Aortenstenose: allgemeine Informationen

Aortenstenose ist eine Verengung der Aortenklappe, die den Blutfluss vom linken Ventrikel zum aufsteigenden Teil der Aorta während der Systole begrenzt. Die Ursachen der Aortenstenose umfassen eine kongenitale bicuspide Aortenklappe, idiopathische degenerative Sklerose mit Verkalkung und rheumatisches Fieber.

Progressive Aortenstenose ohne Behandlung führt schließlich zu einer klassischen Triade - Synkope, Stenokardie und Dyspnoe mit körperlicher Anstrengung; mögliche Herzinsuffizienz und Arrhythmien. Ein Puls in den Halsschlagadern mit einer kleinen Amplitude und einer verzögerten Spitze ist charakteristisch, ebenso wie ein zunehmend abnehmendes Ausstoßrauschen. Die Diagnose wird durch körperliche Untersuchung und Echokardiographie gestellt. Eine asymptomatische Aortenstenose erfordert häufig keine Behandlung. Bei progressiver schwerer Aortenstenose oder dem Auftreten klinischer Symptome bei Kindern wird eine Ballonvalvulotomie eingesetzt; Ein Erwachsener ersetzt das Ventil.

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Statistiken

Die Prävalenz der Aortenstenose liegt laut verschiedenen Autoren zwischen 3-4 und 7%. Mit zunehmendem Alter, Buchhaltung die Häufigkeit der Fehler zunehmen, für 15-20% der Straßen mehr als 80 Jahre mit einer Zunahme der Lebenserwartung der Bevölkerung Inzidenz dieses Mangels in der Bevölkerung zu erhöhen. Das vorherrschende Geschlecht des Mannes (2,4: 1), aber in der älteren Altersgruppe überwiegen Frauen. Aortenstenose ist nach Herkunft für angeborene und erworbene klassifiziert, von Volumenläsionen - von isolierten und kombiniert, Lokalisierung - auf das Ventil, supravalvuläre, poddklapanny oder induzierte hypertrophe Kardiomyopathie.

Ursachen für Aortenstenose

Aortensklerose, Verdickung der Klappenstrukturen bei Fibrose und Verkalkung (zunächst ohne Stenose) sind die häufigsten Ursachen der Aortenstenose bei älteren Menschen; Im Laufe der Jahre entwickelt sich bei mindestens 15% der Patienten eine Aortensklerose zu einer Stenose. Aortensklerose ist auch die häufigste Ursache von Aortenstenose und führt zu einer chirurgischen Behandlung. Aortensklerose ähnelt Arteriosklerose, mit der Ablagerung von Lipoproteinen, aktiver Entzündung und Verkalkung der Klappen; Risikofaktoren sind gleich.

Die häufigste Ursache für eine Aortenstenose bei Patienten unter 70 Jahren ist die kongenitale Bicuspid-Aortenklappe. Angeborene Aortenstenose wird in 3-5 pro 1.000 Lebendgeburten, häufiger bei Jungen nachgewiesen.

In Entwicklungsländern ist die häufigste Ursache der Aortenstenose rheumatisches Fieber in allen Altersgruppen. Supravalvuläre Aortenstenose wird durch die Anwesenheit der kongenitalen oder hypoplastische Membran Einschnürung über den Sinus Valsalva verursacht, ist aber selten. Sporadische Option supravalvuläre Aortenstenose mit den charakteristischen Gesichtsmerkmale kombiniert (hohe und breite Stirn, Hypertelorismus, Strabismus, nach oben gerichteten Nase, Langnut unter der Nase, breiten Mund, Zähne Dysplasie, Pausbacken, Mikrognathie, tiefsitzende Ohren). Für den Fall, dass diese Anomalie mit idiopathischer Hyperkalzämie bereits in einem frühen Stadium der Entwicklung verbunden ist, diese Form als Williams-Syndrom bekannt ist. Die subvalvuläre Aortenstenose wird durch das Vorhandensein einer kongenitalen Membran oder eines fibrösen Rings unter der Aortenklappe verursacht. Ist auch selten.

