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Seronegative Spondyloarthropathien

 
, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
 
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Seronegative Spondyloarthropathien (PAS) bildet eine Gruppe von verwandten, klinisch überlappend chronischen entzündliche rheumatischen Erkrankungen, der idiopathischen umfasst ankylosierender Spondylitis (die typischste Form), reaktive Arthritis (einschließlich dem Reiter-Krankheit), Psoriasis - Arthritis (PSA) und gastrointestinale Arthritis mit entzündlichen Erkrankungen assoziiert Eingeweide.

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Epidemiologie

Spondyloarthropathien leiden normalerweise zwischen 15 und 45 Jahren. Unter den Kranken herrschen Männer. Wie sich herausstellte, liegt die Prävalenz seronegativer Spondyloarthropathien in der Bevölkerung nahe bei der rheumatoiden Arthritis und beträgt 0,5-1,5%. 

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Symptome von seronegativen Spondyloarthropathien

So haben seronegative Spondyloarthropathien sowohl Anzeichen, die sie von der rheumatoiden Arthritis unterscheiden, als auch ähnliche, die bei allen Krankheiten auftreten;

  • Fehlen von Rheumafaktor;
  • Fehlen von subkutanen Knötchen;
  • asymmetrische Arthritis;
  • Röntgenbilder von Sakroiliitis und / oder ankylosierender Spondylitis;
  • das Vorhandensein von klinischem Crossover;
  • die Tendenz, diese Krankheiten in Familien anzuhäufen;
  • Assoziation mit dem Histokompatibilitätsantigen HLA-B27.

Das charakteristischste klinische Merkmal der Familie der seronegativen Spondyloarthropathien sind Rückenschmerzen entzündlicher Natur. Ein weiteres Unterscheidungsmerkmal ist Enthesitis, Entzündung an den Stellen der Befestigung von Bändern, Sehnen oder Kapseln des Gelenks an den Knochen. Es wird angenommen, dass Entesit pathogenetisch wichtig ist, eine primäre Läsion bei Spondylarthropathien, während Synovitis die Hauptläsion bei rheumatoider Arthritis ist.

Ziemlich oft ist der Auslöser von Entesen ein Trauma von Enthesen oder Nachladen von Sehnen. Entzündungen äußern sich in Bewegungsschmerzen, an denen der entsprechende Muskel beteiligt ist. Deutlicher tritt Schmerz auf, wenn der betreffende Muskel gestresst ist. Die Schwellung der umliegenden Gewebe und die Palpationsempfindlichkeit werden im Bereich der beteiligten En- tesis bestimmt. Das häufigste Ergebnis der Enthesopathie ist die Ossifikation der Entesis mit der Entwicklung von Enthesophyten.

Die Gruppe der seronegativen Spondylarthropathien ist heterogen, sie umfasst eine große Anzahl undifferenzierter und begrenzter Formen. Selbst die führenden nosologischen Einheiten in der Gruppe weisen signifikante Unterschiede in der Häufigkeit der Entwicklung desselben Merkmals auf. Somit wird seronegative Spondyloarthropathien Marker Antigen HLA-B27 mit einer Frequenz von bis zu 95% bei Patienten mit ankylosierender Spondylitis (AS) gefunden, und nur in 30% der Fälle bei gastrointestinalen Arthritis. Die Entwicklung der Sakroileitis korreliert mit dem Träger von HLA-B27 und wird in 100% der Fälle von AS beobachtet, aber nur in 20% der Patienten mit Morbus Crohn und Colitis ulcerosa. Enthesen, Dactylit und ein einseitiger Prozess sind pathognomonisch für Patienten mit reaktiver Arthritis und PsA.

Vergleichende Charakteristika klinischer Merkmale von großen Spondylarthropathien (Kataria R, Brent L., 2004)

Klinische Eigenschaften

Ankylosierende Spondyloarthritis

Reaktive Arthritis

Psoriasis-Arthritis

Enteropathische
Arthritis

Alter bei Krankheitsbeginn

Jugendliche, Jugendliche

Jugendliche Jugendliche

35-45 Jahre alt

Jeder

Sex (männlich / weiblich)

