Ketoazidotisches diabetisches Koma

Ketoazidotisches diabetisches Koma ist eine Erkrankung, die sich vor dem Hintergrund von Diabetes mellitus entwickelt und durch Hyperglykämie und ein hohes Maß an Ketonämie gekennzeichnet ist. Es ist eine akute und lebensbedrohliche Komplikation von Diabetes und tritt hauptsächlich bei Patienten mit Typ-1-Diabetes auf. Diese Erkrankung geht mit Stoffwechselstörungen einher, die durch Hyperglykämie, Ketoazidose und Ketonurie gekennzeichnet sind.

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Ursachen ketoazidotisches diabetisches Koma

Späte Diagnose von Diabetes mellitus Typ 1, interkurrenten Erkrankungen, Operationen, Verletzungen, Stresssituationen; Behandlungsschemata.

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Symptome ketoazidotisches diabetisches Koma

Stadium I der kompensierten diabetischen Ketoazidose ist gekennzeichnet durch Durst, Polyurie, Kopfschmerzen, Schwindel, Benommenheit, Appetitlosigkeit, Übelkeit und Bauchschmerzen. In der ausgeatmeten Luft riecht es leicht nach Aceton. Der Gehalt an Beta-Hydroxybutyrat erreicht 3 mmol / l. Dehydrationssymptome entwickeln sich.

Im Stadium II der dekompensierten diabetischen Ketoazidose wird das Bewusstsein schläfrig, die Pupillen reagieren auf Licht und die Sehnenreflexe werden gemindert. Tachykardie entwickelt sich. Der Blutdruck ist niedrig. Das abdominale Syndrom ist mit häufigem Erbrechen, losen Stühlen und Symptomen einer Pseudoperitonitis verbunden. Polyurie wird durch Oligurie ersetzt.

Stadium III - diabetisches ketoazidotisches Koma - ist gekennzeichnet durch Bewusstlosigkeit, Reflexdepression, enge Pupillen ohne Reaktion auf Licht. Der Geruch von Aceton ist im Raum zu spüren. Das Phänomen der Dehydration und der beeinträchtigten Hämodynamik wird zum Ausdruck gebracht. Atem Kussmaul. Bestimmen Sie Hepatomegalie, Anurie. Hyperglykämie in Höhe von 20-30 mmol / l, der Gehalt an Ketonkörpern im Blut beträgt 1,7-17 mmol / l. Die Plasmaosmolalität überschreitet 320 mOsm / kg nicht. Ketonurie ist bestimmt.

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Behandlung ketoazidotisches diabetisches Koma

Die Behandlung von Patienten mit Ketoazidose oder Ketoazid-Koma sollte sofort begonnen werden. In der ersten Stunde wird eine 0,9% ige Natriumchloridlösung mit einer Rate von 20 ml / (kgkhch) intravenös injiziert, in den ersten 12 Stunden - 50% des gesamten Tagesbedarfs. In den nächsten 6 Stunden - 25% der berechneten Dosis; in den restlichen 6 Stunden - die letzten 25% des täglichen Flüssigkeitsvolumens (nur 100-120 ml / kg). Bei einer Glykämie von 12–12 mmol / l wird zusätzlich eine 5% ige Glukoselösung (die Insulindosis ist die gleiche) und anschließend eine 0,9% ige Natriumchloridlösung injiziert. Kurzwirksames Insulin wird in einer Dosis von 0,1 U / kg, dann - 0,1 U / kgkh intravenös verabreicht, bis sich der pH-Wert normalisiert hat. Die Blutzuckerkontrolle erfolgt stündlich, die Bestimmung der Parameter von CBS (pH, BE) 1 Mal in 1-2 Stunden. Ohne Infusion wird stündlich 0,1 U / kg Insulin intravenös verabreicht. Wenn der pH-Wert <7 ist, wird in den ersten 1 bis 3 Stunden eine 4% ige Natriumbicarbonatlösung mit einer Geschwindigkeit von nicht mehr als 5 ml / kg injiziert. Die Infusion wird abgebrochen, wenn der pH-Wert 7 erreicht ist. Eine Magenspülung und ein Reinigungsklistier mit Natriumbicarbonat werden durchgeführt. Zur Vorbeugung von Hypokaliämie wird Kaliumchlorid injiziert. Zeigt eine Sauerstofftherapie mit 50% angefeuchtetem O ₂ und installiert einen Katheter in der Blase.

Zur Vorbeugung von Hirnödemen ist es in den ersten 6 Stunden nach Beginn der Behandlung erforderlich, eine starke Abnahme der Hyperglykämie und die Einführung einer großen Anzahl hypotoner Lösungen zu vermeiden, während die Glykämie auf einem Niveau von 10-15 mmol / l gehalten wird. Nachdem sich der pH-Wert normalisiert hat, wird alle 2 Stunden Insulin verabreicht.