Aorteninsuffizienz kann mit Aortenstenose kombiniert werden. Etwa 60% der Patienten über 60 Jahren mit signifikanter Aortenstenose haben ebenfalls eine Verkalkung des Mitralrings, die zu einer signifikanten Mitralinsuffizienz führen kann.

Als Folge der Aortenstenose entwickelt sich allmählich eine Hypertrophie des linken Ventrikels. Eine signifikante linksventrikuläre Hypertrophie verursacht diastolische Dysfunktion und die Progression zu einer Reduktion der Kontraktilität, Ischämie oder Fibrose führen können, von denen jede systolische Dysfunktion und Herzinsuffizienz (HF) verursachen können. Die Erweiterung der linken Herzkammer erfolgt nur bei Schädigung des Herzmuskels (zB bei Myokardinfarkt). Patienten mit Aortenstenose leiden häufig unter aus der Magen-Darm-Blutungen oder anderen Seiten (Gade-Syndrom, Leber-Syndrom), als ein hoher Grad an Traumatisierung in stenosierten Ventilen, die Empfindlichkeit des von Willebrand-Faktor zur Aktivierung von Metalloprotease und Plasma-Clearance erhöht kann Blutplättchen erhöhen. Gastrointestinale Blutungen können auch eine Folge von Angiodysplasie sein. Hämolyse und Aortendissektion bei solchen Patienten treten häufiger auf.

Was verursacht eine Aortenstenose?

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Symptome einer Aortenstenose

Die kongenitale Aortenstenose verläuft in der Regel asymptomatisch, mindestens bis zu 10 bis 20 Jahre, danach können die Symptome der Aortenstenose rasch fortschreiten. In allen Formen führt eine fortschreitende Aortenstenose ohne Behandlung letztlich zu Ohnmacht während des Trainings, Angina und Kurzatmigkeit (die sogenannte SAD-Triade). Andere Symptome einer Aortenstenose können Herzinsuffizienz und Arrhythmien, einschließlich Kammerflimmern, einschließen, was zu einem plötzlichen Tod führt.

Ohnmacht mit Bewegung entwickelt sich, weil der funktionelle Zustand des Herzens nicht die notwendige Menge an Blut für körperliche Aktivität liefern kann. Eine Ohnmacht ohne körperliche Aktivität entsteht durch veränderte Reaktionen von Barorezeptoren oder Kammerflimmern. Stenokardie-Spannung erscheint bei etwa zwei Drittel der Patienten. Etwa ein Drittel hat eine signifikante Arteriosklerose der Koronararterien, die Hälfte der Koronararterien ist intakt, aber eine Ischämie aufgrund einer linksventrikulären Hypertrophie ist vorhanden.

Es gibt keine sichtbaren Anzeichen einer Aortenstenose. Die Symptome umfassen Palpation Änderungsimpulses auf der Carotis und peripheren Arterien: die Amplitude verringert wird, gibt es Diskrepanz mit linksventrikulärer Kontraktionen {Pulsus parvus et tardus) und erweiterte linke ventrikuläre Kontraktion (statt Push Herzton I und II Herzton Abschwächungs) aufgrund Hypertrophie. FIELD Palpation Palpation linksventrikuläre Kontraktion ändert sich nicht bis zur Entwicklung der systolische Dysfunktion bei Herzinsuffizienz. IV tastbar Herzton, die leichter auf der Oberseite und der systolische Jitterrauschen identifiziert fällt mit Aortenstenose und besser an der linken oberen Sternalrand definiert ist, kann manchmal in schweren Fällen definiert werden. Der systolische Blutdruck kann mit minimaler oder moderate Aortenstenose hoch sein, aber es verringert sich mit der Schwere der Aortenstenose zu erhöhen.

