Panikstörung mit Agoraphobie oder ohne Agoraphobie

Das Hauptsymptom einer Panikstörung ist eine wiederkehrende Panikattacke. Panikattacken sind durch plötzliche intensive Angstzustände gekennzeichnet, begleitet von mindestens vier autonomen oder kognitiven Symptomen.

Eine Panikattacke ist durch eine schnelle Entwicklung gekennzeichnet, die Angst gipfelt in ein paar Minuten. Die Panikattacke endet ebenso plötzlich, dauert nicht länger als 30 Minuten, aber eine leichte Angst kann noch länger als eine Stunde dauern.

In DSM-IV gibt es drei Arten von Panikattacken. Spontane Panikattacken treten unerwartet auf, ohne Vorläufer, ohne irgendwelche Faktoren hervorzurufen. Situationsbedingte Panikattacken werden durch bestimmte beängstigende Anreize oder die Erwartung ihres möglichen Auftretens ausgelöst. Herkömmliche (situativ prädisponierte) Panikattacken nehmen eine Zwischenposition ein: Sie entstehen oft unter dem Einfluss eines bestimmten Reizes, aber diese Beziehung wird nicht immer verfolgt. Eine Panikstörung ist durch spontane Panikattacken gekennzeichnet, die in Abwesenheit von Auslöserstimuli oder -situationen auftreten. Die Diagnose einer Panikstörung ist möglich, wenn mindestens zwei spontane Panikattacken auftreten, und mindestens einer dieser Anfälle sollte von Angstgefühlen begleitet sein, die darauf abzielen, dass nachfolgende Anfälle oder Verhaltensänderungen für mindestens 1 Monat auftreten.

Bei Patienten mit einer Panikstörung gibt es eine Reihe von komorbiden Zuständen. Von besonderem Interesse sind die Beziehungen zwischen Panikstörung und Agoraphobie. Agoraphobie ist durch die Anwesenheit von Angst oder Angst gekennzeichnet, die mit dem Besuch von Orten verbunden ist, von denen es schwierig sein kann, sie zu verlassen. Es gibt keine einheitliche Antwort auf die Frage, ob Agoraphobie eine unabhängige Störung ist, aber es besteht kein Zweifel, dass die Behandlung von Agoraphobie ein unverzichtbarer Bestandteil der Panikstörungstherapie ist. Eines der Hauptprobleme ist die Häufigkeit, mit der Agoraphobie ohne Panikstörung und Panikattacken auftritt. Ein Teil dieses Problems wird durch epidemiologische Daten verursacht, nach denen Agoraphobie der Prävalenz von Panikstörungen voraus ist. Aber in diesem Kapitel werden diese beiden Staaten zusammen betrachtet, da Zweifel über die Gültigkeit dieser epidemiologischen Daten bestehen. Praktisch alle Patienten mit Agoraphobie leiden unter Panikattacken, und eine antipanische Therapie kann zu einem Rückgang der Agoraphobie führen. Selbst wenn Agoraphobie in Abwesenheit von Panikattacken auftritt, kann dies mit der Angst assoziiert sein, panische Symptome zu entwickeln.

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Pathogenese der Panikstörung mit Agoraphobie oder ohne Agoraphobie

Obwohl die Pathogenese der Panikstörung weitgehend unklar ist, gibt es mehrere Theorien. Diese Krankheit ist mehr als jede andere in diesem Kapitel besprochene Störung bekannt. Die folgenden Abschnitte diskutieren moderne Theorien, die für die Behandlung von Panikstörungen (mit oder ohne Agoraphobie) relevant sind.