3: 1

5: 1

1.1

1: 1

HLA-B27

90-95%

80%

40%

30%

Sacroile

100%,
zweiseitig

40-60%,
einseitig

40%,
einseitig

20%,
zweiseitig

Syndetische Mathematik

Klein,
marginal

Massiv,
nicht grenzwertig

Massiv,
nicht grenzwertig

Klein,
marginal

Periphere
Arthritis

Manchmal
asymmetrisch,
untere
Gliedmaßen

In der Regel
asymmetrische,
untere
Gliedmaßen

Normalerweise asymmetrisch,
keine Gelenke

Gewöhnlich.
asymmetrische,
untere
Gliedmaßen

Anathema

Gewöhnlich

Sehr oft

Sehr oft

Manchmal

Dacitlit

Nicht typisch

Sehr oft

Sehr oft

Nicht typisch

Hautläsion

Nein

Zirkuläre
Balanitis,
Keratodermie

Psoriasis

Noduläres Erythem, gangränöse Pyodermie

Die Niederlage der
Nägel

Nein

Oniholizis

Oniholizis

Verdickung

Augenkrankheit

Akute anteriore Uveitis

Akute Uveitis anterior, Konjunktivitis

Chronische
Uveitis

Chronische
Uveitis

Läsion der Mundschleimhaut

Geschwüre

Geschwüre

Geschwüre

Geschwüre

Die häufigste Läsion des
Herzens

Aorteninsuffizienz
,
Überleitungsstörungen

Aorteninsuffizienz
.
Verletzung von

Aorteninsuffizienz, Überleitungsstörungen

Aortalьnaя
Aufstoßen

Niederlage
Lunge

Verhnedolevoy
Fibrose

Nein

Nein

Nein

Gastrointestinale Läsionen

Nein

Durchfall

Nein

Morbus Crohn, Colitis ulcerosa

Niederlage
der Nieren

Amyloidose, IgA-Nephropathie

Amyloidose

Amyloidose

Nephrolithiasis

Genitourinöse
Läsionen

Prostatitis

Urethritis, Zervizitis

Nein

Nein

trusted-source[10], [11], [12],

Herzläsionen in seronegativen Spondyloarthropathien

Herzläsionen, in der Regel nicht als die wichtigsten pathologischen Manifestation der seronegativen Spondyloarthropathien dienen, sind bei allen Erkrankungen dieser Gruppe beschrieben. Die spezifischsten für seronegative Spondyloarthropathien sind kardiale Läsionen in Form von isolierter Aorteninsuffizienz und atrioventrikulärer (AV) Blockade. Mitralinsuffizienz, myokardiale (systolische und diastolische) Dysfunktion, andere Rhythmusstörungen (Sinusbradykardie, Vorhofflimmern), Perikarditis werden ebenfalls beschrieben.

Varianten der kardialen Beteiligung bei Patienten mit seronegativen Spondyloarthropathien und deren klinische Bedeutung

Herzläsion

Patienten,%

Klinische Bedeutung

Myokarddysfunktion (systolisch und diastolisch)

> 10

Selten, nicht klinisch relevant

Dysfunktion des Ventils

2-10

Oft erfordert Behandlung

Verstöße gegen das Verhalten

> 10

Oft benötigen Sie eine Behandlung

Perikarditis

<1

Selten, nicht klinisch relevant

Eine Herzinsuffizienz wird am häufigsten bei AS beobachtet und nach unterschiedlichen Daten bei 2-30% der Patienten diagnostiziert. Mehrere Studien haben gezeigt, dass die Inzidenz kardialer Läsionen zunimmt, wenn die "Dienstzeit" der Krankheit zunimmt. Die Prävalenz kardialer Läsionen bei anderen seronegativen Spondyloarthropathien wird immer weniger untersucht.

Die Pathogenese der Entstehung von kardialen Läsionen seronegativer Spondyloarthropathien ist nicht bekannt. Zur gleichen Zeit wurden Daten über ihre Assoziation mit dem Vorhandensein von HLA-B27-Antigen, ein Marker für diese Gruppe von Krankheiten, in Verbindung mit der Entwicklung von schweren isolierten Aorteninsuffizienz und AV-Blockade (67% und 88%, bzw. Akkumuliert) angesammelt. In mehreren Studien an Patienten mit PAS wurden Herzschäden nur bei Trägern des HLA-B27-Antigens nachgewiesen. HLA-B27-Antigen ist bei 15-20% der Männer mit einem permanenten Schrittmacher aufgrund einer AV-Blockade vorhanden, die höher ist als die Prävalenz in der Gesamtbevölkerung. Die Fälle der Entwicklung von AV-Blockade bei Patienten mit HLA-B27-Trägern ohne gemeinsame und ophthalmologische Symptome von SSA beschrieben. Diese Beobachtungen erlaubten sogar einigen Autoren, das Konzept der "HLA-B27-assoziierten Herzkrankheit" vorzuschlagen und kardiale Läsionen bei Patienten mit seronegativen Spondyloarthropathien als Symptome einer individuellen Erkrankung zu betrachten.

