Toxermia

Arzneimittelreaktion (toksikodermiya) - Gesamt toxische und allergische Erkrankung mit bevorzugten Erscheinungen der Haut und den Schleimhäuten von hämatogenen Ausbreitung von chemischen resultierenden (Dosierung, weniger häufig - Proteinallergenen in den Körper durch die Einnahme oder Verabreichung parenteral gefangen, durch Inhalation oder massiven Resorption durch Haut und Schleimhaut.

Zum ersten Mal wurde der Begriff "Toxicoderma" von G Yadasson (18%) eingeführt. Die den überwiegend medizinischen Ursprung dieser Krankheit anmerkten. Viele Autoren, sowohl inländische als auch ausländische, betrachten medizinische Toxikodermie als die häufigste Manifestation einer medizinischen Krankheit.

Ursachen giftstoffe

Die Hauptätiologie der Toxikose sind:

• medizinische Präparate (Antibiotika, Sulfanilamide, Analgetika, Barbiturate, Vitamine der Gruppe B, Novocain, Furacilin, Rivanol usw.);
• chemische Substanzen (Chrom, Nickel, Kobalt, Molybdän, Arsen, Quecksilber usw.);
• Nahrungsmittelprodukte (Konservierungsstoffe, exotische Früchte, Eier, Schokolade, Kaffee, Pilze, Fisch, Nüsse usw.).

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Risikofaktoren

Risikofaktoren sind: genetische Veranlagung, neuroendokrine Störungen, Erkrankungen des Verdauungstraktes, Dysbakteriose, rascher Zerfall von Mikroben, die eine spezifische endotoxische Reaktion auslösen.

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Pathogenese

Die unerwünschten Ereignisse und die Komplikationen der medikamentösen Therapie aufgrund der ätiologischen Merkmale können in toxisch-metabolisch, allergisch, infektiös, nejrogennoje und bedingt von der Unterbrechung der medikamentösen Behandlung geteilt sein.

Toxicometabolische Komplikationen sind gewöhnlich mit den chemischen und pharmakologischen Eigenschaften des Arzneimittels, seiner Überdosierung, Anwendungsdauer, Kumulation, Synergismus verbunden. Toxische Komplikationen haben oft einen spezifischen Charakter, typisch für ein bestimmtes Medikament oder eine Gruppe ähnlicher chemischer Strukturen (Quecksilber, Arsen, Halogene).

Allergische Reaktionen auf chemische (medikamentöse) oder proteinische Substanzen sind in der Regel mit einer erhöhten Empfindlichkeit des Individuums gegenüber dem Patienten verbunden. Penetration und der Körper von chemischen oder Proteinallergenen stimuliert seinen Schutz mit Hilfe des Immunsystems. Immunologische Reaktionen mit einer Schädigung des Hautgewebe unter Arzneimittelreaktion auftreten, die Art und den Mechanismus der Strömung sind in unmittelbare Überempfindlichkeitsreaktionen (GNT) und verzögerte Überempfindlichkeits (DTH) Immunantwort zytotoxischer Aktivität.

Um die Reaktionen der allergische Soforttyp Stoffkonzentration von spezifischen Antikörpern zu beginnen durch Immunzellen produziert (B-Lymphozyten, Plasmazellen), Antikörpermenge auf der Membranen von Mastzellen befestigt ist, sowie eine bestimmte Beziehung zwischen den fixierten Antikörpern und Antigenen. Dies wird durch die Ergebnisse von Hauttests mit Penicillin und Streptomycin bestätigt.

Ein Beispiel für eine Arzneimittelreaktion, sich entwickelnde ausschließlich oder in erster Linie auf dem unmittelbaren Typ in den ersten Stunden nach der Einnahme von Sulfonamiden, Pyrazolonderivate (Aminopyrin, Analgin) und Barbitursäure (Luminal, barbamil) ist toksikodermiya, Nesselsucht, Erythema multiforme exsudativen Erythem und fixierte.

