Symptome der Aortenstenose

Bei Erwachsenen verläuft die Aortenstenose über eine lange Latenzzeit, in der es zu einer allmählichen Zunahme der Obstruktion und Drucküberlastung des linksventrikulären Myokards kommt, ohne dass Symptome auftreten. Kardiale Symptome einer erworbenen Aortenstenose treten meist im fünften oder sechsten Lebensjahrzehnt auf und äußern sich in Angina pectoris, Ohnmacht, Dyspnoe und schließlich Herzinsuffizienz.

Angina pectoris tritt bei etwa zwei Dritteln der Patienten mit kritischer Aortenstenose auf, von denen etwa die Hälfte eine schwere Koronararterienobstruktion aufweist. Die klinischen Symptome der Aortenstenose ähneln in diesem Fall denen der Angina pectoris bei koronarer Herzkrankheit. Die Anfälle treten bei körperlicher Anstrengung auf und klingen in Ruhe ab. Liegt keine stenosierende Koronarsklerose vor, tritt Angina pectoris bei Patienten mit Aortenstenose bei einer bestimmten Kombination dreier Faktoren auf:

• Verkürzung der Diastole;
• Erhöhung der Herzfrequenz;
• Verengung des Lumens der Herzkranzgefäße.

In seltenen Fällen kann eine Kalziumembolie im Herzkranzgefäßbett eine Angina pectoris verursachen.

Synkopen (Ohnmachtsanfälle) sind das zweite klassische Symptom einer schweren Aortenstenose. Unter Synkopen versteht man einen vorübergehenden Bewusstseinsverlust, der durch eine unzureichende Durchblutung des Gehirns mit ausreichend sauerstoffangereichertem Blut verursacht wird. Bei Patienten mit Aortenstenose sind Schwindel oder Anfälle unerklärlicher Schwäche häufig die Folge von Synkopen. Es gibt verschiedene Gründe für die Entstehung von Ohnmachtsanfällen (Schwindel) bei Aortenstenose.

Häufige Ursachen für Schwindel und Synkopen bei Patienten mit einer kalzifizierten Aortenstenose:

• Obstruktion des linksventrikulären Ausflusstrakts.
• Rhythmus- und Leitungsstörungen.
• Verminderter Vasomotortonus.
• Karotissinus-Überempfindlichkeitssyndrom.
• Hyperaktivierung der linksventrikulären Mechanorezeptoren.
• Altersbedingter Rückgang der Schrittmacherzellen.

Kurzatmigkeit bei Aortenstenose zeigt sich in zwei Varianten:

• paroxysmale nächtliche Dyspnoe aufgrund einer Abnahme des sympathischen und einer Zunahme des parasympathischen Tonus des autonomen Nervensystems (Verkalkung des Reizleitungssystems, Abnahme der Anzahl der Schrittmacherzellen mit zunehmendem Alter);
• Anfälle von Herzasthma oder alveolärem Lungenödem, die plötzlich, oft nachts, ohne andere Manifestationen einer chronischen Herzinsuffizienz auftreten (nicht näher bezeichnete neurohumorale Mechanismen).

Da das Herzzeitvolumen bei schwerer Aortenstenose über viele Jahre hinweg ausreichend hoch bleibt, bleiben Symptome wie Müdigkeit, Schwäche, periphere Zyanose und andere klinische Manifestationen des „Low Cardiac Output“-Syndroms in der Regel bis in die Spätstadien der Erkrankung schwach ausgeprägt.

Ein seltenes Begleitsymptom der Aortenstenose sind gastrointestinale Blutungen, sowohl idiopathisch als auch aufgrund einer Angiodysplasie der Gefäße der Darmsubmukosa, die 1958 von Neusle beschrieben wurde. Die häufigste Blutungsquelle ist der aufsteigende Dickdarm. Ein Merkmal dieser Blutungen ist ihr Verschwinden nach chirurgischer Korrektur des Defekts.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Verlauf der Aortenstenose

Das rechtzeitige Erkennen beginnender Symptome ist der Eckpfeiler der Behandlung von Patienten mit Aortenstenose. Dafür sind zwei Faktoren verantwortlich. Erstens beschleunigen beginnende Symptome die Progression des Defekts dramatisch, verschlimmern den Zustand der Patienten und verkürzen ihre durchschnittliche Lebenserwartung beträchtlich. Die Progressionsrate einer Aortenstenose ist sehr variabel. Der durchschnittliche Anstieg des transaortischen Gradienten pro Jahr beträgt 7 mmHg, die maximale transaortische Flussgeschwindigkeit beträgt 1 m/s und die durchschnittliche Verringerung der Fläche der Aortenöffnung variiert zwischen 0,02 und 0,3 cm2 ^pro Jahr. Im Gegensatz zur „rheumatischen“ oder bikuspiden Aortenklappe schreitet die CAS deutlich schneller voran. Die wichtigsten Prädiktoren für eine schnelle Progression sind eine gleichzeitig bestehende koronare Herzkrankheit, AT, Hyperlipidämie sowie hohes Alter und Rauchen. Eine Untersuchung des natürlichen Krankheitsverlaufs bei symptomatischen Patienten ergab, dass die Prognose nicht nur von der Tatsache des Auftretens der Symptome selbst beeinflusst wird, sondern auch von ihrer Kombination und der Geschwindigkeit der Zunahme des Schweregrads, was mit einem starken Anstieg der Fälle von plötzlichem Tod einhergeht.