Hypopathologische Veränderungen, die in den Herzstrukturen in AS auftraten, wurden von Buiktey V.N. Et al. (1973). Spätere ähnliche Beobachtungen wurden mit anderen seronegativen Spondylarthropathien erhalten.

Histopathologische und pathologisch-anatomische Zeichen der Beteiligung des Herzens bei seronegativen Spondyloarthropathien

Feld

 Änderungen

Aorta

Proliferation der Intima, fokale Zerstörung des elastischen Gewebes mit Entzündungszellen und Fibrose, fibröse Verdickung der Adventitia, Dilatation

Vasa vasorum der Aorta, Arterie des Sinusknoten, Arterie des AV-Knotens

Faser-Muskel-Proliferation der Intima, perivaskuläre Infiltration von Entzündungszellen, obliterierende Endarteriitis

Aortenklappe

Erweiterung des Rings, Grundfibrose und progressive Verkürzung der Klappen, Krümmung des freien Randes der Klappen

Die Mitralklappe

Fibrose der Basis der vorderen Klappe ("Buckel"), Erweiterung des Ringes sekundär zur Dilatation des linken Ventrikels

Leitungssystem

Obliterierende Endarteriitis der versorgenden Arterien, Fibrose

Myokard

Diffuse Vergrößerung des interstitiellen Bindegewebes

Isolierte Aorteninsuffizienz wird für alle seronegativen Spondyloarthropathien beschrieben. Im Gegensatz zur rheumatischen Aorteninsuffizienz wird sie niemals von einer Stenose begleitet. Die Prävalenz des Auftretens von Aorteninsuffizienz in AS ist von 2 bis 12% der Fälle, mit Reiter-Krankheit - etwa 3%. Klinische Symptome fehlen in den meisten Fällen. Die anschließende chirurgische Korrektur ist für die Einstellung von nur 5-7% der Patienten notwendig. Die Diagnose "Aorteninsuffizienz" kann vermutet werden, wenn ein diastolisches Geräusch eines weichen Blasklangs vorliegt und in der Doppler-Echokardiographie (DEHOKG) bestätigt wird.

Bei den meisten Patienten ist die Behandlung konservativ oder nicht erforderlich. In seltenen Fällen ist eine chirurgische Behandlung indiziert.

Mitralinsuffizienz ist das Ergebnis einer subaortalen Fibrose der vorderen Klappe der Mitralklappe mit eingeschränkter Beweglichkeit ("subaortaler Buckel" oder "subaortaler Kamm"). Es ist viel seltener als Aortenläsion. In der Literatur

Mehrere Fälle werden beschrieben. Mitralinsuffizienz bei AS kann sich auch sekundär zur Aorta infolge Dilatation des linken Ventrikels entwickeln. Diagnose mit DEHO KG.

Atrioventrikuläre Blockade ist die häufigste kardiale Läsion in CCA, in AS, Reiter-Krankheit und PsA beschrieben. Es entwickelt sich oft bei Männern. Bei Patienten mit AS intraventrikuläre und AV-Blockade wird in 17-30% der Fälle gefunden. In 1-9% von ihnen ist eine Drei-Balken-Blockade gebrochen. Bei der Reiter-Krankheit tritt bei 6% der Patienten eine AV-Blockade auf, und eine vollständige Blockade entwickelt sich selten (weniger als 20 Fälle werden beschrieben). AV-Blockade bezieht sich auf die frühen Manifestationen der Reiter-Krankheit. Die Besonderheit der AV-Blockade bei seronegativen Spondyloarthropathien ist ihre transiente Natur. Die instabile Natur des Blocks beruht darauf, dass er nicht auf fibrotischen Veränderungen beruht, sondern auf reversiblen Entzündungsreaktionen. Dies wird durch die Daten der elektrophysiologischen Untersuchung des Herzens bestätigt, bei denen viel häufiger, selbst bei Vorliegen von begleitenden Bündelblockaden, eine Blockade auf der Ebene des AV-Knotens gefunden wird, eher als die Probandenbereiche, in denen fibrotische Veränderungen eher zu erwarten sind.