Allergische Reaktionen vom verzögerten Typ werden durch Zellen, hauptsächlich T-Lymphozyten und Makrophagen, sowie Lymphokine (Transferfaktor) und Thymushormone verursacht.

Bei der Entwicklung von DTH wieder in Antigenabgabekörpern (chemisches Protein) bewirkt, dass die Migration von sensibilisierten Lymphozyten in der Region, wo es ein Haut-Protein-Antigen fixiert ist. Als Ergebnis ist es mit dem festen Antigen reagiert, sezernieren die sensibilisierten Lymphozyten Lymphokine zelluläre Mediatoren entzündlicher und regulatorische Eigenschaften besitzen. Regulatorisches Lymphokin (Transferfaktor) aktiviert die Funktionen von T- und B-Zellen. Entzündliche Lymphokine gehört Zytostatika, wobei sensibilisiert Lymphozyten (spezifische Effektor-T) direkt bei der Immun Lyse von Zellen und humoralen Entzündungsfaktor beteiligt, die die Durchlässigkeit des Gefäßwände verstärkt, die die Migration von Zellen aus dem Blut zu allergischer Entzündung fördert. Meistens toxische und allergische Reaktion auf die Art der HRT erscheint makulopapulöser und vesikuläre Elemente mit einer Dominanz der hämorrhagischen Komponente gefleckt

Die Immunantwort des Körpers auf den Erhalt einer chemischen Substanz kann mit einer Schädigung des Hautgewebes entsprechend der Art der T-zytotoxischen Reaktion auftreten, die von sensibilisierten Lymphozyten (T-Effektoren) zusammen mit Makrophagen, die die Zellen lysieren, ausgeführt wird. Die Zerstörung der Zellen erfolgt bei direktem Kontakt mit den Zellen-Aggressoren und Sekretion von Zytotoxinen durch diese - saure Hydrolasen. Die zytotoxische Wirkung wird besonders deutlich in der Pathogenese der bullösen Toxidermie und des Lyell-Syndroms, bei denen die Epidermolyse das führende pathomorphologische Merkmal ist, verfolgt.

Die Beschädigung der Käfige und der interzellulären Strukturen infolge der toxischen Effekte der medikamentösen Mittel oder der allergischen Reaktionen klärt sie über die Autoantigeneigenschaft, die die Bildung der Autoantikörper bedingt. Unter geeigneten Bedingungen verstärken "Autoantigen-Autoimmun-Immunkomplex" -Komplexe den Prozess der Schädigung von Zellen, Organen, Geweben und Gefäßen.

Autologe Reaktionen spielen eine wichtige Rolle in der Pathogenese von Arzneimittelreaktionen wie Vaskulitis, systemischem Lupus erythematodes, Ekzematoid-ähnlichen Läsionen.

Bei der Entwicklung einiger Formen der Blutvergiftung ist es notwendig, die schädigende und sensibilisierende Haut des mikrobiellen Faktors zu berücksichtigen. Die Einwirkung von Brom- und Jodpräparaten auf die Haut, die die Sebumchemie verändern, trägt zur Aktivierung der Staphylokokkeninfektion bei, die an der Pathogenese solcher Toxicämide wie Bromoderm und Iododerm beteiligt ist.

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Symptome giftstoffe

Die Symptome der Toxideridermie werden öfter durch polymorphe, seltener durch monomorphe Eruptionen mit entzündlichem Charakter charakterisiert, die sich vor dem Hintergrund einer allgemeinen Zustandsstörung manifestieren.

Makulopapulöser Ausschlag oft bei der Verabreichung von Antibiotika beobachtet (Penicillin, Streptomycin, oleegetrin, Griseofulvin, Lamido) Analgetika, Vitamine, Novocain, Rivanol, furatsilina. Die Flecken von entzündlicher Natur, in der Regel eine Größe von Punkt hyperämischen Erythem abzulassen typischerweise über die Haut befindet, oft nach unten oder zu beeinflussen vor allem die Hautfalten oder Bereiche unterziehen zusätzliche körperliche Aktivität erstreckt.

