Kyasanur-Waldkrankheit

Kyasanur Waldkrankheit (CLB) - eine akute virale Zoonose-Infektion beim Menschen, mit schweren Vergiftungen auftreten, oft zweiphasige Fieber, begleitet von schweren hämorrhagischen Syndrom, verlängerte asthenic Manifestationen.

Kyasanur Wald Krankheit wurde zuerst als separate nosologischen Form im Jahr 1957 nach dem Ausbruch der Krankheit mit einer hohen Sterblichkeitsrate im US- Bundesstaat Mysore (heute Kartanaka) Kiasanur Dorf in Indien identifiziert. Symptome Kyasanur Wald Erkrankung (hämorrhagisches Syndrom, Leberschäden) zunächst mit der neuen Version (asiatische) zugeordnet fließen Gelbfieber, aber das Virus von den toten Affen und Zecken isoliert behandelt unterscheidet sich von dem gelben Erreger - Fieber - Virus , sondern auch auf Flavivitidae Familie. Nach seiner antigenen Eigenschaften des Virus Kyasanur Wald - Krankheit ist ein Virus Omsk hämorrhagisches Fieber ähnlich.

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Epidemiologie der Kyasanur-Waldkrankheit

Ausbrüche von Kiasanur Waldkrankheit sind nur im Bundesstaat Cartanac für mehrere Dutzend Fälle pro Jahr registriert. Zur gleichen Zeit, in der letzten Jahren ist es das Vorhandensein von spezifischen Antikörpern ergab Wald Krankheit bei Wildtieren und Menschen in einem abgelegenen vom Staat Kartanaki nordwestlichen Region von Indien (Forest Krankheitsausbrüchen Kyasanur dort nicht registriert ist ) Kyasanur. Endemiegebieten ist im Bereich der Tropenwälder an den Berghängen und Täler mit üppiger Vegetation und einer großen Verbreitung von Milben gelegen, vor allem von Haemaphysalis spinigera (bis zu 90% aller Fälle), bei wilden Säugetieren (Affen, Schweine, Stachelschweinen), Vögeln, wilde Nagetiere (Eichhörnchen, Ratten). Es gibt keine transovariale Übertragung des Virus in Zecken. Die Person wird hauptsächlich durch die Nymphe der Zecke infiziert. Das Virus kann für lange Zeit (in der Trockenzeit) in der Milbe bestehen bleiben. Viehbestand spielt keine wesentliche Rolle bei der Ausbreitung der Infektion.

Die Infektion eines Menschen geschieht durch menschliche Aktivitäten (Jäger, Bauern, etc.) in den Wäldern des Endemiegebietes. Meist werden Männer krank.

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Ursachen der Kiasanur Waldkrankheit

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Familie Flaviviridae

Der Familienname Flaviviridae kommt aus dem Lateinischen. Flavus - gelb, unter dem Namen der Krankheit "Gelbfieber", die das Virus dieser Familie verursacht. Die Familie vereint drei Arten, von denen zwei für den Menschen pathogen sind: die Flavivirus Gattung, darunter auch viele Krankheitserreger arbovirus Infektionen und Geschlechts Hepacivints, die das Hepatitis - C - Virus (HCV) und G (HGV) umfasst.

Ein typischer Vertreter der Flaviviridae-Familie ist das Gelbfieber-Virus, der Asibi-Stamm, der zur Flavivirus-Gattung gehört.

Merkmale von hämorrhagischen Fieber der Flaviviridae-Familie

Name des GL	Die Gattung des Virus	Der Transporter	Verteilung von GL
Gelbfieber	Flavivirus Gelbfieber	Mücken (Aedes aegypti)	Tropisches Afrika, Südamerika
Denge	Flaviviras Dengue	Mücken (Aedes aegypti, seltener A. Albopjctus, A. Polynesiensis)	Asien, Südamerika, Afrika
Kmasanur Waldkrankheit	Flaviviras Kyasanur Wald	Zecken (Haemaphysalis spinigera)	Indien (Bundesstaat Karnataka)
Omsk hämorrhagisches Fieber	Flaviviras Omsk	Ticks (Dermaoentor dargestellt и D. Marginata)	Russland (Sibirien)

Die Kiasanur-Waldkrankheit wird durch komplexe genomische RNA-Viren in sphärischer Form verursacht. Sie sind kleiner als Alphaviren (ihr Durchmesser beträgt bis zu 60 nm), sie haben eine kubische Art von Symmetrie. Das Virusgenom besteht aus linearer einzelsträngiger plus-RNA. Die Zusammensetzung von Nucleocapsid umfasst Protein V2, auf der Oberfläche von Supercapsid Glykoprotein V3 und auf seiner Innenseite - Strukturprotein VI.