Wenn die Episode der vollständigen Blockade zeigt die Installation eines permanenten Schrittmachers, mit unvollständig - konservative Verwaltung. Die Episode einer vollständigen Blockade darf keine Rückfälle für mehr als 25 Jahre haben, aber die Schrittmacherinstallation sollte immer noch durchgeführt werden, da sie von Patienten gut toleriert wird und nicht zu einer Verringerung der Lebenserwartung führt,

Die Prävalenz der Sinusbradykardie bei seronegativen Spondyloarthropathien ist unbekannt, sie wurde mit einer aktiven elektrophysiologischen Untersuchung nachgewiesen. Die Ursache der Dysfunktion des Sinusknotens ist offensichtlich eine Abnahme des Lumens der Arterie des Knotens infolge der Proliferation seiner Intima. Die gleichen Prozesse sind in der Verdickung der Wurzel der Aorta und der Arterie des AV-Knotens beschrieben.

Mehrere Fälle von Vorhofflimmern wurden bei Patienten mit PAS beschrieben, die keine anderen kardialen und extrakardialen Erkrankungen hatten. Vorhofflimmern kann nicht eindeutig als eine der Manifestationen seronegativer Spondyloarthropathien interpretiert werden.

Die Perikarditis ist die seltenste Variante der mit PAS nachgewiesenen Herzläsionen. Als histopathologischer Befund wurden weniger als 1% der Patienten gefunden.

Myokarddysfunktion (systolisch und diastolisch) wird in einer kleinen Gruppe von Patienten mit AS und Reiter-Krankheit beschrieben. Patienten fehlten andere kardiale Manifestationen von PAS und irgendwelche Krankheiten, die Myokardschaden verursachen könnten. Bei einem Teil der Patienten erfolgte eine histologische Untersuchung des Myokards, bei der eine mäßige Zunahme der Bindegewebsmenge ohne entzündliche Veränderungen und Amyloidablagerung beobachtet wurde.

In den letzten Jahren wurde das Problem der beschleunigten Entwicklung von Atherosklerose bei SSA untersucht. Daten wurden über das erhöhte Risiko von atherosklerotischen Läsionen der Koronararterien und die Entwicklung von Myokardischämie bei Patienten mit PsA und AS erhalten.

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Die Klassifizierung von seronegativen Spondyloarthropathien

Das klinische Spektrum von Erkrankungen war viel breiter als ursprünglich angenommen, daher wurden einige weniger bestimmte Formen als undifferenzierte Spondylarthropathien klassifiziert. Eine Unterscheidung zwischen diesen Formen, insbesondere in den frühen Stadien, ist aufgrund der unklaren Schwere der klinischen Merkmale nicht immer möglich, aber dies beeinflusst gewöhnlich nicht die Taktik ihrer Behandlung.

Klassifizierung von seronegativen Spondylarthropathien (Berlin, 2002)

  • A. Ankylosierende Spondyloarthritis.
  • B. Reaktive Arthritis, einschließlich der Reiter-Krankheit.
  • B. Psoriasis-Arthritis.
  • D. Enteropathische Arthritis im Zusammenhang mit Morbus Crohn und Colitis ulcerosa.
  • D. Undifferenzierte Spondylitis.

Zunächst seronegative Spondylarthropathien Gruppe wurden auch Whipple-Krankheit, Behcet-Syndrom und juvenile chronische Arthritis enthalten. Derzeit werden diese Krankheiten aus verschiedenen Gründen aus der Gruppe ausgeschlossen. Bei der Behcet-Krankheit gibt es keine axiale Skelettläsion und keine Assoziation mit HLA-B27. Whipple-Krankheit selten begleitet von Sakroiliitis und Spondylitis, Datenträger von HLA-B27 mit ihrem umstrittenen (10-28%) und erwies sich als infektiös Art der Krankheit unterscheidet sich von anderen Spondylarthropathien. Zugegebenermaßen juvenile chronische Arthritis ist eine heterogene Gruppe von Krankheiten, von denen viele in der Folge der rheumatoiden Arthritis entwickelt, und nur bestimmte Ausführungsform als Vorstufen von adulten seronegative Spondyloarthropathien angesehen werden. Es bleibt die Frage gehör relativ kürzlich beschriebenen Barney Syndrom, das durch Synovitis, Pustulosis Handflächen und Fußsohlen, Hyperostose, häufige Läsion Sternoklavikulargelenke, die Entwicklung von aseptischen Osteomyelitis, Sacroiliitis, axialen Wirbelsäulenläsionen mit der Gegenwart von HLA-B27 in 30-40% manifestiert PAS Patienten,

Diagnose von seronegativen Spondyloarthropathien

In typischen Fällen, wenn eine klar definierte klinische Symptomatik vorliegt, ist die Zuordnung der Krankheit zur SSA-Gruppe kein schwieriges Problem. Im Jahr 1991 entwickelte die Europäische Gruppe für Spondyloarthritis die ersten klinischen Leitlinien für die Diagnose von seronegativen Spondyloarthropathien.