Befleckter nodulärer Hautausschlag ist gewöhnlich verbreitet, neigt manchmal dazu, sich zu fokussieren und zu verschmelzen, und wird üblicherweise durch lymphoide Papeln von runder Form dargestellt, die hellrosa sind. Wenn sich die Krankheit entwickelt, gewöhnlich am 4.-5. Tag, tritt auf der Oberfläche von Flecken und Papeln eine Ablösung auf, am häufigsten in Form von zarten, durchscheinenden Schuppen, die die gesamte Oberfläche der Vysypnyh-Elemente bedecken.

Unter dem Einfluss einer wirksamen Therapie kommt es zu einer Auflösung der Ausschläge, die in seltenen Fällen eine instabile Hämosiderinpigmentierung hinterlassen.

Eruptionen auf der Haut sind oft von Juckreiz, Fieber bis 38 ° C, allgemeines Unwohlsein, Schüttelfrost, Kopfschmerzen begleitet. Im Blut gibt es eine mäßige Leukozytose, Eosinophilie.

Fixiertes (Sulfanilamid) Erythem

1894 schlug der französische Dermatologe L. Brocq zunächst den Begriff "fixierte Hautausschläge" vor. Zur Zeit gleichbedeutend mit „fester Erythem“ verwendet, um medizinischen gesprenkelt lückenhaft, fleckigen zystische Urtikaria oder Hautausschlag, rezidivierenden in den gleichen Bereichen zu beziehen und hinter einer stabilen Pigmentierung lassen.

In der überwiegenden Mehrheit der Patienten ist die Ursache für diese Art von Toxidermie die Aufnahme von Sulfonamiden, seltener andere Medikamente (Barbiturate, Analgetika, Antipyretika).

Eine Hautläsion mit einem fixierten Erythem ist gekennzeichnet durch das Auftreten von einzelnen und dann multiplen Foci. Der primäre Fokus liegt häufiger auf der Schleimhaut des Mundes, des Rumpfes, in den Falten, auf der Rückseite der Hände, auf den Füßen, auf den Genitalorganen.

Erstens gibt es einen oder mehrere Flecken von 2-5 cm Größe, bräunlich-cyanotisch oder mit einem lila Farbton, und die periphere Zone ist heller als die zentrale. Spot rund, scharf abgegrenzt von gesunder Haut. Leicht in Zukunft sinkt das Zentrum vor Ort, eine gräuliche Färbung bekommen, oder von der Mitte zum Rand hin Regression der Läsionen beginnt und ihre Farbe wird braun, wobei die Elemente in Form von Halbringen, Geleise und Girlanden. Manchmal kann sich in der Mitte der gefleckten Elemente eine Blase bilden.

Hautausschläge werden von Juckreiz und Brennen begleitet. Elemente auf der Haut bestehen bis zu 3 Wochen. Bei der üblichen Form des fixierten Erythems kommt es zu einem Anstieg der Körpertemperatur, der Muskel- und Gelenkschmerzen. In der akuten Phase der Erkrankung werden Leukozytose, Eosinophilie und erhöhte ESR im Blut beobachtet.

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Toxidermie nach Art der Urtikaria

Urtikaria ist eine gemeinsame Reaktion auf verschiedene Drogen :. Penitsilllin, Tetracyclin, Erythromycin, Analgetika, Trichopolum, Procain usw. Lidasa Hautausschlag auftreten, in den ersten Tagen der Einnahme des Medikaments und das Aussehen der Haut, die durch Blasen und starken Juckreiz gekennzeichnet. Urtikariellen Eruptionen Größe variiert von Linsen auf die Handfläche Elementgrenzen deutlich erkennbar sind, fest elastische Konsistenz (testovatoy) Form abgerundet oder phantasievolle Formen. Urtikaria Dermographismus wird oft erwähnt. Die Farbe der Elemente ist von hellrot bis perlweiß.