Während der Reproduktion gelangen Viren durch die Rezeptorendozytose in die Zelle. Der virale replikative Komplex ist mit einer Kernmembran assoziiert. Die Reproduktion von Flaviviren ist langsamer (mehr als 12 Stunden) als bei Alphaviren. Das Polyprotein wird mit viraler RNA translatiert, die in mehrere (bis zu 8) nicht-strukturelle Proteine zerfällt, einschließlich Protease- und RNA-abhängige RNA-Polymerase (Replikase), Kapsid- und Superkapsidproteine. Im Gegensatz zu Alphaviren wird nur eine Art von mRNA (45S) von Flaviviren in der Zelle gebildet. Die Reifung erfolgt durch Knospung durch die Membranen des endoplasmatischen Retikulums. In der Höhle der Vakuolen bilden virale Proteine Kristalle. Flaviviren sind pathogener als Alphaviren.

Glykoprotein V3 hat diagnostische Bedeutung: Es enthält die Gattung, Spezies und komplexspezifische antigene Determinanten, ist ein schützendes Antigen und Hämagglutinin. Die hämagglutinierenden Eigenschaften von Flaviviren manifestieren sich in einem engen pH-Bereich.

Flaviviren auf Antigenbeziehung werden in Komplexe gruppiert: ein Komplex von Viren der durch Zecken übertragenen Enzephalitis, der japanischen Enzephalitis, des gelben Fiebers, des Denguefiebers, usw.

Ein universelles Modell zur Isolierung von Flaviviren ist die intrazerebrale Infektion von neugeborenen weißen Mäusen und deren Saugnäpfen, bei denen sich Lähmungen entwickeln. Es ist möglich, Affen und Hühnerembryonen an der Chorioallantoismembran und in dem Dottersack zu infizieren. Für die Viren des Dengue-Fiebers sind Moskitos ein hochempfindliches Modell. Flaviviren reagieren empfindlich auf viele Kulturen von menschlichen Zellen und warmblütigen Tieren, wo sie CPD verursachen. In Kulturen von Arthropodenzellen wurde die CPD nicht beobachtet.

Flaviviren sind in der Umwelt nicht sehr stabil. Sie sind empfindlich gegenüber der Einwirkung von Äther, Waschmitteln, chlorhaltigen Desinfektionsmitteln, Formalin, UV, Erhitzen über 56 ° C. Bewahre Contagiosität beim Gefrieren und Trocknen.

Flaviviren sind in der Natur weit verbreitet und verursachen natürliche Herdkrankheiten mit einem übertragbaren Infektionsmechanismus. Das Hauptreservoir für Flaviviren in der Natur sind blutsaugende Arthropoden, die ebenfalls Vektoren sind. Für Arthropoden wurde die transfaziale und transovariale Übertragung von Flaviviren gezeigt. Die überwiegende Mehrheit der Flaviviren wird durch Stechmücken (Dengue-Fieberviren, Gelbfiebervirus) übertragen, einige werden durch Milben übertragen (Kiasanur Forest disease virus, etc.). Moskito-Flavivirus-Infektionen treten hauptsächlich in der Nähe der Äquatorialzone auf - ab 15 ° N. Bis 15 ° S Zeckeninfektionen sind dagegen überall zu finden. Ihre Fresser - warmblütige Wirbeltiere (Nagetiere, Vögel, Fledermäuse, Primaten usw.) spielen eine wichtige Rolle bei der Erhaltung der Flavivirus-Population in der Natur. Mensch - ein zufälliges, "festgefahrenes" Glied in der Ökologie der Flaviviren. Bei einem Dengue-Fieber und städtischen Gelbfieber kann der Kranke aber auch Reservoir und Quelle des Virus sein.

Eine Infektion mit Flaviviren kann durch Kontakt-, aerogene und Nahrungswege erfolgen. Eine Person ist sehr anfällig für diese Viren.

Immunität nach den übertragenen Krankheiten ist intensiv, wiederholte Krankheiten werden nicht beobachtet.

