Die Ursachen und Pathogenese des Prostataadenoms

Das Verständnis der Pathogenese des Prostataadenoms (Prostata) ist unmöglich, ohne moderne Daten über seine Anatomie und Morphologie zu berücksichtigen. Im Zentrum der modernen Theorie des Prostataadenoms (Prostata) steht das zonale Konzept der Struktur der Prostata, wonach in der Prostata mehrere Bereiche unterschieden werden, die sich in den histologischen und funktionellen Merkmalen ihrer konstituierenden zellulären Elemente unterscheiden. Dies sind die peripheren, zentralen und vorübergehenden (transitorischen) Zonen sowie das vordere fibromuskuläre Stroma und das prä-prostatische Segment.

Im Bereich des Samenhöckeres öffnet sich die Öffnung des Samenleiters. Die Wand des proximalen Teils der Urethra besteht aus longitudinalen glatten Muskelfasern. Preprostatichesky (genital) Schließmuskels durch eine dicke Schicht aus glatten Muskelfasern gebildet umgibt einen proximalen Abschnitt der Harnröhre von dem Blasenhals nach oben seed Tuberkel und verhindert retrograde Ejakulation.

Histologische Studien haben gezeigt, dass das Wachstum des Prostataadenoms (Prostata) in den zentralen und Übergangszonen der Prostata beginnt. Die transitorische Zone der Prostata besteht aus zwei getrennten Drüsen, die sich unmittelbar hinter dem inneren Sphinkter der Blase befinden. Die unteren Gänge dieser Zone befinden sich an der lateralen Wand der Urethra in der Nähe des Tuberculum sinistrum. Die proximale Übergangszone ist die Drüse der periurethralen Zone, sie grenzt an den inneren Schließmuskel der Blase und liegt parallel zur Harnröhrenachse. Adenomatöse Knoten können sich sowohl in der Übergangszone als auch im paraurethralen Bereich entwickeln. Zusätzlich zur nodulären Hyperplasie neigt die Übergangszone dazu, mit dem Alter zu wachsen.

Eine wichtige Rolle bei der Entwicklung der Symptome von Prostata-Adenom (Prostata) ist die Kapsel der Prostata. So ist bei Hunden die Prostata-Kapsel schlecht entwickelt, und selbst bei schwerer Hyperplasie entwickeln sich die Symptome der Erkrankung selten. Die Kapsel überträgt den Druck des vergrößerten Prostatagewebes auf die Harnröhre, was zu einer Erhöhung des Harnröhrenwiderstands führt.

Prostataadenom (Prostata): Pathophysiologie

Dehnung und Deformierung des Prostatateils der Urethra auf 4-6 cm und mehr treten hauptsächlich aufgrund der Stelle der Hinterwand auf, die oberhalb des Tuberculum seminum liegt. Der Gebärmutterhals der Blase wird angehoben und deformiert, sein Lumen wird schlitzförmig. Infolgedessen nimmt die natürliche Krümmung der Urethra zu, und bei ungleichmßiger Entwicklung der Seitenlappen ist die Urethra in Querrichtung gekrümmt, so daß sie ein Zickzack-Aussehen annehmen kann. Ziyanie Lumen des Halses der Blase als Folge des Versagens der Harnröhrenschließmuskel Mechanismus mit Detrusor-Kompensation klinisch manifestiert sich durch Harninkontinenz.

Die Blase erfährt auch tiefgreifende Veränderungen. Seine Reaktion auf die Entwicklung von Obstruktionen durchläuft drei Stadien: Reizbarkeit, Kompensation und Dekompensation. Im ersten Stadium der infravesikalen Obstruktion reagiert die Blase mit zunehmenden Detrusorschnitten. Das vorübergehende Aufrechterhalten des funktionellen Gleichgewichts und die vollständige Evakuierung des Urins. Die weitere Entwicklung Obstruktion führt zu einer kompensatorischen Hypertrophie der Harnblasenwand, die eine Dicke von 2-3 cm erreichen kann. In diesem Fall kann es trabekulären Aussehen durch verdicken und ragt Muskelbündel erwerben.

Das Anfangsstadium der Trabekelentwicklung ist morphologisch durch Hypertrophie glatter Muskelzellen charakterisiert. Die Progression des Prozesses führt zur Dissoziation der hypertrophierten Muskelelemente und der Füllung der Räume zwischen ihnen mit dem Bindegewebe. Zwischen den Knochenbälkchen bilden sich Einbuchtungen, sogenannte falsche Divertikel, deren Wände durch den erhöhten intravesikalen Druck allmählich dünner werden. Solche Divertikel sind oft multipel und erreichen manchmal beträchtliche Größen.