In der Regel ist der Urtikaria Ausschlag in der Natur reichlich vorhanden und bedeckt die gesamte Haut des Gesichts, Rumpf und Extremitäten. In schweren Fällen geht der Prozess mit einer Schwellung der Schleimhäute von Mund und Kehlkopf einher, was sich in Quincke-Ödem umwandelt.

Bei Verallgemeinerung des Hautprozesses sind allgemeine Schwäche, Unwohlsein, Kopfschmerzen, Erhöhung der Körpertemperatur auf 38-38,5 ° C, Arthralgie und Myalgie möglich. Im Blut steigt die Anzahl der Eosinophilen stetig an.

Bromoderma und Iododerma

Relativ selten und schwer zu diagnostizieren sind die durch die Einnahme von Bromid- und Iodidpräparaten, Bromoderm und Iododerm bedingten toxischen Reaktionen.

Bromdermen sind durch eine Vielzahl von Eruptionen gekennzeichnet: erythematöse, Urtikaria, papulepustulöse, vesikuläre, bullöse, warzige und akneartige Eruptionen.

Bromide Akne ist die häufigste und typischste Form Bromoderma, manifestiert sich in Form von follikulären Pusteln in der Größe von Stecknadelkopf zu Linsen und reichlich rosa-lila knotige Elemente auf dem Gesicht auftreten, Rücken und Gliedmaßen. Nach der Heilung können kleine oberflächliche Narben von braun-violetter Farbe zurückbleiben.

Broomoderma tuberous (vegetativ) tritt häufiger bei jungen Frauen auf. Eruptionen haben die Form von einigem begrenzten knotigen und Tumor Plaques purpurrote Farbe, über der Haut von 0,5 bis 1,5 cm Größe Knoten hoch aufragende -. Von einer Erbse bis zu einer Taube Ei, sie saniopurulent ausreichend dicke Krusten bedeckt ist. Nach dem Entfernen der Krusten ist eine ulzeröse knollige Oberfläche freigelegt, auf der sich papilläres Wachstum entwickeln kann. Beim Zusammendrücken der Läsion auf einer wachsenden Oberfläche ist Eiter reichlich vorhanden. Die ganze "Schwellung" ähnelt einem weichen, mit Eiter getränkten Schwamm. Sichtbare Schleimhäute sind selten betroffen. Die Erkrankung verläuft günstig und hinterlässt atrophische Narben und Pigmentierung.

Iododerma manifestiert sich am häufigsten in bullöser und tuberöser Form. Tuberöse Form kann durch Vegetation kompliziert sein. Bei bullösen Iodermen beginnen die Ausschläge gewöhnlich mit intensiven Blasen von 1 bis 5 cm Durchmesser, die mit hämorrhagischen Inhalten gefüllt sind. Nach dem Öffnen der Blasen ist ein Boden freigelegt, der mit bedeutender Vegetation bedeckt ist.

Tuberoenaya yododerma beginnt mit dem Knoten, der dann in eine Pustel und Tumorbildung umgewandelt Abmessungen 5 cm. Der Umfangsrand des leicht erhöhten Herd- und besteht aus kleinen Blasen mit der Flüssigkeit seropurulent Inhalt. Konsistenz des Fokus ist Pastose, mit Druck auf die Oberfläche, Eiter mit einer Beimischung von Blut wird leicht ausgeschieden. Meistens ist das Jododerm auf dem Gesicht, seltener - auf dem Stamm und den Gliedmaßen gelegen.

Klinisch gibt es eine große Ähnlichkeit von Tuberus-Jododerm mit Bromoderm, verbunden mit dem gleichen Mechanismus der Emergenz als Ergebnis der Einnahme von Medikamenten, die zu einer chemischen Gruppe gehören.