Atemtheorien der Panikstörung

Eine Theorie besagt, dass eine spontane Panikattacke eine Art "Notfallreaktion" darstellt, die als Reaktion auf eine Fehlfunktion der Atmungsregulation auftritt. Nach dieser Theorie wurde eine Panikattacke durch mangelnde Atmung durch die Aktivierung eines hypothetischen "Erstickungszentrums" im Gehirn ausgelöst. Das neuroanatomische Modell verknüpfte die Entwicklung einer Panikattacke mit der Hyperaktivierung von Stammstrukturen, was sich in Veränderungen der Atmungsfunktionen, Dysfunktion noradrenerger und serotonerger Systeme widerspiegelte. Nach diesem Modell, andere Manifestationen von Panikstörung mit eingeschränkter Funktion anderer Teile des Gehirns verbunden ist, zum Beispiel, Spannung - mit einer Dysfunktion der limbischen Strukturen (zB Mandeln) und restriktivem Verhalten - mit Störungen im präfrontalen Kortex.

Atemtheorien basieren auf einer Reihe bekannter Daten, die in der Studie an erwachsenen Patienten mit Panikstörung aufgezeichnet wurden. Erstens sind Beschwerden über Atemversagen eine der wichtigsten Komponenten einer Panikattacke. Zweitens haben Menschen mit Atemwegserkrankungen, die an Dyspnoe leiden, mehr panikartige Symptome als solche ohne Dyspnoe. Drittens wird bei Erwachsenen mit einer Panikstörung häufig eine erhöhte Angstreaktion beobachtet, wenn sie Mitteln ausgesetzt wird, die das Atemzentrum stimulieren, beispielsweise Kohlendioxid, Natriumlactat und Doxapram, ein Stimulans von Glomus caroticum. Eine gesteigerte Angstreaktion spiegelt sich schließlich in der Physiologie der Atmung wider: Panikattacken gehen einher mit einem deutlichen Anstieg der Ventilation. Bei Patienten mit Panikstörung wurden eine Reihe von Verletzungen der neurogenen Atmungsregulation festgestellt, einschließlich Hyperventilation und "chaotischer Ventilation" bei der Untersuchung der Atmung in einer speziellen Kammer. Obwohl unklar ist, in welchem Ausmaß diese Atemwegserkrankungen mit der Schwere der Angst in Verbindung gebracht werden, zeigt die Tatsache, dass ähnliche Veränderungen im Schlaf festgestellt werden, auch, dass sie nicht nur von kognitiven Faktoren abhängen.

Das Atemmodell der Panikstörung hat Anwendung in der Therapie dieser Erkrankung gefunden. Medikamente, die bei der Blockierung Panikattacken durch Stimulation des Atemzentrums, effektiv und unter normalen Panikattacken, während Medikamente wirksam in generalisierter Angststörung (aber nicht in Panikstörung) induzierten wirksam sind, Panikattacken nicht durch Stimulation des Atemzentrums induziert blockieren. Es liegen Daten zur Erblichkeit von Atemwegsverstößen vor. Bei psychisch gesunden Angehörigen von Patienten mit Panikattacken wurde eine pathologische Reaktion auf das Einatmen von Kohlendioxid festgestellt. Angesichts der Zuverlässigkeit und guten Reproduzierbarkeit dieser Ergebnisse untersuchen die Forscher weiterhin den Zusammenhang zwischen Panikstörung und Atemregulation.

Vegetative Theorien der Panikstörung

Vermutungen über die enge Verbindung zwischen dem vegetativen Nervensystem und der Panikstörung wurden schon vor langer Zeit geäußert. In früheren Studien gab es einen Trend zur Beschleunigung der Herzfrequenz bei Patienten mit Panikstörung, insbesondere im Labor. Dieses Ergebnis wurde durch den Einfluss der persönlichen Angst auf den Status des Patienten erklärt, da solche Veränderungen der Herzaktivität unter natürlichen Bedingungen weniger häufig gefunden wurden. Neuere Studien basierten auf der Untersuchung von kardialen Parametern der Interaktion von parasympathischen und sympathischen Systemen und Reaktionen auf noradrenerge Medikamente. Diese Daten bestätigen, dass eine Panikstörung aufgrund der empfindlichen Dysfunktion des sympathischen Nervensystems, des parasympathischen Nervensystems oder der Störung der Wechselwirkung zwischen ihnen auftreten kann.