Elastische Eigenschaften Detrusora bestimmt das Vorhandensein von Kollagen, das in seinem glatten Muskelgewebe 52% des Gesamtproteins ist. Mit der Erschöpfung der kompensatorischen Möglichkeiten und dem Wachstum der Atrophie werden die Wände der Blase dünner. Detrusor verliert seine Fähigkeit, sich zusammenzuziehen und zu dehnen, was zu einer signifikanten Erhöhung der Kapazität der Blase führt und 1 Liter oder mehr erreicht. Begleitende entzündliche und trophische Veränderungen führen zu einer ausgeprägten Sklerose der Muskelschicht der Vesikelwand und einer Abnahme des Kollagengehaltes. Der Inhalt des Bindegewebes wird dem Inhalt der Muskelelemente gleich oder übersteigt diesen.

Der Grad der Wiederherstellung der normalen Struktur der Blasenwand hängt von der Dauer der Existenz einer Obstruktion des Harnabflusses ab. Als Folge einer längeren Obstruktion entwickeln sich irreversible morphologische Veränderungen, die zu schweren Funktionsstörungen der Blase führen und auch nach einer Operation nicht beseitigt werden können. Ausgeprägte infravesikale Obstruktion führt zu erhöhtem Druck in der Blase, Beeinträchtigung des Harnabflusses aus den Nieren und dem Auftreten von vesikoureteralem und renalem Reflux sowie Pyelonephritis. Harnleiter erweitern sich, verlängern sich, werden sinusförmig, entwickeln Ureterohydronephrose und chronisches Nierenversagen. Die Pathogenese von Veränderungen in den Nieren und im oberen Harntrakt bei Patienten mit Prostataadenom ist kompliziert und hängt von vielen Faktoren ab: altersbedingte Veränderungen, Begleiterkrankungen, die ihre Funktionsfähigkeit beeinträchtigen, Entwicklung einer obstruktiven Uropathie.

In der ersten Phase der Entwicklung von obstruktiven Uropathie Sicherheit fornikalnogo Maschine Tassen und der Integrität des Epithels der Sammelröhren Papillen die Entstehung von Becken-Nieren-Reflux und das Eindringen der Infektion in dem ansteigenden Weg Nierenparenchyms verhindern. Da die Entwicklung tritt ureterohydronephrosis strukturelle Verformung der Bögen der Schalen, die für die Entstehung des rohrförmigen Kreuzung, und in der Zukunft Kreuzung von venösen und lymphatischen Rückfluss Kreuzung günstige Bedingungen schafft.

Durch die Erhöhung vnutrilohanochnogo Druck und Nieren Kreuzung refluxes deutlich Hämodynamik Niere mit anschließender Entwicklung von strukturellen Veränderungen intraorgan Arterien gestört, da sie Verödung und Stenose diffundiert. Hämodynamische Störungen führen zu schweren metabolischen Veränderungen und schwerer Ischämie des Nierengewebes. Aufgrund der obstruktiven Uropathie verschlechtern sich zunehmend alle Indikatoren des Nierenfunktionsstatus. Charakteristisch für diesen Vorgang ist die frühzeitige Verletzung der Konzentrationsfähigkeit der Nieren, die sich vor allem in einer starken Abnahme der Resorption von Na-Ionen und einer Erhöhung ihrer Ausscheidung im Urin äußert. Eine abnormale Nierenfunktion im Prostataadenom im Stadium I wird bei 18% der Patienten beobachtet. In der II. Phase der chronischen Niereninsuffizienz kompliziert den Verlauf der Krankheit in 74%, und 11% von ihnen markieren das Endstadium. Bei allen Patienten mit Prostataadenom im Stadium III wurde ein chronisches Nierenversagen festgestellt, wobei ein intermittierendes Stadium bei 63% beobachtet wurde. Und Terminal - in 25% der Befragten.

Die Harnwegsinfektion ist von grundlegender Bedeutung für die Pathogenese der Nierenfunktionsstörung beim Prostataadenom und erschwert den Verlauf der Erkrankung erheblich. Pyelonephritis und Nierenversagen machen bis zu 40% der Todesursache von Patienten mit Prostataadenom aus. Chronische Pyelonephritis bei Patienten mit Prostataadenom wird in 50-90% der Fälle beobachtet.