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Lyell-Syndrom

Die erste Beschreibung der toxischen epidermalen Nekrolyse wurde 1956 vom englischen Arzt A. Lyell auf der Basis der klinischen Beobachtung von 4 Patienten gemacht. 1967 veröffentlichte er seine Beobachtungen von 128 Fällen dieser Krankheit, nachdem er seine eigenen Ergebnisse und die Daten anderer englischer Ärzte analysiert hatte. Bis zum gegenwärtigen Zeitpunkt in der Literatur wird dieses Syndrom anders genannt: Epidermolyse nekrotisch polymorph: Syndrom der "gekochten Haut"; brandartige nekrotische Epidermolyse; toxisch-allergische epidermale Nekrolyse

A. Lyell charakterisiert das Syndrom als eine polyethologische Krankheit, bei deren Entwicklung, abhängig von der Hauptursache, 4 ätiologische Gruppen identifiziert werden können:

• Die erste Gruppe ist eine allergische Reaktion auf einen infektiösen, hauptsächlich Staphylokokken-Prozess, der häufiger in der Kindheit beobachtet wird;
• Die zweite Gruppe ist die häufigste allergische Reaktion mit medikamentöser Behandlung;
• 3. Gruppe - idiopathisch mit ungeklärter Ursache der Entwicklung;
• Die 4. Gruppe - entwickelt sich öfter infolge der Kombination des infektiösen Prozesses mit der medikamentösen Therapie auf dem Hintergrund der geänderten immunologischen Reaktivität, mit der unmittelbaren Teilnahme der allergischen Mechanismen.

Nach Ansicht der meisten Autoren entwickelt Lyell-Syndrom als eine unspezifische Reaktion auf die Auswirkungen der bei verschiedenen Krankheiten einzunehmenden Medikamenten am häufigsten Krankheit Patienten Sulfonamide, Antibiotika und Antipyretika, Barbitursäure Derivate verursacht zu empfangen.

Es sollte die größere Häufigkeit des Auftretens von toxischer epidermale Nekrolyse, indem gleichzeitig empfängt lang wirkenden Sulfonamide, Antibiotika, Antipyretika, unter denen die am häufigsten verwendeten wie Aspirin, Analgin, Aminopyrin wurde zur Kenntnis genommen.

Medikamente, die bei verschiedenen Erkrankungen (ARI, Pneumonie, Exazerbation chronischer Tonsillitis, Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, der Nieren usw.) eingenommen werden, können allergisch wirken.

Bei der Untersuchung der Pathogenese des Lyell-Syndroms bevorzugen einige Autoren die allergische Theorie. Der Beweis für diese Hypothese ist eine Geschichte der großen Mehrheit der Patienten verschiedenen allergischen Erkrankungen (allergische Dermatitis, polynosis, Heuschnupfen, Asthma bronchiale, Urtikaria usw.) befragt. Die Patienten zeigten eine Zunahme der fibrinolytischen Aktivität und eine Zunahme der Gerinnungszeit, was die führende Rolle der vaskulären Läsionen bei der Entwicklung des Lyell-Syndroms bestätigt. Die Immunfluoreszenz zeigte keine antinukleären und antimitochondrialen Antikörper in der Epidermis, es wurden keine Veränderungen im Gehalt von Immunglobulinen im Blut festgestellt. Diese Daten bestätigen, dass Lyell-Syndrom kann nicht als Immunschwäche Phänomen interpretiert werden - es wird auf der Grundlage der akuten zellulären Schäden, die durch die Freisetzung von lysosomalen Strukturen.

Entwicklung von Lyell-Syndrom, unabhängig von den Ursachen dieser Krankheit beginnt plötzlich, durch den Anstieg der Körpertemperatur begleitet 38-40 ° C, eine drastische Verschlechterung der Gesundheit, Schwäche, oft Kopfschmerzen und Gelenkschmerzen. Kutanen Manifestationen treten in den 2-3 Tagen, oft in Form von gerötete Flecken mit starken Schwellungen, Hautausschlag mit Erythema multiforme ähneln. Dann schnell, innerhalb eines Tag hämorrhagischer Komponente verbindet entsteht, in der Regel in dem zentralen Teil des Elements, wodurch Erythem mit „Iris“ -Typs Peripherie Beschriebenen proliferierenden. Nach und nach erhält die zentrale Zone der Elemente eine graue Aschefärbung - eine Exfoliation der Epidermis findet statt.