Anamnese einer Aortenstenose

Patientin S., 72 Jahre alt, wurde mit Beschwerden über Husten mit schleimigem Auswurf, Kurzatmigkeit in Ruhe und Beschwerden in der linken Brusthälfte eingeliefert. In den letzten 2 Jahren litt sie unter Kurzatmigkeit beim Gehen, im Laufe des Jahres unter Beschwerden hinter dem Brustbein bei körperlicher Anstrengung und selten unter Schwindel. Sie bringt die Verschlechterung ihres Zustands mit der Auskühlung in Verbindung. Bei einem Temperaturanstieg auf 37,2 °C verstärkte sich die Kurzatmigkeit und es trat Husten auf. Eine ambulante Behandlung mit antibakteriellen Mitteln war wirkungslos. Sie wurde von einem örtlichen Therapeuten mit der Diagnose einer rechtsseitigen Lungenentzündung, koronaren Herzkrankheit: Angina Pectoris II FC. Hypertonie Stadium II. NC II st. ins Krankenhaus überwiesen.

Bei der Untersuchung ist der Zustand schwerwiegend. Orthopnoe. Akrozyanose. Schwellung der Füße und Schienbeine, Atemfrequenz - 30 pro Minute. In der Lunge rechts vom Schulterblattwinkel ist keine Atmung zu hören. Die Grenzen des Herzens sind nach links verschoben. Herzgeräusche sind gedämpft, an der Herzspitze ist ein leises systolisches Geräusch zu hören. Die Leber befindet sich 1,5 cm unterhalb des Rippenbogenrandes.

Im klinischen Bluttest: Hämoglobin – 149 g/l, Erythrozyten – 4,2 x 10 ⁹ /l, Leukozyten – 10,0 x 10 ⁹ /l, polymorphkernige – 5 %, segmentierte – 49 %, Eosinophile – 4 %, Basophile – 2 %, Lymphozyten – 36 %, Makrophagen – 4 %, BSG – 17 mm/h. Im biochemischen Bluttest: Gesamtprotein - 68 g / l, Glukose - 4,4 mmol / l, Harnstoff - 7,8 mmol / l, Kreatinin - 76 μmol / l, Gesamtcholesterin - 4,6 mmol / l, Triglyceride - 1,3 mmol / l, HDL-Cholesterin - 0,98 mmol / l, LDL-Cholesterin - 3,22 mmol / l, VLDL-Cholesterin - 0,26 mmol / l, Lipoprotein-a (LPa) - 25 mg / dl, atherogener Index - 3,7, Gesamtbilirubin 15,8 μmol / l, AST - 38 U / l, ALT - 32 U / l, Calcium - 1,65 mmol / l, alkalische Phosphatase - 235 U / l, Kreatinphosphokinase (CPK) - 130 IE / l, LDH - 140 IE / l, Vitamin D - 58 nmol/l; Parathormon – 81 pg/ml.

EKG: Sinusrhythmus, Herzfrequenz – 90 pro Minute. Linksventrikuläre Hypertrophie.

2D-Echokardiographie: Die Aorta ist verdichtet, nicht erweitert. Verkalkung an der Basis der Klappensegel des Faserrings der Aortenklappe. Die Klappensegel sind verdichtet, beweglich, die Kommissuren sind nicht verwachsen. Aortenklappenstenose (systolische Öffnung der Klappensegel 8 mm, transaortischer Druckgradient 70,1 mmHg, maximale Geschwindigkeit 4,19 m/s). Die Mitralklappe ist unverändert. Die enddiastolische Dimension (EDD) beträgt 50 mm, die endsystolische Dimension (ESD) 38 mm, das enddiastolische Volumen (EDV) 155 ml, das endsystolische Volumen (ESV) 55 ml. Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie: Dicke der Hinterwand des linken Ventrikels 12 mm, interventrikuläres Septum 14 mm. Das Verhältnis der frühdiastolischen Füllungsgeschwindigkeit (Peak E, m/s) zur spätdiastolischen Füllungsgeschwindigkeit des linken Ventrikels (Peak A, m/s) (E/A) beträgt 0,73, die EF liegt bei 54 %. Die AS liegt bei 23 %. Es wurden keine Hypo- oder Akinesiezonen nachgewiesen.

