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Herpesvirus-Infektionen
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Herpes-Virusinfektionen sind eine Gruppe weit verbreiteter anthroponaler Infektionskrankheiten, die durch Viren der Herpesviridae- Familie verursacht werden , die sich durch einen chronisch rezidivierenden Verlauf und lebenslange Persistenz des Erregers im Körper auszeichnen.
ICD-10-Codes
- B00. Infektion verursacht durch das Herpes-simplex-Virus Herpes simplex (Herpesinfektion).
- Q01. Windpocken (Varicella Zoster).
- B02. Gürtelrose (Herpes Zoster).
- B08.2. Plötzliches Exanthem (sechste Krankheit).
- Q25. Cytomegalovirus-Krankheit.
- Q27. Infektiöse Mononukleose.
Epidemiologie von Herpesvirus-Infektionen
Herpesviridae Quelle - Patienten mit schweren Formen der Krankheit (Stomatitis, Genitalherpes, Windpocken, etc.) und gesunden Personen mit dem entsprechenden Virus infiziert sind, die sie in regelmäßigen Abständen die Freisetzung in die Umwelt mit Speichel, Nasen-Rachen-Geheimnis, Geheimnis Schleimhäute der Genitalien. Es ist, dass mehr als 18 Jahren auf 90% der Stadtbewohner infiziert mit einem oder mehreren der klinisch signifikanten sieben Herpes-Virus (HSV Typ 1 und 2, Varicella-Zoster-Virus, CMV, EBV, HHV-6 und -8) gefunden. In den meisten Fällen, primäre und Reinfektion tritt Tröpfchen in der Luft, durch direkten Kontakt oder durch Haushalts- und Hygieneartikel (gemeinsame Handtücher, Taschentücher, etc.). Oral und Genital sind ebenfalls nachgewiesen. Orogenital. Vertikale, Transfusions- und Transplantationswege der Infektion.
Was verursacht Herpesvirus-Infektionen?
Herpesviren können im Körper mit einem normalen Immunsystem asymptomatisch zirkulieren, aber Menschen mit einer geschwächten Immunität können ernsthafte Krankheiten mit tödlichem Ausgang verursachen. Herpesviren haben onkogene Aktivität und spielen eine wichtige Rolle bei der Entwicklung einiger Arten von Lymphomen, Gebärmutterhalskrebs, Kaposi-Sarkom usw.
Herpesviren sind in einer großen Familie von Herpesviridae vereint , die mehr als 100 Vertreter umfasst, von denen 8 Herpesviren menschliche Erreger sind - das menschliche Herpesvirus ( HHV). Herpesviren sind eine phylogenetisch alte Familie großer DNA-Viren; Je nach Art der Zellen, in denen der infektiöse Prozess stattfindet, der Art der Virusvermehrung, der Struktur des Genoms, den molekularbiologischen und immunologischen Merkmalen: α, β und γ werden sie in drei Unterfamilien unterteilt.