Nach Ansicht einiger Autoren ist das einzige zuverlässige objektive Kriterium für die Diagnose des Lyell-Syndroms die epidermale Nekrolyse. Der Nachweis des letzteren ist die typischen Symptome: auf den Läsionen und außen, in den Bereichen der „gesunden“ Haut Epidermis schält sich spontan und bei der geringsten Berührung (Symptom der „Feucht Wäsche“) wies die Bildung von ausgedehnten äußerst schmerzhafte erosive Oberflächen, die eine reichliche seröse oder seröse-hämorrhagischen Exsudat erzeugen .

Mit dem Fortschreiten der Blasen mit serösem Inhalt erscheint weiterhin, gefüllt, schnell in Volumen und Größe am geringstenen Druck auf ihrer Oberfläche zu erhöhen, und auch bei einer Änderung der Haltung kranker Symptom scharf positive Nikol'sky (Kante und nach außen veränderten Bereichen). Der Schmerz der gesamten Haut wird bei Berührung bemerkt. Gleichzeitig mit kutanen Manifestationen kann der rote Rand der Lippen die Schleimhäute der Mund- und Nasenhöhlenhöhlen der Genitalorgane umfassen. Oft Schleimhäute von Augen betroffen, die Hornhautopakifikation und Abnahme der Sehschärfe, atony lacrimal Kanälchen und Tränendrüse Hypersekretion führen kann.

Von den Hautanhangsgebilden sind vor allem Nägel und seltener Haare betroffen. Bei schwerem Lyell-Syndrom kann eine Abstoßung der Nagelplatte auftreten.

Extensive erosive Oberfläche der Haut und den Schleimhäuten oder seröse reichlichen getrennt serosanguineous Exsudat abschnitts austrocknet Krusten zu bilden. Im Falle einer Sekundärinfektion wird die Art der Entladung eitrig, es entsteht ein spezifischer Geruch von "verrottendem Protein". Angeregt Position des Patienten von hinten scharfem Schmerz der Hautoberfläche und erosive Geschwüre führt häufig zum Auftreten von Druck Orten überwiegend - in den Schaufeln, Ellbogen, sacrum und Fersen. Die Besonderheit dieser Geschwüre ist die träge Heilung.

Die Infektion der Mundschleimhaut ist begleitet von Speichelfluss, da schwere Schmerzen, Verschlucken und Essen schwer sind. Erosion der Harnröhrenschleimhaut führt zu einer Verletzung des Wasserlassens.

Bei Patienten mit toxischer epidermaler Nekrolyse kann innere Organe schädigen (hypostatische Pneumonie, toxische allergische Myokarditis, Dehydrierung, hämorrhagischen glomerulonsfrit, Anurie. Die Aktivierung von Fokalinfektion Foci) auf dem Hintergrund von einem starken Rückgang in dem körpereigenen Abwehrkräften.

Bühnen

Die Schwere der Strömung unterscheidet zwischen leichter, mittlerer Schwere und schwerer Toxämie. Unter Lungenläsionen (I Grad) sind juckende, mäßig ausgedrückt Urtikaria, Erythem mit einzelnen Brennpunkte festen makulopapulöser papulöser Ausschlag Typ planus exsudativen Erythem begrenzte Formen bilden gezeigt. Der allgemeine Zustand des Patienten ändert sich nicht oder ändert sich unbedeutend. Eosinophilie kann im Blut vorhanden sein.

Durch toksidermii moderate Schwere (II Grad) umfasst Nesselsucht mit vielen Blasen stapelt Quincke erythematösen Ausschlag-Spotting, erythematöse Papeln und vesikulärer bullösen Natur, hämorrhagischen Vaskulitis Normaltyp, rheumatoide oder abdominale Purpura verteilt. Mit diesem Grad der Erkrankung deutliche Anstieg der Körpertemperatur, Veränderungen im Blut, manchmal die Schäden an inneren Organen.