Entzündungen bakteriellen Ursprungs treten hauptsächlich im interstitiellen peritubulären Gewebe auf. In der Pathogenese der sekundären Pyelonephritis in Prostata-Adenom durch urostaz dominiert. Entwicklung von vesikoureteralen und pulmonal-renalen Reflux. Die Infektion dringt aus der Blase in die Niere ein. Harnwegsinfektion begleitet die meisten Fälle von Prostataadenom. Chronische Zystitis wurde in 57-61% der ambulanten Patienten und 85-92% der stationären Patienten beobachtet. In dieser Hinsicht kann die Pathogenese der chronischen Pyelonephritis in Patienten mit BPH wie folgt dargestellt werden: Blasenausgangsobstruktion, Blasenfunktionsstörungen → → → Zystitis Ausfall vesikoureteralem Anastomose → vesikoureteralem Reflux → chronische Pyelonephritis.

Eine wichtige Rolle bei der Entstehung des Krankheitsbildes beim Prostataadenom spielt das Vorliegen eines begleitenden entzündlichen Prozesses in der Prostata. Die Häufigkeit der chronischen Prostatitis beim Prostataadenom nach Labor-, Betriebs- und Schnittdaten beträgt 73, 55,5 bzw. 70%. Venöse Stase, Kompression der Ausführungsgänge der Acini mit hyperplastischem Drüsengewebe und deren Schwellung sind Voraussetzung für die Entwicklung chronischer Entzündungen. Die morphologische Untersuchung des Operationsmaterials zeigte, dass der Entzündungsprozess in den meisten Fällen an der Peripherie der Drüse lokalisiert war. Begleitende chronische Prostatitis kann klinisch manifestieren Dysurie, die Differentialdiagnose mit Harnstörungen aufgrund der tatsächlichen Prostata-Adenom erfordert. Seine Anwesenheit führt auch zu einer Erhöhung der Anzahl von frühen und späten postoperativen Komplikationen, was Maßnahmen zur Identifizierung und Reparatur von chronischer Prostatitis im Stadium der konservativen Behandlung oder Vorbereitung auf eine Operation erfordert.

Durch eine Verletzung der Blasenentleerung entstehen Blasensteine beim Adenom. Sie werden bei 11,7-12,8% der Patienten nachgewiesen. Sie haben normalerweise eine regelmäßige runde Form, können einfach oder mehrfach sein, und hinsichtlich der chemischen Zusammensetzung ist es Harnsäure oder Phosphat. Nierensteine begleiten Prostata-Adenom in 3,6-6,0% der Fälle.

Eine häufige Komplikation von Prostata - Adenom Voll akuter Harnverhaltung, die in jedem Stadium der Krankheit auftreten. In einigen Fällen ist obstruktive das Ergebnis des Prozesses in Verbindung mit Dekompensation der Kontraktilität des Detrusor, und in anderen entwickelt er plötzlich auf dem Hintergrund der moderaten Symptome von Blasenentleerungsstörungen. Oft ist dies die erste klinische Manifestation des Prostataadenoms. Nach der Literatur wird diese Komplikation bei 10-50% der Patienten beobachtet, am häufigsten tritt sie im Stadium II der Krankheit auf. Erschwerende Faktoren bei der Entwicklung dieser Komplikation eine Verletzung der Ernährung sein kann (Aufnahme von Alkohol, Gewürze), Hypothermie, Verstopfung, verzögert der Blase, Stress Entleerung, die Einnahme bestimmter Medikamente (Anticholinergika, Tranquilizer, Antidepressiva, Diuretika).

Die Hauptfaktoren für die Entwicklung einer akuten Miktionsverzögerung sind das Wachstum von hyperplastischem Gewebe, funktionelle Veränderungen im Tonus des Gebärmutterhalses und des Muskels der Blase, eine gestörte Mikrozirkulation der Beckenorgane mit dem Auftreten von Ödemen der Prostata.

In der Anfangsphase der akuten Harnretention führt eine Zunahme der kontraktilen Detrusoraktivität zu einem Anstieg des intravesikalen Drucks. In den folgenden Stadien fällt der intravesikale Druck aufgrund der Dilatation der Blasenwand und der Abnahme der Kontraktilität.