Der zuverlässigste Beweis für parasympathische Dysfunktion bei Patienten mit Panikstörung wurde in der Studie der Herzfrequenzvariabilität erhalten. Obwohl die Ergebnisse dieser Studien nicht immer übereinstimmten, bestand bei Erwachsenen mit Panikstörung die Tendenz, die hochfrequente Komponente der spektralen Kraft der Variabilität der Kardiointervalle zu reduzieren, was auf einen Mangel an parasympathischem Einfluss hinweist. Bei der Untersuchung der Variabilität von Kardiointervallen treten jedoch signifikant häufiger Ungleichgewichte zwischen dem sympathischen und dem parasympathischen System auf, wobei der sympathische Einfluss überwiegt. Eine Panikstörung ist mit einer Zunahme des Verhältnisses der Leistung von niederfrequenten und hochfrequenten Komponenten der Variabilität der Kardiointervalle verbunden. Dieses erhöhte Verhältnis zeigt sich besonders in Situationen, in denen die sympathische Aktivität verstärkt ist, beispielsweise bei einem orthostatischen Test oder bei der Verabreichung von Yohimbin. Vorläufige Daten weisen darauf hin, dass die Beschleunigung des Herzrhythmus während einer Panikattacke auf die Abschwächung parasympathischer Einflüsse zurückzuführen ist.

Die Signifikanz dieser Befunde begrenzt jedoch ihre Unspezifität sehr signifikant. Die Symptome schwächer werdender parasympathischer Einflüsse bei der Analyse der Herzfrequenzvariabilität zeigen sich nicht nur in der Panikstörung, sondern auch bei anderen psychischen Erkrankungen, zum Beispiel einer Major Depression oder einer generalisierten Angststörung.

Die Rolle des noradrenergen Systems bei Panikstörungen wird ebenfalls mit Hilfe neuroendokrinologischer Methoden untersucht. Die abschließenden Ergebnisse wurden mit Hilfe von Clonidin - einem selektiven Agonisten von alpha2-adrenergen Rezeptoren - erhalten. Bei Erwachsenen mit Panikstörung wurde die Wachstumshormon-Sekretionskurve als Reaktion auf die Verabreichung von Clonidin geglättet, was auf eine Abnahme der Empfindlichkeit von hypothalamischen alpha-1-adrenergen Rezeptoren hinweist. Da eine solche Reaktion mit der erfolgreichen Behandlung einer Panikstörung fortbesteht, kann sie als ein Marker für eine Prädisposition für diese Krankheit angesehen werden. Bei Patienten mit einer Panikstörung wird auch eine Erhöhung des Blutdrucks und eine Konzentration von 3-Methoxy-4-hydroxyphenylglykol (MHPG) als Reaktion auf die Verabreichung von Clonidin nachgewiesen. Die erhaltenen Daten können auf eine Störung in der Funktion der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse hindeuten, aufgrund einer Verletzung ihrer Wechselwirkung (Trennung) mit dem noradrenergen System. Daten aus dem Clonidin-Test weisen eher auf eine Störung der Funktion des noradrenergen Systems als auf die Art der Hyperaktivität oder Hypoaktivität hin.

Panikstörung auftritt chaotische MHPG-Reaktion in Reaktion auf der Stimulation von alpha2-adrenergen Rezeptoren, sondern vor dem Hintergrund einer erfolgreichen Behandlung ist eine Wiederherstellung der normalen Reaktion in Form von niedrigeren MHPG Pegeln als Reaktion auf die Verabreichung von Clonidin. Erwachsene Patienten mit einer Panikstörung zeigen eine erhöhte Angst als Antwort auf Yohimbin und alpha2-Adrenorezeptor-Agonisten, die den Locus ceruleus stimulieren. Diese Daten sowie die Ergebnisse der Studie der Herzfrequenzvariabilität zeigen die mögliche Rolle von vegetativen Regulationsstörungen in der Pathogenese der Panikstörung.