Mit Auskultation ist S1 normal und S2 ist einfach, weil der Verschluss der Aortenklappe aufgrund der Fusion der Aorta (A) und der Lungen (P) -Komponenten von S gestreckt ist oder (in schweren Fällen) A fehlt. Wenn die Schwerkraft zunimmt, wird S1 schwächer und kann schließlich verschwinden. Manchmal ist S _{4 zu} hören . Bei Patienten mit Aortenstenose, die durch eine kongenitale zweischalige AK verursacht werden, kann es bei Patienten mit einer starren, aber nicht vollständig fixierten Klappe zu einem Klick auf das Exil kommen. Der Klick ändert sich während Belastungstests nicht.

Auskultation Befunde sind wachsende verringernde Austreibung Geräusch, das beste Stethoskop Membran an der linken oberen Sternalrand gehört werden kann, wenn der Patient sitzt, beugte sich vor. Das Rauschen wird in der Regel auf das rechten Seite Schlüsselbein durchgeführt und beide Halsschlagadern (links oft lauter als rechts), und hat einen harten oder Reiben Ton. Bei älteren Patienten spitzen Schwingungs nesmykayuschihsya Aorten Klappensegel kalziniert mehr Hoch lauten „cooing“ oder Musik Geräusch an der Spitze des Herzens, um die Abschwächung oder Abwesenheit von Rauschen in der parasternalen Region (Gallavardena Phänomen) kann schaffen, wodurch Mitralinsuffizienz simulieren. Lärm weicher, wenn die Stenose ist weniger ausgeprägt, aber die Progression der Stenose wird lauter länger und erreicht ein Maximum am Ende der Systole (das heißt Wachstumsphase länger wird, und verringert - kürzer). Da die Kontraktilität des linken Ventrikels mit kritischer Aortenstenose abnimmt, nimmt das Geräusch ab und kann vor dem Absterben verschwinden.

Rausch Aortenstenose Regel Proben amplifiziert während des linken Ventrikels bulking (z.B. Heben Beine, Hocken, nachdem ventrikuläre Extrasystolen) und nimmt in der Tat reduziert das Volumen des linken Ventrikels (Valsalva-Versuch), oder die Erhöhung der Nachlast (isometrischen Handshake). Diese dynamischen Wirkungen haben den gegenteiligen Effekt in dem Geräusch, das mit der hypertrophen Kardiomyopathie verbunden ist, die unter anderen Umständen an das Geräusch der Aortenstenose erinnern kann.

Symptome einer Aortenstenose

Diagnose von Aortenstenose

Die präsumtive Diagnose einer Aortenstenose wird klinisch gestellt und echokardiographisch bestätigt. Die zweidimensionale transthorakale Echokardiographie wird verwendet, um die Stenose der Aortenklappe und ihre möglichen Ursachen zu erkennen. Diese Studie quantitativ linksventrikulären Hypertrophie und das Ausmaß der diastolische oder systolische Dysfunktion bestimmt, sowie Störungen zugeordnete Ventil (Aorten-Regurgitation, Mitralklappe Pathologie) und Komplikationen (wie Endokarditis) zu erfassen. Doppler-Echokardiographie wurde verwendet, um den Grad der Stenose zu quantifizieren, indem die Fläche der Aortenklappe zu messen, die Strömungsgeschwindigkeit und supravalvuläre systolischer Druckgradient.

Ventilfläche 0,5-1,0 cm oder Gradient> 45-50 mm Hg. Kunst. Anzeichen einer schweren Stenose; Fläche <0,5 cm und Gradient> 50 mm Hg. Kunst. - über kritische Stenose. Der Gradient kann bei Aorteninsuffizienz überschätzt und bei systolischer Dysfunktion des linken Ventrikels unterschätzt werden. Die Flussrate durch die Aortenklappe <2-2,5 m / s bei Vorliegen einer Klappenverkalkung kann eher auf eine Aortensklerose als auf eine moderate Aortenstenose hinweisen. Die Aortenklappensklerose schreitet häufig zu einer Aortenstenose fort, weshalb eine sorgfältige Überwachung notwendig ist.

