Gallensäure

Kein einziges Gramm diätetisches Fett kann vom Körper ohne die von der Leber ständig abgesonderte Galle absorbiert werden.

Funktionen von Gallensäuren

Gallensäuren (BAS) sind nicht nur Schlüsselkomponenten der Gallenbildung (etwa zwei Drittel seiner organischen Verbindungen ausmacht), sondern erfüllen auch mehrere Funktionen gleichzeitig:

• Als Reinigungsmittel (oberflächenaktive Substanzen) wirken die Emulgierung von Fetten (Lipiden) - sie in winzigen Partikeln (Mizellen) zerlegen - und erleichtern daher ihre Absorption;
• Regulieren Sie den Cholesterinstoffwechsel - seine Beseitigung aus dem Körper und umgekehrten Transport;
• Sind an der Regulierung der motorischen Funktion der Gallenblase und des GI-Trakts beteiligt;
• Die Bauchspeicheldrüse stimulieren;
• Hemmung des bakteriellen Wachstums im wässrigen Gehalt des proximalen Dünndarms;
• Unterstützen Sie die endogene Darmmikrobiota;
• Helfen Sie dabei, potenziell toxische Bilirubin, Arzneimittelmetaboliten, Schwermetalle usw. aus dem Körper zu beseitigen.

In der Fähigkeit, Fette durch ihre kolloidale Auflösung (Solubilisierung) in Wasser in Wasser in eine Emulsion zu verwandeln, liegt die Rolle von Gallensäuren in der Verdauung, da die in diesem Prozess gebildeten Mizellen die Oberfläche multiplizieren, die durch Verdauenzyme der Pankreas und Darmbevölkerung beeinflusst wird.

Daher ist es einfach unmöglich, die Rolle von Gallensäuren bei der Verdauung und Absorption von Fetten, Fettsäuren und fettlösliche Vitamine zu überbewerten.

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Zusammensetzung und Arten von Gallensäuren

Die Liste der Gallensäuren enthält:

• Primäre Gallensäuren, die die Haupt-LCS-Cholsäure und Chenodeoxycholsäure umfassen;
• Sekundäre Gallensäuren - Desoxycholsäure und Lithocholsäure, die 7α-dehydroxylierte Derivate von primären LCs sind;
• Tertiäre Gallensäure - Ursodeoxycholsäure.

In der Galle, die sich in gallenblase ansammelt, gibt es andere Arten oder Arten von Gallensäuren, die in der Leber gebildet werden. Dies sind die sogenannten gepaarten Gallensäuren: glykocholische und taurocholische, glycodeoxycholische und taurodeoxycholische, glycochenodeoxycholische und taurchenodeoxycholiccholic.

Gallensäuremoleküle haben ein Sterangerüst (aus einem gesättigten tetracyclischen Kohlenwasserstoff) und eine C24-Struktur: Der Steroidkern besteht aus 24 Kohlenstoffatomen, die Steroidringe bilden. Die Struktur und Zusammensetzung von Gallensäuren - das Vorhandensein einer Seitenkette mit einer funktionellen Carboxyl- (-cooh) oder Hydroxylgruppe (OH) in den Molekülen - ermöglichen es uns, sie auf steroidale mono-basische Oxycarbonsäuren zu verweisen.

Die wichtigste Eigenschaft von LCS ist ihre Diphilizität (Amphiphilizität): Ihre Moleküle haben nicht-polare hydrophile und polare hydrophobe Teile, d. H. Sie können sowohl Wasser absorbieren als auch absaugen. Die hydrophilsten Gallensäuren werden durch Ursodeoxycholsäure und Chenodeoxycholsäure dargestellt, und lithocholischer LC ist die hydrophobe.

Bildung von Gallensäuren

Die Synthese von Gallensäuren (Cholsäure und Chenodeoxycholsäure) tritt in der Leber auf, und der Prozess beginnt mit der Bildung von 7α-Hydroxycholesterin (7α-OHC), einem Derivat von Cholesterin, das durch seine Hydroxylierung produziert wird.

Primäre Gallensäuren werden im Verlauf der Hydroxylierungsreaktion durch Enzyme von Zellorganellen von Hepatozyten aus 7α-OHC synthetisiert, was zur Modifikation des steroidalen Cholesterinkerns führt. Und nach Experten wird der Cholesterinkatabolismus im Körper hauptsächlich aufgrund der ständigen Synthese von LC durch die Leber durchgeführt.

Die Konjugation von Gallensäuren findet in der Leber statt - ihre Kombination mit Aminosäurenglycin (75%) und Taurin (25%) und Bildung gepaarter LCs. Infolgedessen ist ihre Fähigkeit, die Zellmembranen der Gallenblasen- und Zwölffingerdarmschleimhautzellen zu durchdringen, geebnet, wodurch die Gallensäuren in signifikanten Konzentrationen in Galle bestehen können. Außerdem erhöht die Konjugation die emulgierenden Eigenschaften von Gallensäuren.