Jedoch sind die obigen Ergebnisse auch nicht ganz spezifisch: Glätten der Kurve von Wachstumshormon-Sekretion in Reaktion auf Clonidin erfasst nicht nur in einer Panikstörung, sondern auch in den großen Depression, generalisierter Angststörung und soziale Phobie. Darüber hinaus gibt es bei Erwachsenen mit posttraumatischer Belastungsstörung eine erhöhte ängstliche Reaktion auf Yohimbin, während bei einer großen Depression und generalisierten Angststörung eine normale Reaktion auf Yohimbin gezeigt wird.

Serotonin-Theorie der Panikstörung

Die überzeugendsten Daten zur Rolle von Serotonin in der Pathogenese der Panikstörung werden in pharmakologischen Studien erhalten. Getrennte Berichte von mehreren Forschern, dass Patienten mit Panikstörung zu Beginn der Behandlung mit selektiven Wiederaufnahmehemmern für die Entwicklung von Angst prädisponiert sind, wurden anschließend in systematischeren Studien bestätigt.

Auch wenn die Ergebnisse nicht immer zusammenfiel, Studie neuroendokrinen Reaktionen in Reaktion auf serotonergen Medikamente wie Fenfluramin, izapiron, meta hlorfenilninerazin (mCPP), bei Patienten mit Panikstörung bestimmten Veränderungen gefunden. Das eindrucksvollste Ergebnis war eine Veränderung der Cortisolsekretion als Reaktion auf die Verabreichung von Fenfluramin und mCPP. Patienten mit einer Panikstörung zeigten auch eine Veränderung des Serotonin-assoziierten Blutplättchenproteins, obwohl diese Ergebnisse inkonsistent waren. Es wurde vermutet, dass die Panikstörung mit der Produktion von Autoantikörpern gegen Xerotonin zusammenhängt.

In einigen Studien zur Rolle von Serotonin in der Pathogenese der Panikstörung wurde die Bedeutung der Interaktion zwischen serotonergen und anderen Neurotransmittersystemen betont. Insbesondere deutet die enge Beziehung zwischen serotonergen und noradrenergen Systemen auf eine Verbindung zwischen der Dysfunktion des serotonergen Systems und einer Verletzung der autonomen Regulation bei Panikstörungen hin. So können selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer die Symptome einer Panikstörung indirekt durch eine Wirkung auf das noradrenerge System reduzieren. Dies kann durch die Tatsache bewiesen werden, dass Fluoxetin, das ein selektiver Serotonin-Wiederaufnahmehemmer ist, eine chaotische MHPG-Reaktion auf die Verabreichung von Clonidin bei Patienten mit Panikstörung normalisieren kann.

Bedingungsreflex-Theorie der Panikstörung

Die Entwicklung einer konditionierten reflexphobischen Reaktion bei Versuchstieren ermöglicht es, ein Labormuster der Angst zu erzeugen. Dazu wurden neutrale konditionale Stimuli (zum Beispiel ein Licht- oder Tonblitz) mit negativen oder unkonditionierten Stimuli, zum Beispiel Elektroschock, gepaart. Als Reaktion auf den konditionierten Stimulus trat die gleiche physiologische und verhaltensmäßige Reaktion auf wie beim unbedingten Stimulus. Der mit der Ausarbeitung dieses bedingten Reflexes verbundene neuronale Kreis wurde untersucht. Dieser Kreis umfasst somatosensorische Wege, die von Exterozeptoren zum Thalamus und dem zentralen Kern der Amygdala führen. Der zentrale Kern der Amygdala erhält ebenfalls kortikale Projektionen, die in der Lage sind, die Funktion des subkortikalen Kreises zu regulieren, was hauptsächlich die Entwicklung einer konditionierten reflexphobischen Reaktion gewährleistet. Von besonderer Bedeutung sind Projektionen aus der Region des Gigokampus und dem präfrontalen Kortex. Es wird angenommen, dass alarmierende Reaktionen, einschließlich einer Panikattacke, als Folge der Wechselwirkung der Amygdala mit Stammstrukturen, Basalganglien, dem Hypothalamus und kortikalen Bahnen auftreten.