Die Kriterien der Europäischen Gruppe für das Studium der Spondyloarthritis (ESSG, 1941)

Entzündlicher Rückenschmerz oder vorwiegend asymmetrische Synovitis der Gelenke der unteren Extremitäten in Kombination mit mindestens einem der folgenden:

  • positive Familienanamnese (nach AS, Psoriasis, akute anteriore Uveitis, chronisch-entzündliche Darmerkrankung);
  • Psoriasis;
  • chronische entzündliche Darmerkrankung;
  • Urethritis, Zervizitis, akuter Durchfall 1 Monat vor Arthritis;
  • intermittierender Schmerz im Gesäß;
  • Begeisterung;
  • sacroiliac bilateralen II-IV-Stadium oder einseitige III-IV-Stadium.

Diese Kriterien wurden als Klassifikation erstellt und können in der klinischen Praxis nicht breit angewendet werden, da ihre Sensitivität bei Patienten mit einer Anamnese der Erkrankung von weniger als 1 Jahr bis zu 70% beträgt.

Entwickelt weiter B. Amor et al. Diagnostische Kriterien zeigten eine hohe Sensitivität in verschiedenen Studien (79-87%), teilweise aufgrund einer Abnahme ihrer Spezifität (87-90%). Diese Kriterien ermöglichen es, den Grad der Zuverlässigkeit der Diagnose in Scores zu bewerten und bessere Ergebnisse bei der Diagnose von undifferenzierter Spondylitis und frühen Fällen der Erkrankung zu erzielen.

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Kriterien für die Diagnose von seronegativen Spondylarthropathien (Amor V., 1995)

Klinische oder anamnestische Zeichen:

  • Nachtschmerz in der Lendengegend und / oder Morgensteifigkeit im unteren Rückenbereich - 1 Punkt.
  • Oligoarthritis ist asymmetrisch - 2 Punkte.
  • Periodische Schmerzen im Gesäß - 1-2 Punkte.
  • Wurstartige Finger an Händen und Füßen - 2 Punkte.
  • Talalgia oder andere Enteropathien - 2 Punkte.
  • Irit - 2 Punkte.
  • Nicht-Gonokokken Urethritis oder Zervizitis weniger als 1 Monat vor dem Beginn der Arthritis - 1 Punkt.
  • Durchfall weniger als 1 Monat vor dem Beginn der Arthritis - 1 Punkt.
  • Vorhandensein oder vorangegangene Psoriasis, Balanitis, chronische Enterokolitis - 2 Punkte.

Röntgenzeichen:

  • Sakroiliitis (bilaterales Stadium II oder einseitiges Stadium III-IV) - 3 Punkte.

Genetische Eigenschaften:

  • Die Anwesenheit von HLA-B27 und / oder das Vorhandensein eines Familienmitglieds in der Geschichte der Spondyloarthritis, reaktive Arthritis, Psoriasis, Uveitis, chronische Enterokolitis - 2 Punkte.

Empfindlichkeit gegenüber der Behandlung:

  • Reduktion von 48 Stunden Schmerzen vor dem Hintergrund der Einnahme von nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAIDs) und / oder Stabilisierung bei frühem Rezidiv - 1 Punkt.
  • Die Krankheit gilt als zuverlässige Spondyloarthritis, wenn die Summe der Punkte nach 12 Kriterien größer oder gleich 6 ist.