Und der parallele Prozess der Deprotonierung von oberflächenfunktionellen Gruppen in konjugierten LC-Molekülen verringert ihren Ionisationsniveau (PCA), wodurch die Wasserlöslichkeit und die Oberflächensorptionseigenschaften von Gallensäuren erhöht werden und auch die Lipidemulsibilität fördert.

Vor der Sekretion in die Gallenblase durch die Tubulusmembranen von Hepatozyten ziehen Gallensäuren in der Leber osmotisch andere Gallenkomponenten (Natrium, Wasser, Phospholipide, Cholesterin, Bilirubin) in die Tubuli zwischen benachbarten Hepatozyten.

Eine Reihe von Quellen beachten, dass Gallensäuresalze, die Gallensäuren ähnlich sind, durch Konjugation von LCs an Aminosäuren gebildet werden, und es sind diese konjugierten Gallensäuren, die häufig als Gallensäuresalze bezeichnet werden (unter Verwendung der Begriffe "Säuren" und "Salz").

Die Dehydroxylierung und Dekonjugation von Gallensäuren (etwa ein Drittel des Gesamtvolumens von Cholic und Chenodeoxycholsäuren) mit der Bildung sekundärer LCs (Desoxycholic und Lithocholic) findet im Lumen des Dünndarms unter dem Einfluss von Darmmikrobiota statt. Und die Bildung von tertiärer Ursodeoxycholsäure ist das Ergebnis von Veränderungen in der Konfiguration primärer Chenodeoxycholsäuremoleküle unter dem Einfluss von Darmbakterienenzymen.

Leber-Intestinal-Zirkulation und Gallensäurestoffwechsel

Der Metabolismus oder der Metabolismus von Gallensäuren erfolgt durch einen komplexen biochemischen Prozess, der als Leber-Intestinal- oder Enterohepatik-Kreislauf von Gallensäuren bekannt ist.

Schematisch kann die kontinuierliche Zirkulation von Gallensäuren zwischen der Leber und dem Darm wie folgt dargestellt werden: Synthetisierte Gallensäuren werden von der Leber zusammen mit anderen Gallenkomponenten durch die Gallenkanäle sekretiert; Im Rahmen der Galle betreten sie den Dünndarm (Unterstützung bei der Verdauung und Absorption von Fetten); Im Darm werden sie in das Blut (über das Na+-abhängige Transportsystem) in das Blut resorbiert und über die Portal- oder Portalvene (Vena Portae) zur Leber transportiert. In der Leber werden Gallensäuren neu konjugiert.

Das Volumen der Gallensäuren überschreitet 3-5 g nicht und durch den Darm bis zu einem Dutzend Mal durch den Darm.

Gallensäuren im Zwölffingerdarm bilden gemischte Mizellen mit Lebensmittellipiden. Die Absorption von solubilisierten Nahrungsfetten beginnt im proximalen und im mittleren Darm, während die Absorption von Gallensäuren hauptsächlich im distalen Dünndarm im Ileum auftritt. Ein Teil von unkonjugierten Gallensäuren wird absorbiert und kehrt in die Leber zurück, wo sie sich einer Leberrekonjugation unterziehen, sich mit neu synthetisierten LCs mischen und in die Galle eintreten.

Es ist zu beachten, dass hauptsächlich aufgrund der enterohepatischen Kreislauf der physiologische notwendige Maß an Gallensäuren aufrechterhalten wird und der Anteil der von den Leber-LCs neu synthetisierten Synthese nur etwa 5%beträgt.

Gallensäurespiegel: Wo, welche Art und warum

Eine Erkrankung, bei der Leberzellen keine Gallensäuren produzieren, heißt acholia. Und wenn sich im Blut Gallensäuren ansammeln, wird eine Pathologie wie Cholämie definiert.

Übrigens liegt in Serumgallensäuren die Norm im Bereich von 2,5 bis 6,8 mmol/l.

Patienten machen einen Blutgallensäuretest oder einen Gesamtgallensäuretest als Teil einer Bewertung von Verdauungsstörungen und wenn Probleme mit dem Darm, der Leber oder der Bauchspeicheldrüse vorliegen -, um eine Diagnose zu bestimmen.

What can cause elevated bile acids in the blood?Bile acid levels in the blood are elevated in bile stasis (cholestasis), acute cholecystitis, mechanical jaundice, viral and toxic hepatitis, primary biliary Zirrhose, Fettinfiltration der Leber - steatose, maligne Neoplasmen der Leber und Gallenblase.