Verschiedene Arten von Herpes
Titel |
Abkürzung |
Synonym |
Symptome |
HSV Typ 1 (Herpes simplex Typ 1) |
HSV-1, HHV-1 / HSV-1, HHV-1 (α-Herpesvirus) |
Blasenflechtenvirus |
Oral-faciale Läsionen, aphthous-ulcerative Stomatitis, Lippenherpes, herpetische Dermatitis, herpetisches Ekzem, Keratitis, Konjunktivitis, Enzephalitis |
HSV Typ 2 (Herpes simplex Typ 2) |
HSV-2, HHV-2 / HSV-2, HHV-2 (α-Herpesvirus) |
Genital-Herpes-Virus |
Genitale Läsionen der Schleimhäute, Meningitis |
Windpockenvirus, humanes Herpesvirus Typ 3 (Varizella-Zoster-Virus, humanes Herpesvirus Typ 3) |
HSV-3, HHV-3, Varicella-Zoster-Virus, HZV, HHV-3 (α-Herpesvirus) |
Gürtelrose-Virus, Herpes Zoster |
Varicella umgibt die Läsion entlang der empfindlichen Nervenenden, prä- und perinatale Infektionen |
EBV, humanes Herpesvirus Typ 4 (Epstein-Barr-Virus, humanes Herpesvirus Typ 4) |
EBV. HHV-4 EBV, HHV-4 (γ-Herpesvirus) |
Infektiöses Mononukleosevirus |
Infektiöse Mononukleose, Burkitt-Lymphom, Nasopharynxkarzinom, Lymphoepitheliom der Speicheldrüse, Hepatitis |
CMV, humanes Herpesvirus Typ 5 (Cytomegalovirus, humanes Herpesvirus Typ 5) |
CMV, HHV-5TCMV, HHV-beta-Herpesvirus) |
Cytomegalovirus |
Prä- und perinatale Infektion, teratogene Wirkung, Immunschwäche, Leber, Niere, Lunge, Auge, Lymphknoten, ZNS. Neigung, die Infektion zu verallgemeinern |
Humanes Herpesvirus Typ 6 (Humanes Herpesvirus Typ 6) |
HHV-6, HHV-6 (β-Herpesvirus) |
Humanes lymphotropes Virus |
Plötzliches Exanthem von Kindern, Mononukleosid-Syndrom, chronisches Müdigkeitssyndrom, Enzephalomyelitis, Kofaktor der HIV-Infektion, Mund- und Gebärmutterhalskarzinome |
Herpes-simplex-Virus Typ 7 (Human-Herpes-Virus Typ 7) |
HHV-7, HHV-7 (β-Herpesvirus) |
Plötzliches Exanthem von Kindern, chronisches Müdigkeitssyndrom |
|
Herpesvirus assoziiert mit Kaposi-Sarkom, dem humanen Herpesvirus Typ 8 (Kaposi-Sarkom-assoziiertes Herpesvirus, Humanes Herpesvirus Typ 8) |
FHVC, HHV-8, KSHV, HHV-8 (γ-Herpesvirus) |
Kaposi-Sarkom, primäres gemeinsames Lymphom |
α-Herpesviren, einschließlich HHV-1, HHV-2 und Varicella-Zoster-Virus (Varicella- Zoster-Virus), sind durch schnelle virale Replikation und zytopathische Wirkung auf Kulturen von infizierten Zellen gekennzeichnet. Die Reproduktion von α-Herpesviren erfolgt in verschiedenen Arten von Zellen, Viren können in latenter Form, hauptsächlich in den Nervenknoten, persistieren.
β-Herpesviren sind speziesspezifisch, betreffen verschiedene Zelltypen, die in diesem Fall an Größe zunehmen (Zytomegalie). Kann immunsuppressive Bedingungen verursachen. Infektion kann eine verallgemeinerte oder latente Form annehmen; Eine persistente Infektion erscheint leicht in der Zellkultur. Zu dieser Gruppe gehören CMV, HHV-6, HHV-7.
γ-Herpesviren sind durch Tropismus zu den Lymphoidzellen (T- und B-Lymphozyten) gekennzeichnet, in denen sie lange bestehen bleiben und sich transformieren können, was Lymphome, Sarkome verursacht. Diese Gruppe umfasst EBV und HHV-8 Herpesvirus. Mit Kaposi-Sarkom assoziiert.
Alle Herpesviren sind morphologisch ähnlich, Größe, Art der Nukleinsäure (doppelsträngige DNA) ikosadeltaedricheskomu Capside (seine Montage erfolgt im Zellkern der infizierten Zelle), Umschlag, der Art der Reproduktion, die Fähigkeit, chronische und latente Infektion beim Menschen zu verursachen.