Die Theorie der bedingten Reflexangst wurde in Bezug auf die Panikstörung LeDoux (1996) vorgeschlagen. Nach dieser Theorie werden innere Reize (zum Beispiel erhöhter Blutdruck oder Veränderungen der Atmung) als konditionale Reize betrachtet, die eine Panikattacke auslösen können. Daher kann eine Panikattacke als Folge der Aktivierung der Nervenbahnen auftreten, die die Bildung einer konditionierten reflexphobischen Reaktion als Reaktion auf normale Fluktuationen der physiologischen Funktionen bewirken. Klinische Studien weisen darauf hin, dass die Hirnstrukturen, die bei Versuchstieren für die Realisierung der konditionierten reflexphobischen Reaktion sorgen, auch beim Menschen eingesetzt werden können. Diese Theorie wurde durch bildgebende Verfahren und Daten bestätigt, die bei Patienten mit Panikstörung Symptome einer Dysfunktion der Strukturen ergeben, auf die Amygdala projiziert, insbesondere des präfrontalen Cortex und Hippocampus. Die Tatsache, dass ein konditionierter Reflex auf der Grundlage einer respiratorischen und physiologischen Antwort auf die Inhalation von Kohlendioxid ausgearbeitet werden kann, unterstützt ebenfalls dieses Modell. Agoraphobie kann auch als eine Form konditionierter reflexphobischer Reaktion betrachtet werden, während Panikattacken die Rolle des unbedingten Stimulus bei der Bildung von Angst spielen. Um die Mechanismen der Entwicklung von Panikattacken zu untersuchen, wurde ein Modell eines affektiv verbesserten Schreckreflexes vorgeschlagen, aber die Ergebnisse der Studie erwiesen sich als zweideutig.

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Kognitive Theorien der Panikstörung

Die meisten Spezialisten erkennen die Existenz einer starken biologischen Komponente, die den Panikattacken zugrunde liegt, aber sie unterscheiden sich in ihren Ansichten über die Ursachen dieses Zustands. Einige glauben, dass die Ursache kognitive Faktoren sein könnten.

Es wird vermutet, dass eine Reihe kognitiver Faktoren die Entwicklung von Panikattacken beeinflussen. Es ist anzumerken, dass Patienten mit einer Panikstörung durch eine erhöhte Angstempfindlichkeit und eine niedrigere Wahrnehmungsschwelle von Signalen aus inneren Organen gekennzeichnet sind. Für diese Theorie spricht die Tatsache, dass Menschen mit Angstempfindlichkeit eine größere Anzahl von Symptomen melden, wenn sie eine Angstübung auslösen. Gleichzeitig wurde diese Theorie in Experimenten mit biologischer Rückkopplung nicht signifikant bestätigt, wenn die Versuchspersonen ihre physiologischen Parameter, beispielsweise den Herzrhythmus, kontrollieren konnten.

Nach einer anderen Theorie neigen Patienten mit Panikstörung dazu, "katastrophisch" (katastrophales Denken) zu sein, besonders in Situationen, in denen sie nicht vollständig kontrollieren können. Diese Theorie wird durch Studien bestätigt, die zeigen, dass das Lernen, die Situation zu kontrollieren, die Sensibilität für Stimuli beeinflusst, die Panikattacken provozieren.

Nach einigen Theorien prädisponiert die Erfahrung der Trennung von einem geliebten Menschen, besonders in der Kindheit, für die Entwicklung von Panikstörungen. Für diese Theorien sprechen eine Reihe von Studien, die jedoch nicht immer reproduzierbar waren. In einer neueren Studie wurde festgestellt, dass die Trennung von einer personifizierten Person das Auftreten von Panikattacken als Reaktion auf das Einatmen von Kohlendioxid beeinflusst. Daher besteht die Tendenz, moderne Versionen kognitiver Theorien und die oben beschriebenen biologischen Theorien zu integrieren.