Die Behandlung mit Diuretika, Betablockern in niedrigen Dosen, ACE-Hemmern und Nitraten wurde begonnen. Der Patient verstarb am zweiten Tag des Krankenhausaufenthaltes.

Klinische Diagnose: schwere verkalkte Aortenstenose, koronare Herzkrankheit, atherosklerotische Kardiosklerose NC II B, III FC.

Bei der Autopsie: Die Lunge ist ödematös und bräunlich gefärbt. In der rechten Pleurahöhle befinden sich 1000 ml seröse Flüssigkeit, in der Perikardhöhle 100 ml. Die Blutversorgung des Herzens ist gleichmäßig. Die Koronararterien sind zu 20–30 % stenotisch mit fibrösen und verkalkten Plaques. Die Mitralklappensegel sind unverändert. Der Umfang der Mitralöffnung beträgt 8 cm. Die Aortenklappensegel sind verkalkt, deformiert und unbeweglich.

Die Aortenöffnung ist schlitzförmig. Die Klappen des rechten Herzens sind ohne sichtbare Pathologie. Der linke Ventrikel enthält Myokard mit Schichten von Bindegewebe. Ausgeprägte Hypertrophie des linksventrikulären Myokards (Herzgewicht 600 g, Wanddicke des linken Ventrikels 2,2 cm).

Anschließend wurde eine mikroskopische Untersuchung von Abschnitten der Aortenklappensegel von Patienten mit CAS durchgeführt.

Pathologische Diagnose: schwere verkalkte Aortenklappenstenose, exzentrische Hypertrophie des linksventrikulären Myokards, venöse Stauung innerer Organe, kleinherdige diffuse Kardiosklerose.

Der Patient starb an Herzversagen als Komplikation einer verkalkten Aortenklappenerkrankung.

In diesem klinischen Beispiel waren Anzeichen einer fortschreitenden Herzinsuffizienz der Grund für die medizinische Versorgung. Angesichts der hämodynamisch signifikanten Stenose war das Risiko eines plötzlichen Todes bei diesem Patienten sehr hoch. Bemerkenswert ist, dass die pathomorphologische Untersuchung keine signifikante Stenose der Koronararterien ergab. Daher waren die klinischen Symptome der Erkrankung (Herzbeschwerden, Kurzatmigkeit, Schwindel) höchstwahrscheinlich auf CAS und nicht auf eine ischämische Herzkrankheit zurückzuführen. Diese Annahme wird durch das Fehlen früherer Myokardinfarkte und/oder akuter zerebrovaskulärer Ereignisse (ACVA), Dyslipidämie, Diabetes mellitus und anderer Risikofaktoren für eine ischämische Herzkrankheit gestützt.

Es wurde eine Beteiligung systemischer Kalziumstoffwechselparameter festgestellt, die sich in erhöhten Werten des Schilddrüsenhormons γ und der alkalischen Phosphatase sowie einem Rückgang des Gesamtkalziums bei normaler Vitamin-D-Konzentration äußerte. Dies war mit einer Erweiterung der Herzhöhlen und einer exzentrischen Hypertrophie des linksventrikulären Myokards verbunden, die durch eine Autopsie bestätigt wurde. Histomorphologische Untersuchungen der Aortenklappensegel zeigten lymphohistiozytäre Infiltration, Neoangiogenese, Ansammlungen von Labrozyten und Verkalkungsherde. Das beschriebene Bild spricht eher für den regenerativen als für den degenerativen Charakter der Aortenklappenverkalkung bei Patienten mit CAS und bedarf weiterer Untersuchungen.

Unter Berücksichtigung der Schwierigkeiten praktizierender Ärzte und der Besonderheiten der Überarbeitung von ICD-10 geben wir im Folgenden Beispiele für die Formulierung klinischer Diagnosen verschiedener Varianten von CAS:

• I 35.0 - Verkalkte Aortenstenose (Klappenstenose) leichten (mittleren, schweren) Grades, asymptomatische (dekompensierte) Form. NK II A, III FC (HYNA),
• I 06.2 – Rheumatische Herzkrankheit: kombinierter Aortendefekt mit vorherrschender Stenose (oder Insuffizienz) der Aortenklappe. NK I, II FC (NYHA).
• Q 23.1 – Angeborene bikuspide Aortenklappe mit Stenose (und/oder Insuffizienz), leichte (moderate, schwere) Stenose, asymptomatische (dekompensierte) Form. NC II A, III FC (NYHA).