Gallensäuren in der Schwangerschaft sind im dritten Trimester häufig erhöht, da die intrahepatische Gallenstase durch hohe Östrogene sowie Homone wie Sekretin und Somatotropin ausgelöst wird.

Verringerte Gallensäuren weist normalerweise auf eine beeinträchtigte Sekretionsfunktion der Leber verschiedener Ätiologien hin, einschließlich derjenigen aufgrund genetischer Defekte oder Nebenwirkungen von Hepatotoxika.

Gemäß Gastroenterologen können Gallensäuren im Magensaft nur in Gallenflux (die von Magensäure begleitet werden können, die in die Speiseröhre einhergehen) bei Patienten mit biliärer Reflux-Gastritis und gastroesophagealerkrankung (GERD).

Gallensäuren können im Dünndarm aufbewahrt werden, wenn der Dickdarm sie nicht vollständig reabsorben kann. Gallensäure Malabsorption-Syndrom (mit Durchfall), charakteristisch für morbus Crohn, Glutenunverträglichkeit oder übermäßiges bakterielles Wachstum im Dünndarm.

In darmdysbiose kann aufgrund des beeinträchtigten Stoffwechsels zu einem Anstieg des Anteils der unkonjugierten Gallensäuren kommen, was auch durch Durchfall manifestiert wird.

Normalerweise werden Gallensäuren im Urin nicht nachgewiesen. In den frühen Stadien des Stumpfens Gelbsucht und in akuter pankreatitis erscheinen kleine Mengen BCAs im Urin. Das Vorhandensein von Gallensäuren im Urin kann auf Leberpathologien hinweisen, einschließlich akuter und chronischer Hepatitis und Zirrhose, sowie die Obstruktion von Gallentrakten. In Ermangelung dieser Ursachen scheint das Auftreten kleiner Mengen GI im Urin eine Folge eines unbefriedigenden Zustands der Darmmikrobiota zu sein.

Wenn Gallensäuren in Kot nachgewiesen werden, wird durch die Tatsache erklärt, dass eine kleine Menge Gallensäuren (bis zu 5%) in der Wechselwirkung mit der sauren Umgebung des Dickdarms in eine feste Form umgewandelt und während der Defäkation ausgeschieden wird. Und die Gesamtausscheidung von Gallensäuren mit Kot wird durch ihre Synthese in der Leber ausgeglichen.

Gallensäurepräparate und um Gallensäuren reduzieren

Gallensäuresenkende Medikamente gehören zur pharmazeutischen Gruppe von Arzneimitteln, die das Lipoprotein-Cholesterin mit niedriger Dichte (Lipoprotein), insbesondere bei hypercholesterinämie, geringere Dichte.

Die hypocholesterinämischen/hypolipidämischen Medikamente Colestyramin oder Cholestyramin sind ein Anionenaustauschharz und werden als Gallensäure-Sequestranten (aus lateinamerikanischer Sequestrum - Restriktion) definiert. Sie werden nach der Einnahme nicht absorbiert, sondern an Gallensäuren im Darm binden und scheiden sie mit den Kot aus. Auf diese Weise wird die GI-Reabsorption verhindert und die Lebersynthese von Gallensäuren aus Cholesterin erhöht. Darüber hinaus haben Gallensäure-Sequestranten eine symptomatische Wirkung bei Durchfall.

Für die Behandlung von dyslipidämie, Verstopfung assoziiertes Reizdarmsyndrom sowie funktionelles und chronische Verstopfung sogenannte Biles-Säure-Inhibitoren, die spezifische Inhibitoren des NA-NA-NA-NA-Abhängigkeits-Abhängigkeitsantransports entwickelt wurden. Das Medikament Elobixibat Hydrat (Elobixibat), das die Zirkulation von Gallensäuren zwischen Leber und Darm beeinflusst, hemmt die Reabsorption von Gallensäuren im Darm, was die Flüssigkeitssekretion im Dickdarm erhöht und die Defekation erleichtert.

To reduce the absorption of cholesterol in the intestine, dissolve cholesterol gallstones and reduce bile stasis, bile acid preparations containing chenodeoxycholic LC are used: chenofalk, choludexan, Ursodiol, Ursofalk, ursosan, Ursolysin, uKRLIV.

Medikamente, die auf Bestandteilen von Galle und Pankreatin basieren - festal (enzistal), holenzym und andere. - sind für die Therapie von Krankheiten mit Verdauungsproblemen gedacht. Aber bei Verdauungsstörungen, die nicht mit der Arbeit der Leber verbunden sind, sondern aufgrund von funktionsstörungen der Bauchspeicheldrüse enzyme, die keine Gallensäuren enthalten: pankreatin digestin, digistal, panzinorm und andere.