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Der Verlauf einer Panikstörung mit Agoraphobie oder ohne Agoraphobie

Panikstörung beginnt in der Regel in einem jugendlichen oder jungen Alter, obwohl Fälle mit dem Beginn in der Kindheit und im Erwachsenenalter beschrieben werden. Es gibt nur ungefähre Daten zum Verlauf einer Panikstörung. Zuverlässigere Daten können nur durch prospektive epidemiologische Studien gewonnen werden, während retrospektive und klinische Studien oft ungenaue Daten liefern, die schwer zu interpretieren sind. Daten aus retrospektiven und klinischen Studien weisen darauf hin, dass die Panikstörung einen schwankenden Verlauf mit unterschiedlichem Ausgang hat. Ungefähr ein Drittel oder die Hälfte der Patienten mit nachfolgender Nachuntersuchung scheint geistig gesund zu sein, und die Mehrheit führt ein relativ normales Leben, trotz Schwankungen in der Schwere der Symptome oder der Anwesenheit von Rückfällen. Gewöhnlich mit chronischen Störungen gibt es einen Wechsel von Exazerbationen oder Remissionen und nicht ein konstantes Niveau von Symptomen. Kliniker beobachten Patienten oft bei Auftreten einer Störung oder während einer Exazerbationsphase. Bei der Untersuchung eines Patienten mit Panikattacken ist es daher besonders wichtig, detaillierte anamnestische Informationen über die vorangegangenen Symptome zu erhalten. Es ist notwendig, sich über die Ergebnisse der durchgeführten Umfragen zu erkundigen, nach "Erster Hilfe" oder Notfall-Hospitalisierungen für ungeklärte somatische Symptome sowie nach Drogen oder Betäubungsmitteln zu fragen, die der Patient möglicherweise verwendet hat.

Diagnosekriterien für Panikattacken

Eine klar definierte Periode ausgeprägter Angst oder Unbehagen, begleitet von mindestens vier der folgenden Symptome, die plötzlich auftreten und innerhalb von 10 Minuten einen Höhepunkt erreichen

1. Herzklopfen, ein Gefühl von Herzklopfen oder Herzfrequenzanstieg
2. Schwitzen
3. Zittern oder Schüttelfrost
4. Kurzatmigkeit oder Kurzatmigkeit
5. Gefühl der Erstickung
6. Schmerzen oder Beschwerden in der Brust
7. Übelkeit oder Unbehagen im Bauch
8. Schwindelig und instabil fühlen
9. Derealisation (ein Gefühl der Unwirklichkeit dessen, was gerade passiert) oder Depersonalisierung (Entfremdung von sich selbst)
10. Angst, die Kontrolle zu verlieren oder verrückt zu werden
11. Angst vor dem Sterben
12. Parästhesien
13. Wellen von Hitze oder Kälte

Hinweis: Eine Panikattacke hat keinen speziellen Code. Es wird eine Krankheit identifiziert, bei der Panikattacken beobachtet werden (zB 200.21 - Panikstörung ohne Agoraphobie).

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Diagnostische Kriterien der Agoraphobie

• Angst im Zusammenhang mit dem Erreichen von Orten oder Situationen, von denen es schwierig oder unangenehm sein kann, auszusteigen oder bei unerwarteten oder bedingungsbedingten Panikattacken oder Paniksymptomen nicht geholfen werden kann. Die Angst vor Agoraphobie wird normalerweise mit bestimmten Gruppen von Situationen in Verbindung gebracht, einschließlich alleine außerhalb des Hauses zu sein, in einer Menschenmenge zu stehen, in einer Schlange zu stehen, auf einer Brücke zu sein, einen Bus, Zug oder Auto zu fahren.