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Behandlung von seronegativen Spondyloarthropathien

Behandlung von ankylosierender Spondyloarthritis

Gegenwärtig gibt es keine Medikamente, die die Prozesse der Ossifikation in der Wirbelsäule wesentlich beeinflussen. Positive Auswirkungen auf den Verlauf und die Prognose von AS-Grundmedikamenten, die bei der Behandlung anderer rheumatischer Erkrankungen (einschließlich Sulfasalazin und Methotrexat) verwendet werden, wurden nicht nachgewiesen. Daher werden Patienten in erster Linie durch Bewegungstherapie behandelt. Seine Wirksamkeit in der AU, zumindest in der Analyse der unmittelbaren Ergebnisse (bis zu 1 Jahr), ist erwiesen. Langfristige Forschungsergebnisse zu diesem Thema liegen noch nicht vor. Als Ergebnis einer randomisierten kontrollierten Studie wurde eine größere Wirksamkeit von Gruppenprogrammen gezeigt als individualisierte. Das Programm, bestehend aus hydrotherapeutischen Übungen für 3 Stunden zweimal pro Woche, führte zu einer 3-wöchigen Anwendung zur Verbesserung der allgemeinen Gesundheit und Mobilität der Lenden-Brustwirbelsäule, die nach objektiven und subjektiven Bewertungen für 9 Monate festgestellt wurde. Im gleichen Zeitraum sank der Bedarf an NSAIDs bei Patienten.

Von den Medikamenten, die zur Behandlung von AS, der lang bewiesenen Wirksamkeit von NSAIDs, verwendet werden, gibt es keine Vorteile in der Behandlung mit irgendeinem spezifischen Medikament. Die COX-2-Inhibitoren zeigen eine Wirksamkeit, die der von nicht-selektiven Arzneimitteln ähnlich ist. Es ist nicht bekannt, ob im Fall einer kontinuierlichen NSAID-Anwendung langfristige Vorteile gegenüber einer nicht-permanenten Behandlung zur Verhinderung von strukturellen Schäden bestehen.

Glukokortikoide können zur lokalen intraartikulären Injektion (einschließlich Iliosakralgelenke) verwendet werden. Die Wirksamkeit der systemischen Behandlung von Glukokortikoiden und bei AS ist signifikant niedriger als bei rheumatoider Arthritis. Eine positive Reaktion auf eine solche Behandlung wird häufiger bei Patienten mit peripherer Arthritis beobachtet. Sulfasalazin erwies sich nach mehreren klinischen Studien auch nur bei der peripheren Arthritis als wirksam, reduzierte Synovitis und ohne axiale Läsionen. Unbedeutende Wirksamkeit in Bezug auf die AS in einer offenen Studie wurde von Leflunomid gezeigt. Die Wirksamkeit von Methotrexat ist zweifelhaft und wurde nicht nachgewiesen, es gibt nur einzelne Pilotstudien zu diesem Thema.

Die Wirksamkeit der intravenösen Anwendung von Bisphosphonaten in AC wurde bestimmt. Bei Patienten mit AS mit einem Hintergrund der Behandlung mit Pamidronsäure wurden Schmerzen in der Wirbelsäule und eine leichte Zunahme ihrer Beweglichkeit festgestellt, eine Zunahme der Wirkung wurde mit einer Erhöhung der Dosis des Arzneimittels erreicht.

Die hauptsächlichen Hoffnungen für die Behandlung von AS liegen nun auf der Verwendung von biologisch aktiven Mitteln, insbesondere monoklonalen Anti-TNF-a-Antikörpern. Während der klinischen Studien wurden krankheitsmodifizierende Eigenschaften von mindestens zwei Medikamenten - Infliximab und Etanercept - nachgewiesen. Die breite Anwendung dieser Medikamente in der AS wird jedoch nicht nur durch die hohen Kosten behindert, sondern auch durch das Fehlen von Ferndaten über ihre Sicherheit, die Möglichkeiten, die Krankheit zu kontrollieren und strukturelle Veränderungen zu verhindern. In diesem Zusammenhang wird empfohlen, die Verordnung dieser Rauschgifte streng individuell zu nähern, sie für die hohe unkontrollierte Aktivität des entzündlichen Prozesses verwendend.

Behandlung von reaktiver Arthritis

Die Behandlung von reaktiver Arthritis umfasst antimikrobielle Mittel, NSAIDs, Glucocorticoide und krankheitsmodifizierende Mittel. Antibiotika sind nur für die Behandlung von akuter reaktiver Arthritis im Zusammenhang mit einer Chlamydieninfektion wirksam, für den Fall, dass ein Fokus dieser Infektion vorliegt. Makrolid-Antibiotika und Fluorchinolone werden verwendet. Es ist notwendig, den sexuellen Partner des Patienten zu behandeln. Längerer Einsatz von Antibiotika verbessert nicht den Verlauf der reaktiven Arthritis oder ihrer Manifestationen. Im Falle von Post-Enterocolitis-Arthritis sind Antibiotika unwirksam.