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Pathogenese der Kiasanur-Waldkrankheit

Die Pathogenese der Kiasanur-Waldkrankheit ähnelt der Pathogenese vieler hämorrhagischer Fieber und wurde beim Menschen nur wenig untersucht. In den experimentellen Modellen wurde gefunden, dass eine verlängerte Zirkulation des Virus in den 1-2 Tagen der Krankheit zu 12-14 Tagen mit einem Maximum zwischen dem 4. Und 7. Tag der Krankheit beobachtet wird. Es gibt eine verallgemeinerte Verbreitung des Virus, die Niederlage verschiedener Organe: die Leber (Bereiche der vorwiegend zentralen Nekrose der Lappen), Nieren (Läsionen mit glomerulären und tubulären Nekrose). Signifikant erhöhte Apoptose verschiedener Zellen von Erythrozyten und Leukozytensprossen. Es gibt signifikante Herde endothelialer Schädigung verschiedener Organe (Darm, Leber, Nieren, Lungenhirn). In den Lungen kann sich eine interstitielle Entzündung des Peribronchialbaumes mit einer hämorrhagischen Komponente entwickeln. Entzündliche Prozesse in den Milzhöhlen mit erhöhter Erythrozytenlyse (Erythrophagozytose) werden festgestellt. Vielleicht die Entwicklung von Myokarditis, Enzephalitis, ähnlich wie Omsk hämorrhagisches Fieber und hämorrhagisches Fieber im Rift Valley.

Symptome der Kiasanur Waldkrankheit

Die Inkubationszeit der Kiasanur-Waldkrankheit dauert 3 bis 8 Tage. Die Kiasanur-Waldkrankheit beginnt akut - mit hohem Fieber, Schüttelfrost, Kopfschmerzen, ausgeprägten Myalgien, was zur Erschöpfung der Patienten führt. Es kann Symptome einer kyasanurischen Waldkrankheit geben, wie Augenschmerzen, Erbrechen, Durchfall, Bauchschmerzen, Hyperästhesie. Bei der Untersuchung besteht eine Hyperämie des Gesichts, eine Konjunktivitis, oft eine generalisierte Lymphadenopathie (wahrscheinlich Vergrößerung der Lymphknoten nur des Kopfes und Halses).

In mehr als 50% der Fälle wird die Kiasanur Forest-Krankheit von einer Klinik mit Lungenentzündung mit einer Letalität von 10 bis 33% begleitet. Das hämorrhagische Syndrom ist begleitet von der Entwicklung von Blutungen aus der Schleimhaut des Mundes (Zahnfleisch), Nase, Magen-Darm-Trakt. In 50% der Fälle gibt es einen Anstieg der Leber, selten Gelbsucht. Eine langsame Herzfrequenz (AV-Block) wird oft bestimmt. Meningismus und Meningitis können beobachtet werden (mäßig ausgeprägte monozytäre Pleozytose). Die Entwicklung eines konvulsiven Syndroms, oft begleitet von der Entwicklung eines hämorrhagischen Lungenödems, ist eine ungünstige Prognose. Manchmal kann es Anzeichen einer Enzephalitis geben.

In 15% der Fälle normalisiert sich die Temperatur einige Tage später und nach 7-21 Tagen steigt sie wieder an und alle Anzeichen der Krankheit kehren zurück. Das Risiko von Komplikationen bei wiederholtem Temperaturanstieg ist viel höher und die Prognose ungünstig.

Die Rekonvaleszenz kann mehrere Wochen bis Monate dauern - die Patienten haben Schwäche, Adynamie, Kopfschmerzen.

Diagnose der Kiasanur Waldkrankheit

Im peripheren Blut werden Leukopenie, Thrombozytopenie, Anämie nachgewiesen. Es kann eine Erhöhung von ALT und ACT geben. Gepaarte Seren in ELISA und RPGA zeigen einen 4-fachen Titeranstieg, auch bei der Diagnose mittels Neutralisation von Antikörpern und RSK. Kreuzreaktionen mit anderen Viren aus dieser Gruppe sind möglich. Virologische Diagnostik der Kiasanur-Waldkrankheit wird verwendet, PCR-Diagnostik wird entwickelt.

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Behandlung der Kiasanur-Waldkrankheit

Eine spezifische Behandlung der Kiasanur-Waldkrankheit fehlt. Pathogenetische Behandlung wird durchgeführt (wie bei anderen hämorrhagischen Fieber).

Wie wird die Kyasanur-Waldkrankheit verhindert?

Ein spezifischer Impfstoff (Formalin-inaktiviert) wurde entwickelt, um Kiasanur Waldkrankheit zu verhindern, aber seine Verwendung ist begrenzt.