Wenn der Patient nur eine oder mehrere spezifische Situationen vermeidet, sollte eine spezifische Phobie diagnostiziert werden; Wenn die Vermeidung nur durch Kommunikationssituationen eingeschränkt wird, diagnostizieren Sie soziale Phobie

• Der Patient vermeidet bestimmte Situationen (zum Beispiel Wanderrouten Begrenzung) oder wenn durch das Erleben Beschwerden oder Angst geäußerten Bedenken über die mögliche Entwicklung einer Panikattacke oder Symptome treffen panikopodobnyh oder von einer anderen Person begleitet beharrt
• Angst oder phobische Vermeidung kann nicht besser durch die Anwesenheit von anderen psychischen Rassen stroystv, wie soziale Phobie erklärt werden (wenn der Patient vermeidet die einzigen Situationen, in denen allgemeine Niemi und fürchtete peinlich zu sein), spezifische Phobie (wenn der Patient nur eine bestimmte Situation vermeidet, wie Ausflüge in dem Lift), Zwang Gleichheit Destroy (zum Beispiel, wenn die Vermeidung aufgrund obsessiver Angst vor Kontamination ist oder mit Nia infizierte), posttraumatische Belastungsstörung (zur Vermeidung von Reizen mit der Schnur verbunden sind loi Trauma) oder Trennung Angststörung (zur Vermeidung von möglicher Trennung von zu Hause oder Verwandten)

Hinweis: Agoraphobie hat keinen speziellen Code; die Krankheit, bei der Agoraphobie auftritt (zum Beispiel 300.21 - Panikstörung mit Agoraphobie oder 200.22 - Agoraphobie ohne Panikstörung) wird kodiert.

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Differenzialdiagnose von Panikstörungen

Die Diagnose beginnt mit der sorgfältigen Identifizierung der oben beschriebenen Symptome. Dies sollte die Möglichkeit anderer Krankheiten berücksichtigen, die ähnliche Symptome verursachen können. Wie andere Angststörungen ist Panikstörung oft nicht nur mit Agoraphobie, sondern auch mit anderen Angststörungen und depressiven psychischen Störungen kombiniert. Komorbide Zustände umfassen spezifische und soziale Phobien, generalisierte Angststörung, schwere Depression, Drogenabhängigkeit, bipolare Störung, suizidales Verhalten. Die hohe Komorbidität zwischen Angst- und depressiven Störungen lässt sich offenbar zum Teil durch die Merkmale des Kontingents von Patienten erklären, die an Spezialisten überwiesen werden, aber die Komorbidität zwischen diesen Zuständen zeigt sich auch in epidemiologischen Studien.

Panikstörung mit oder ohne Agoraphobie sollte von diesen Begleiterkrankungen unterschieden werden. Zunächst einmal ist es notwendig, festzustellen, ob spontan oder provoziert Anfälle gibt bestimmte Situationen, in denen der Patient Angst hat. Die spontanen Panikattacken, beschreiben Patienten als einen Fall von „inmitten einer vollen Gesundheit“ oder „wie ein Blitz aus heiterem Himmel.“ Zur gleichen Zeit bei einem Patienten mit sozialer Phobie Panikattacke vor dem öffentlichen Auftritt auftreten kann, ein Patient mit posttraumatischen Belastungsstörung Angriff kann durch die Flut von schmerzhaften Erinnerungen ausgelöst werden, und Patienten spezifischer Phobie - ein Hit in einer bestimmten Situation, was seine Angst.

Nachdem die spontane Natur der Panikattacken festgestellt wurde, sollte ihre Häufigkeit und Schwere geklärt werden. Einzelne spontane Panikattacken werden oft bei Erwachsenen gefunden, aber die Diagnose einer Panikstörung wird nur bei mehreren wiederholten Panikattacken gestellt. Die Diagnose wird durch die Anwesenheit von offensichtlicher Sorge bestätigt, dass der Patienten im Zusammenhang mit den Anschlägen, während er entweder ängstlich Angst vor einer möglichen Wiederholung der Anfälle auftreten muß, oder hat das restriktive Verhalten erkannt sollte die potenziellen negativen Auswirkungen von Angriffen verringern. Differentialdiagnose mit generalisierter Angststörung ist auch kompliziert. Die klassische Panikattacke zeichnet sich durch einen schnellen Beginn und eine kurze Dauer aus (in der Regel nicht länger als 10-15 Minuten) - dies ist der Hauptunterschied zu einer generalisierten Angststörung, bei der sich Angst verstärkt und langsamer schwächt.