Ein Herzkatheter wird durchgeführt, um festzustellen, ob eine Koronararterienerkrankung die Ursache von Angina pectoris ist oder ob eine Diskrepanz zwischen den klinischen und echokardiographischen Ergebnissen der Studie besteht.

Führen Sie EKG- und Thorax-Röntgenaufnahmen durch. Das EKG zeigt Veränderungen, die charakteristisch für linksventrikuläre Hypertrophie sind, mit oder ohne ischämische Veränderungen im STV- Segment der T- Welle. Mit der Thoraxradiographie können Verkalkungen der Aortenklappe und Zeichen einer Herzinsuffizienz erkannt werden. Die Dimensionen des linken Ventrikels sind normalerweise normal, wenn keine terminale systolische Dysfunktion vorliegt.

Diagnose von Aortenstenose

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Behandlung von Aortenstenose

Patienten ohne klinische Manifestationen mit einem maximalen systolischen Gradienten <25 mm Hg. Kunst. Und eine Klappenfläche> 1,0 cm haben eine geringe Letalität und ein geringes Gesamtrisiko für chirurgische Eingriffe für die nächsten 2 Jahre. Die jährliche Kontrolle des Fortschreitens der Symptome erfolgt durch Echokardiographie (zur Abschätzung des Gradienten und der Ventilfläche).

Symptomatische Patienten mit einem Gradienten von 25-50 mm Hg. Kunst. Oder Klappenfläche <1,0 cm haben ein höheres Risiko, in den nächsten 2 Jahren klinische Manifestationen zu entwickeln. Ansätze zur Behandlung solcher Patienten sind umstritten, aber die meisten von ihnen zeigen den Ersatz der Klappe. Diese Operation ist obligatorisch für Patienten mit schwerer asymptomatischer Aortenstenose, die CABG erfordert. Chirurgische Behandlung kann in den folgenden Fällen vorgeschrieben werden:

• die Entwicklung von arterieller Hypotension während des Stresstest-Tests;
• LV-Auswurffraktion <50%;
• mittelschwere oder schwere Klappenverkalkung, Aortenspitzengeschwindigkeit> 4 m / s und rascher Verlauf der Aortenspitzengeschwindigkeit (> 0,3 m / s pro Jahr).

Patienten mit ventrikulären Arrhythmien und schwerer LV-Hypertrophie werden ebenfalls oft operiert, die Wirksamkeit ist jedoch weniger klar. Empfehlungen für Patienten, die keine dieser Bedingungen haben, umfassen eine häufigere Überwachung der Symptomprogression, linksventrikuläre Hypertrophie, Gradienten, Klappenbereiche und medikamentöse Behandlung, falls erforderlich. Medikamente werden hauptsächlich auf b-Blocker begrenzt, die langsam die Herzfrequenz und damit die koronaren Blutfluss und diastolischen Füllung bei Patienten mit Angina pectoris oder diastolische Dysfunktion verbessern. Bei älteren Patienten werden auch Statine verschrieben, die das Fortschreiten einer durch Aortensklerose verursachten Aortenstenose stoppen. Andere Drogen können schädlich sein. Der Einsatz von Medikamenten, die die Vorbelastung reduzieren (zum Beispiel Diuretika), kann die Füllung des linken Ventrikels reduzieren und den Funktionszustand des Herzens reduzieren. Mittel, die die Nachlast reduzieren (zum Beispiel ACE-Hemmer), können eine arterielle Hypotonie verursachen und die koronare Blutversorgung reduzieren. Nitraten - Auswählen Medikamente gegen Angina, aber Hochgeschwindigkeits-Nitraten können orthostatische Hypotonie und (manchmal) Synkope induzieren, da Ventrikels mit im wesentlichen begrenzten Emission kann auf einen plötzlichen Abfall des Blutdruckes nicht kompensieren. Natriumnitroprussid als Mittel zur Verringerung der Nachlast Patienten mit dekompensierter Herzinsuffizienz innerhalb von ein paar Stunden vor Klappenersatz verwendet wurde, aber da dieses Medikament kann die gleiche Wirkung wie die Nitrate und schnell ausüben, es muss sehr sorgfältig kontrolliert werden.