Schwere Läsionen (III Grad) sind toxische epidermale Nekrolyse und Stevens - Johnson, Erythrodermie, knotige, nekrotisierende Vaskulitis, yododerma, Bromoderma und andere Drogen-allergische Hautausschläge, mit anaphylaktischen Schock Symptom Serumkrankheit kombiniert, systemischem Lupus erythematodes, Periarteriitis nodosa.

Die schweren Formen der Blutvergiftung begleiten in der Regel die Infektion der inneren Organe und können den Patienten zum Tode bringen, besonders mit der späten Diagnose und der ungenügenden Therapie. Die häufigsten sind fleckig-papulöse, fleckig-urtikuläre Ausschläge, selten bullöse, vesikuläre und pustulöse Formen der Toxämie.

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Diagnose giftstoffe

Im Blut der Patienten wurde zunächst eine mäßige, dann signifikant ansteigende Leukozytose (8,0-10,0-10 ⁹ / L), eine neutrophile Verschiebung nach links, eine Zunahme der Stichproben auf 40-50% im Blut der Patienten festgestellt . Bei besonders schweren Formen dieser Krankheit ist es möglich, Agranulozytose oder Panzytopenie zu entwickeln. Biochemische Veränderungen im Blut äußern sich in einer Abnahme des Gehalts an Kalium und Calcium, Hypoproteinämie. Im Urin festgestellt werden mäßige Hämaturie, Pyurie, hyaline, wachsartige und granuläre Zylinder erscheinen - das Ergebnis der Niederlage des Röhrensystems der Nieren.

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Behandlung giftstoffe

Der blitzartige Verlauf der Erkrankung, der zu einer totalen Besiedlung der Haut führt, eine starke Verschlechterung des Allgemeinzustandes erfordert sofortige dringende therapeutische Maßnahmen. Die Grundlage für spezialisierte und Kombinationstherapie schließen Kortikosteroide (Prednison, Dexamethason, Triamcinolon), die in den frühen Tagen der Krankheit in einer Dosis von 250 bis 300 mg, je nach der Schwere und das Ausmaß der Prozessverluste verabreicht wird. Versuche, Patienten ohne den Einsatz von Kortikosteroiden oder mit kleinen Reben zu verwalten, endeten in der Regel tödlich

In jüngster Zeit wird bei Lyell-Syndrom neben der üblichen Hyposensibilisierungstherapie (Antihistaminika, Calciumpräparate, Ascorbinsäure) eine Hämodese eingesetzt.

Massive Corticosteroiden Therapie, umfangreiche Wundoberflächen, die als „Gateway“ für eitrigen Infektionen, Lungenentzündung hypostatischen Entwicklung, Aktivierung von Fokalinfektion Foci gezwungen umfassen Cephalosporin-Antibiotika-Therapie in einer täglichen Dosis von 4-6 g

Eine enorme Rolle bei der Behandlung von Patienten mit Lyell-Syndrom spielt die äußere Therapie und die sorgfältige Pflege der Haut und der Schleimhäute. Anwendung Keratoplastik Emulsionen, Salben Zugabe antimikrobielle Mittel in Kombination mit Sanddornöl, Hagebutten, Retinolacetat, Tag Bandagierung Behandlung von erosiven und ulcerative Oberflächen mit Lösungen von Anilinfarbstoffen dienen als ein wirksames Mittel zur Wiederherstellung der geschädigten Haut und die Schleimhäute.

In der prognostischen Beziehung sind die rechtzeitige Hospitalisierung des Patienten und die frühe Diagnose der Erkrankung von großer Bedeutung für das Lyell-Syndrom.

Bei der Behandlung jeder Form von Toxämie sind die wichtigsten:

• der Entzug der Droge, die das Lyell-Syndrom verursachte;
• Anwendung von Reinigungseinläufen, Diuretika;
• Hyposensibilisierungstherapie - Calciumpräparate, Angi-Histamin-Medikamente (Suprastin, Tavegil, Diazolin, etc.):
• Entgiftungstherapie (Hemodez, Sorbit usw.):
• die Ernennung von Corticosteroidhormonen in schweren Fällen.