Herpesvirus-Virionen sind extrem thermolabil - sie werden bei einer Temperatur von 50-52 ° C für 30 Minuten bei einer Temperatur von 37,5 ° C für 20 Stunden inaktiviert, sind bei -70 ° C stabil; gut vertragen Lyophilisation, persistent in Geweben in einer 50% igen Lösung von Glycerin gespeichert. Auf Metalloberflächen (Münzen, doorknobs, Armaturen), Herpes-Viren überleben für 2 Stunden auf Kunststoffe und Holz - bis zu 3 Stunden in nasser medizinischen Wolle und Gaze -. In ihrem trockenen bei Raumtemperatur während der ganzen Zeit (bis zu 6 Stunden). Die einzigartigen biologischen Eigenschaften aller menschlichen Herpesviren sind der Gewebetropismus, die Fähigkeit zur Persistenz und Latenz im Körper einer infizierten Person. Persistenz ist die Fähigkeit von Herpesviren, sich in infizierten Zellen tropischer Gewebe kontinuierlich oder zyklisch zu vermehren (zu replizieren), was eine ständige Gefahr der Entwicklung des Infektionsprozesses darstellt. Herpes-Virus-Latenz - ein Leben Viren morphologisch und immunochemischen eine modifizierte Form in den Nervenzellen der regionalen (in Bezug auf deren Umsetzung Herpes-Virus) sensorischen Nervenknoten zu speichern. Stämme von Herpesviren haben aufgrund der Besonderheiten ihrer Enzymsysteme eine ungleiche Fähigkeit zur Persistenz und Latenz und Empfindlichkeit gegenüber Antiherpesmitteln. Jedes Herpesvirus hat seine eigene Persistenz- und Latenzrate. Unter den untersuchten sind die aktivsten in dieser Hinsicht HSV, die geringste ist EBV.
Die Pathogenese von Herpesvirus-Infektionen
Die Infektion von menschlichen diesen Herpesviren ist durch klinische Symptome relevant akute Infektionen begleitet, im Durchschnitt nicht mehr als 50% der Menschen, vor allem Kinder: plötzliche Exanthem (HHV-6), aphthöse Stomatitis (HSV Typ 1 oder 2), Windpocken (Varicella - Virus Pocken Varizella-Zoster-Virus), infektiöse Mononukleose (EBV). Mononukleosid-ähnliches Syndrom (CMV). Bei anderen Patienten ist die Infektion asymptomatisch, was besonders bei Jugendlichen und Erwachsenen der Fall ist. Zusätzlich zu den biologischen Eigenschaften von Herpes - Virus - Stamm, der Einfluss auf den Verlauf der akuten und rezidivierenden Herpes - Virus - Krankheit haben individuelle (Alter, Geschlecht, phylogenetische und ontogenetische) kennzeichnet immunnnogo Antwort von einer infizierten Person auf mehrere Antigene.
Mit abnehmender Immunreaktivität des Organismus wirken Herpesviren als opportunistische Viren, die zu einem schwereren, mit ungewöhnlichen klinischen Manifestationen einhergehenden Verlauf der Grunderkrankung führen. Genannt HSV, CMV, EBV-Erkrankungen gelten als AIDS-Indikator in Verbindung mit ihrer häufigen Erkennung in dieser Pathologie.
Bewiesen die Rolle einiger Herpes-Virus (HHV-8, CMV, EBV, etc.) Bei der Entwicklung von einigen bösartigen Tumoren: Nasen-Rachen-Karzinom, Lymphom Burkitt, B-Zell-Lymphom, Brustkrebs, Adenokarzinom des Dickdarms und der Prostata, der Zervix der Gebärmutterhalskanal, Kaposi-Sarkom, Neuroblastom et al.
Die größte Gefahr für die Gesundheit ist herpetic CNS (Mortalität 20% erreicht und die Häufigkeit der Behinderung - 50%), ophthalmoherpes (fast die Hälfte der Patienten führt zur Entwicklung von Katarakt und Glaukom) und Herpes genitalis.
All bekannte Herpes - Infektion kann wieder auftreten, aber die Schwelle und bewirkt , dass die Transformation in rezidivierender akuter Form für jede Art von Herpes - Virus selbst. Beispielsweise tritt das erneute Auftreten von Infektionen durch HSV verursacht, oft vor dem Hintergrund von Stress, unspezifischen Störungen des endokrinen Systems, Veränderungen in der geografischen Wohnbereich giperinsolyatsii und andere. Bei älteren Patienten, die Windpocken unterzog Kindheit, verursacht wiederkehrende Infektion durch das Varizella-Zoster - Virus (Varicella - Zoster - Virus) , nimmt die Form von Herpes zoster. Subklinische Wiederholung der CMV - Infektion tritt am häufigsten bei Schwangeren und bei Patienten unter immunsuppressiver Therapie. Zur gleichen Zeit, die durch EBV verursachte Infektion, wieder auftreten sehr selten und nur bei Patienten mit angeborenen oder erworbenen Immunschwäche.