Patienten mit klinischen Manifestationen müssen die Klappen- oder Ballonvalvulotomie ersetzen. Der Ersatz des Ventils ist für fast jeden angezeigt, der einen chirurgischen Eingriff tolerieren kann. Manchmal können Sie Ihre eigene Pulmonalklappe verwenden, die optimale Funktion und Haltbarkeit gewährleistet; In diesem Fall wird das Lungenarterienventil durch eine Bioprothese ersetzt (Ross-Operation). Manchmal kann bei Patienten mit begleitender schwerer Aorteninsuffizienz vor dem Hintergrund einer Zwei-Blatt-Klappe die Aortenklappe wiederhergestellt (Ventilkunststoff) anstatt ersetzt werden. Die präoperative Beurteilung der IHD ist notwendig, um bei Bedarf während einer Operation CABG und Klappenersatz durchführen zu können.

Die Ballonvalvulotomie wird hauptsächlich bei Kindern und Jugendlichen mit kongenitaler Aortenstenose eingesetzt. Bei älteren Patienten führt Ballon Valvuloplastie zu häufigen Restenose, Aorteninsuffizienz, Schlaganfall und Tod, aber es ist akzeptabel, da eine temporäre Intervention in hämodynamisch instabilen Patienten (während einer Operation zu warten) und bei Patienten, die nicht operieren tolerieren können.

Behandlung von Aortenstenose

Prognose für Aortenstenose

Eine Aortenstenose kann langsam oder schnell voranschreiten, so dass eine dynamische Überwachung erforderlich ist, um Veränderungen in der Zeit zu erkennen, insbesondere bei älteren Patienten mit sitzender Tätigkeit. Bei solchen Patienten kann der Fluss ohne klinische Symptome signifikant reduziert werden.

Insgesamt treten bei 3-6% der Patienten ohne symptomatische Symptomatik mit normaler systolischer Funktion klinische Symptome oder eine Abnahme des linksventrikulären Auswurfs für 1 Jahr auf. Indikatoren für unerwünschte Ereignisse (Tod oder Symptome, die operiert werden müssen) umfassen eine Klappenfläche <0,5 cm2, eine Spitzengeschwindigkeit der Aortenklappe> 4 m / s, eine schnelle Zunahme der Aortenspitzengeschwindigkeit (> 0,3 m / s pro Jahr) und eine mäßige oder schwere Klappenverkalkung. Die mediane Überlebenszeit ohne Behandlung beträgt etwa 5 Jahre nach Beginn der Angina, 4 Jahre nach Beginn der Synkope und 3 Jahre nach Einsetzen der Herzinsuffizienz. Der Ersatz der Aortenklappe reduziert die Symptome und verbessert das Überleben. Bei Patienten, die gleichzeitig einen aortokoronaren Shunt (CABG) benötigen, und Patienten mit eingeschränkter systolischer Funktion des linken Ventrikels ist das Risiko einer operativen Behandlung erhöht.

Ungefähr 50% der Todesfälle treten plötzlich auf. Aus diesem Grund sollten Patienten mit einem kritischen Gradienten der Aortenklappe, die auf eine Operation warten, ihre Aktivität begrenzen, um einen plötzlichen Tod zu vermeiden.

Aortensklerose erhöht wahrscheinlich das Herzinfarktrisiko um 40% und kann zur Entstehung von Angina pectoris, Herzinsuffizienz und Schlaganfall führen. Der Grund kann ein Fortschreiten der Krankheit vor sich auf die Entwicklung von Aortenstenose oder begleitenden Dyslipidämie, endotheliale Dysfunktion und zugrundeliegender systemischer oder lokaler Entzündung, die die Ventil Sklerose und koronare Herzkrankheit verursacht.