NSAIDs reduzieren entzündliche Veränderungen in den Gelenken, beeinflussen jedoch nicht den Verlauf von extraartikulären Läsionen. Große klinische Studien zur Wirksamkeit von NSAIDs bei Patienten mit reaktiver Arthritis wurden nicht durchgeführt.

Glukokortikoide werden als lokale Behandlung mit Hilfe der intraartikulären Verabreichung und Einführung in den Bereich der betroffenen Enterosen verwendet. Die topische Anwendung von Glucocorticoiden ist wirksam bei Konjunktivitis, Iritis, Stomatitis, Keratoderma, Balanitis. Für prognostisch ungünstige systemische Manifestationen (Karditis, Nephritis) kann eine systemische Verschreibung von Medikamenten mit kurzem Verlauf empfohlen werden. Es gab keine großen kontrollierten Studien zur Wirksamkeit der lokalen und systemischen Anwendung von Glucocorticoiden.

Krankheitsmodifizierende Mittel werden für den verlängerten und chronischen Verlauf der Krankheit verwendet. Geringe Wirksamkeit in placebokontrollierten Studien zeigte Sulfasalazin in einer Dosis von 2 g / Tag. Die Verwendung von Sulfasalazin a trug zu einer Verringerung entzündlicher Veränderungen in den Gelenken bei, und es gab keine Auswirkungen auf das Fortschreiten von Gelenkläsionen. Klinische Studien anderer krankheitsmodifizierender Medikamente zur Behandlung von reaktiver Arthritis sind nicht verfügbar.

Behandlung von Psoriasis-Arthritis

Für die Wahl des Behandlungsvolumens bestimmen die klinisch-anatomische Version des Gelenksyndroms, das Vorhandensein systemischer Manifestationen, der Grad der Aktivität, die Art der Hauterscheinungen der Psoriasis.

Die medikamentöse Behandlung der Psoriasis-Arthritis umfasst zwei Bereiche:

  1. die Verwendung von Simite modifizierenden Drogen;
  2. Anwendung von krankheitsmodifizierenden Medikamenten.

Symptom-modifizierende Medikamente sind NSAIDs und Glucocorticoide. Die Behandlung mit PsA hat eine Reihe von Eigenschaften, aber im Vergleich zu anderen rheumatischen Erkrankungen. Laut dem Institut für Rheumatologie, Glucocorticoide in psoriatischer Arthritis weniger effizient als bei anderen rheumatischen Erkrankungen, insbesondere rheumatoide Arthritis. Die intraartikuläre oder intraartikuläre Einführung von Glukokortikoiden hat eine deutlich positivere Wirkung als ihre systemische Anwendung. Nach Meinung von V.V. Badokina, kann dies zu viele Umstände zurückzuführen sein, vor allem mit wenig Beteiligung der humoralen Immunerkrankungen in der Entwicklung und dem Fortschreiten der Krankheit, Schwierigkeiten eine angemessene Beurteilung des Grades der entzündlichen Aktivität und dementsprechend die Zielindikationen für Glukokortikoid, niedrige Expression von Synovialentzündung bestimmen. Eigenschaften des Organismus auf Glucocorticoid-Response in psoriatischer Arthritis kann eine geringe Dichte von Glucocorticoid-Rezeptoren aufweisen, sind in den Geweben bestimmt, sowie Probleme der Wechselwirkung mit ihren Rezeptoren Glucocorticoide. Schwierigkeiten bei der gerade der Behandlung solcher Krankheiten wie PsA, aufgrund der Tatsache, dass die systemischen Glucocorticoiden führen oft zu der Bildung von Psoriasis Destabilisierung schweren torpid zur Behandlung und assoziierten mit einem höheren Risiko schwerer Psoriasis-Arthritis (Psoriasis pustulosa). Immunologische Erkrankungen in der Pathogenese der PsA - das Hauptziel der Behandlung dieser Krankheit ist eine Krankheit modifizierende Medikamente, die Anwendung der Grundsätze, die entwickelt und erfolgreich in den wichtigsten entzündlichen Erkrankungen der Gelenke und der Wirbelsäule angewendet.

Sulfasalazin ist eines der Standardmedikamente bei der Behandlung von Psoriasis-Arthritis. Es verursacht keine Exazerbation der Dermatose, während es bei einigen Patienten die Auflösung psoriatischer Hautveränderungen erleichtert.