Die Klonierung von Herpes-Virus tritt wie folgt auf: spontanes Zufall Adsorption original „parent“ des Virus auf der Zielzellenoberfläche, „Stripping Virion“ - spaltenden Membranen und Kapsid, Infiltration von viralem DNA in den Kern eine Zielzelle, die Bildung und Reifung von „Tochter“ Virionen durch Sprossung auf Kernmembran. Alle diese Umwandlungen werden durch enzymatische Systeme viralen Ursprungs kontrolliert. Während der Reifung „Tochter“ des Virions Umschlag und DNA gebildeten Kapside aus verfügbaren Aminosäuren in infizierten Zellen, Proteine, Lipoproteine und Nukleoside. Diese Moleküle geben Sie die infizierten Zellräume der Zwischenräume als Erschöpfung der intrazellulären Reserven. Die erste Generation „Tochter“ Herpes-Virus beginnt in die Umwelt (extrazellulären Raum, Blut, Lymphe und andere biologische Medien) nach etwa 18 Stunden in einem freien Zustand Herpes-Viren für einen sehr kurzen Zeitraum zu fließen (von 1 bis 4 Stunden.) - es ist die typische Länge ist Zeitraum der akuten Intoxikation mit Herpes-Virus-Infektionen. Lebensdauer erzeugen jeweils Herpes-Viren gebildet und adsorbiert an durchschnittlich 3 Tage.
Symptome von Herpesvirus-Infektionen
Aus praktischen Gründen werden Herpesvirusinfektionen mit gleichzeitiger Lokalisation des Prozesses, Rezidiv und Ätiologie klassifiziert.
Akute und wiederkehrende Herpesvirus-Erkrankungen
Herpesvirus-Typ |
Primärerkrankungen |
Wiederkehrende Krankheiten |
HSV Typ 1 |
Gingivostomatitis. Keratokonjunktivitis |
Orale Herpes, Keratokonjunktivitis, Enzephalitis |
HSV Typ 2 |
Herpes genitalis, neonataler Herpes, disseminierter Herpes |
Herpes genitalis |
Windpockenvirus (Varicella-Zoster-Virus) |
Windpocken |
Herpes Zoster, disseminierte Varizellen bei Immunschwäche |
HCB |
Infektiöse Mononukleose, B-Zell-Proliferation |
Infektiöse Mononukleose, Burkitt-Lymphom, Nasopharynxkarzinom |
CMV |
Angeborene Anomalien, Zytomegalie bei Immunschwäche |
Zytomegalie bei Patienten nach Organtransplantation, Retinitis, Kolitis oder Neuroinfektion mit AIDS |
Herpes simplex Virus 6 |
Erythem von Neugeborenen |
Systemische Erkrankungen nach der Transplantation |
Humanes Herpesvirus 7 |
Erythem von Neugeborenen |
Unbekannt |
Humanes Herpesvirus 8 |
Sarkoma Kaposi |
Unbekannt |
Welche Tests werden benötigt?
Behandlung von Herpesvirus-Infektionen
Die Behandlung von Herpesvirus-Infektionen bleibt eine Herausforderung. Längerer chronischer Prozess führt zu negativer Immun Veränderung eines Organismus: die Entwicklung des sekundären Immunmangel, Hemmung der zellulären Immunantwort, die Reduktion der unspezifischen Abwehr des Körpers, die in der Verringerung der Fähigkeit der weißen Blutzellen exprimiert wird, ein und y-Interferon, gipoimmunoglobulinemii, sensebilizatsii auf Antigene des Virus zu produzieren. Aufgrund der Ätiologie, Pathogenese, Symptome von Herpes-Infektionen, für die Behandlung von Herpeserkrankungen haben zahlreiche Medikamente etiotrop immunocorrective und Aktionen, die aufgeteilt sind in drei Gruppen nach ihrem Wirkmechanismus vorgeschlagen.