Dieser Unterschied ist jedoch nicht immer leicht zu erkennen, da nach einer Panikattacke manchmal ein diffuser Alarm auftritt, der sich langsam zurückbilden kann. Bei vielen psychischen Erkrankungen, einschließlich Psychosen und affektiven Störungen, kann es zu schweren Angstzuständen kommen, aber es ist ziemlich schwierig, eine Panikstörung von anderen psychopathologischen Zuständen zu unterscheiden. Die Hauptsache in der Differentialdiagnose ist die Analyse des Verlaufs der psychopathologischen Symptome. Wenn wiederholte Panikattacken nur vor dem Hintergrund einer anderen psychischen Störung auftreten, sollte die Behandlung in erster Linie auf die Grunderkrankung gerichtet sein. Aber in diesem Fall sollten Sie die Medikamente so wählen, dass sie bei einer Panikstörung wirksam sind. Zum Beispiel können Panikattacken während Episoden einer schweren Depression auftreten, in denen trizyklische Antidepressiva, Monoaminoxidase-Hemmer oder selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer verschrieben werden; Alle diese Medikamente sind wirksam bei Panikstörungen. In der Regel sollte eine Panikstörung nur diagnostiziert werden, wenn wiederholte Panikattacken nicht einem anderen Patienten mit psychischen Störungen zuzuschreiben sind.

Panikstörung (mit oder ohne Agoraphobie) sollte auch von somatischen Krankheiten unterschieden werden, die ähnliche Symptome aufweisen können. Panikattacken können bei einer Vielzahl von endokrinen Erkrankungen auftreten, einschließlich Hypothyreose, Thyreotoxikose, Hyperparathyreoidismus, Phäochromozytom. Episoden von Hypoglykämie bei Insulinomen werden auch von Panik-ähnlichen Symptomen und anderen Anzeichen einer Schädigung des Nervensystems begleitet. Bei solchen Patienten, einer gründlichen körperlichen Untersuchung der Systeme und Organe, einem biochemischen Bluttest, zeigen endokrinologische Tests in der Regel Zeichen einer endokrinen Dysfunktion. Obwohl diese Zustände fast die gleichen Symptome wie eine idiopathische Panikstörung hervorrufen können, wird extrem selten endokrine Dysfunktion nicht von anderen somatischen Manifestationen begleitet. Symptome einer Panikstörung können auch bei organischen Pathologien des zentralen Nervensystems auftreten, einschließlich Epilepsie, Vestibulopathie, Tumoren, und auch unter dem Einfluss von Drogen oder Rauschgiftsubstanzen. Eine gründliche Untersuchung kann Anzeichen einer neurologischen Erkrankung zeigen. Elektroenzephalographie (EEG) und bildgebenden Verfahren (Computertomographie oder Magnetresonanztomographie) sind nicht in allen Fällen gezeigt, aber diese Techniken neurologische Krankheit vermutet wird , sowie die Konsultation des Neurologen, sollte in einer komplexen Prüfung enthalten sein. Also, wenn eine Panikattacke eine Aura vorausgeht, und nachdem Verwirrung bleibt, dann sind eine gründliche neurologische Untersuchung und EEG-Durchführung notwendig. Bei neu entdeckten neuropsychologischen Störungen oder fokalen neurologischen Symptomen ist eine neurologische Beratung erforderlich. Herz- und Lungenerkrankungen, wie Herzrhythmusstörung, obstruktive bronchopulmonale Erkrankung, Asthma bronchiale, können vegetative Symptome verursachen und wachsende Sorge , dass es schwierig ist , aus den Manifestationen von Panikstörung zu unterscheiden. Die richtige Diagnose in diesen Fällen wird durch Anzeichen einer körperlichen Krankheit unterstützt.

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