Die krankheitsmodifizierenden Eigenschaften von Methotrexat bei Psoriasis-Arthritis sind eine allgemein anerkannte Tatsache. Es zeichnet sich durch das günstigste Verhältnis von Wirksamkeit und Verträglichkeit im Vergleich zu anderen Zytostatika aus. Die Wahl von Methotrexat wird auch durch seine hohe therapeutische Wirksamkeit gegen Hautmanifestationen von Psoriasis diktiert. Bei der Behandlung von Psoriasis-Arthritis werden krankheitsmodifizierende Medikamente und Goldpräparate verwendet. Das Ziel für diese sind Makrophagen und Endothelzellen, die in den verschiedenen Stadien der Entwicklung des pathologischen Prozesses beteiligten Zellen, einschließlich der frühesten. Goldpräparate hemmen die Freisetzung von Cytokinen, insbesondere IL-1 und IL-8 erhöhen die funktionelle Aktivität von Neutrophilen und Monozyten, die Antigen-Präsentation an T-Zellen, reduzierte Infiltration von T und B-Lymphozyten Synovium und die Haut betroffen mit Psoriasis hemmen, Makrophagen-Differenzierung inhibieren. Einer der Gründe, weit verbreitete Annahme Goldpräparate in der komplexen Behandlung der Psoriasis-Arthritis zu behindern, ist ihre Fähigkeit, Exazerbation der Psoriasis zu verursachen.

Zur Behandlung von Psoriasis-Arthritis wurde ein relativ neues Leflupomid-Präparat, ein Pyrimidinsynthesehemmer, verwendet, der sich bei der Behandlung von Haut- und Gelenkschäden mit PcA als wirksam erwiesen hat (TOPAS-Studie).

Unter Berücksichtigung der führende Rolle des TNF-alpha bei der Entwicklung von Entzündung in Psoriasis-Arthritis, in der modernen Rheumatologie legt großen Wert auf die Entwicklung hochwirksamer Medikamente biologische Wirkung: chimären monoklonalen Antikörper gegen TNF-alpha - Infliximab (Remicade), rFNO-75-Fc-IgG (etanertsent) PALL -1 (Anakinra).

Die Langzeitbehandlung mit krankheitsmodifizierenden Medikamenten ermöglicht die Überwachung der Aktivität der Psoriasis-Arthritis und des Verlaufs ihrer Hauptsyndrome, verlangsamt die Progression der Krankheit, fördert das Überleben der Patienten und verbessert die Lebensqualität. Die Behandlung von Psoriasis-Arthritis hat auch ihre eigenen Besonderheiten.

Behandlung von enteropathischer Arthritis

Wirksamkeit, einschließlich Langzeitbeobachtungen, von Sulfasalazin wurde nachgewiesen. Azathioprin, Glucocorticoide und Methotrexat sind ebenfalls weit verbreitet. Hohe Effizienz wurde von Infliximab gezeigt. In Bezug auf NSAIDs wurden Studien durchgeführt, die überzeugend gezeigt haben, dass ihre Verwendung zu einer Erhöhung der Durchlässigkeit des Darms beiträgt und somit den Entzündungsprozess darin verstärken kann. Paradoxerweise werden NSAIDs häufig bei Patienten mit ektopischer Arthritis eingesetzt, die oft gut vertragen werden.

Die Behandlung von systemischen Manifestationen von seronegativen Spondyloarthropathien, einschließlich Herzschäden, gehorcht den allgemeinen Prinzipien der Behandlung des führenden klinischen Syndroms (Herzversagen oder Rhythmusstörungen und Leitung des Herzens, etc.).

Hintergrund

Eine Gruppe seronegativer Spondylarthropathien wurde in den 1970er Jahren gebildet. Nach einer detaillierten Studie von Fällen von seronegativer rheumatoider Arthritis. Es zeigte sich, dass das klinische Bild der Krankheit bei vielen Patienten von der in seropositiv Variante unterscheidet; oft Spondylitis Entwicklung beobachtet, sacroiliac Niederlage Gelenke, Arthritis der peripheren Gelenke asymmetrisch ist, nicht dominiert von Synovitis und enthesitis, keine subkutane Knötchen, gibt es eine Familiengeschichte der Krankheit. Prognostisch die „Form“ als günstiger bewertet als die anderen Fälle und ssropozitivnogo seronegative rheumatoide Arthritis. Später wurde es eine enge Verbindung zwischen Spondyloarthritis und Beförderung von Histokompatibilitäts-Antigen HLA-B27, fehlte bei rheumatoider Arthritis gefunden.

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