Medikamente zur Vorbeugung und Korrektur von Herzversagen

Das Problem der Aufrechterhaltung der Kontraktionsaktivität des Herzens und bis zu einem gewissen Grad ist das Management Schlüssel in kardiogener Schock, aber oft kommt es im Verlauf der Therapie, Schock jedweder Genese bei Patienten mit krankem, geschwächten oder „verschleißen“ Herzen, koronare Herzkrankheit, mit einer massiven Freisetzung mikrobielle Toxine, Auswirkungen auf der Myokard chemischen Faktoren von Anaphylaxie und dergleichen. N. Die allgemeine Strategie der Drogenprävention und Behandlung von akuten Herzinsuffizienz (AHF) ist nicht auf ein zusätzliches Spanisch beschränkt Verwendung der Herzreserve durch Stimulation des Myokards und schlägt vor:

1. die Schaffung von Bedingungen, die die Arbeit des Herzens erleichtern: zulässige in diesem Zustand Hämodynamik vor und / oder mit einer Reduzierung der Nachlast NSO, Druck in der Lungengefäße, den Fülldruck der linken Herzkammern, und die Arbeit des linken Ventrikels des Herzens 02 gemeinsamen Anfrage;
2. die Verwendung von Beta-Adrenoblockern (Beta-Adrenolytika), um die sympathische Hyperaktivierung zu reduzieren, was zu einer schnellen Erschöpfung der Herzreserve, einer Vertiefung von Hypoxie und Rhythmusstörungen führt;
3. Verwendung von Arzneimitteln, die die Sauerstoffzufuhr (koronarodilyatatory, Sauerstoff, einschließlich oksigenogiperbaroterapiya) Myokard und Energiestatus (Phosphokreatin, repolyarizuyuschy Lösung Riboxinum) verstärken;
4. die Verwendung von Herzschrittmachern und Herzschrittmachern mit einer deutlichen Abnahme der kontraktilen Funktion des linken Ventrikels, die mit anderen Mitteln nicht verhindert werden kann.

Der erste Ansatz zur Prävention und Behandlung von AHF hat strenge Indikationen durch realisiert Vasodilatatoren . Der zweite Ansatz beinhaltet die Verwendung von Beta-adrenolytics, vor allem Propranolol (Inderal, obzidan Propranolol) in der Anfangsphase des Myokardinfarkts , wenn aufgrund von emotionalem Stress und Schmerzen in der Regel stark erhöht sympathoadrenal Herzaktivierung (HR Anstieg, Sauerstoff Anfrage Vertiefung myokardialen Hypoxie in dem ischämischen Bereich und die Grenzzone, das Auftreten von Arrhythmien usw.). Unangemessener Zustand Hämodynamik hyperkinetischem Zirkulationstyp oft während der Anfangsphase des Myokardinfarkts detektiert wird , erzeugt eine zusätzliche Belastung für den betroffenen linken Ventrikels, und beschleunigt die Entwicklung von nachfolgenden OCH vertieft.

Unter diesen Bedingungen die Verwendung früh (innerhalb der ersten 6 Stunden nach Auftreten der Symptome von Myokardinfarkt) von Propranolol (ungefähre Dosis von 0,1 mg / kg, iv) um 20-30% der Herzfrequenz reduziert, reduziert 20-25% der Nekrosezone (auf klinischen Indikatoren) , reduziert dreimal die Inzidenz von Kammerflimmern in den ersten 48 Stunden und die anschließende Todesrate von Patienten, die eine akute Phase des Myokardinfarkts unterzogen. Die Verwendung von Beta-Adrenergika (selektive Beta-1-Adrenolytika (AL) haben keine offensichtlichen Vorteile gegenüber Anaprilin oder geben sogar nach) wird mit einem HA von mindestens 110 mm Hg gezeigt. Kunst. Und Herzfrequenz nicht niedriger als 60 pro Minute. Das Vorhandensein von Bradykardie, Leitungsblockaden ist eine Kontraindikation, in einer ähnlichen Situation kann Beta-AP die Blockade verschlimmern und die Schwäche des Sinusknotens provozieren. In dem Schock einer anderen Herkunft gibt es anscheinend keine pathophysiologischen Begründungen für die Verwendung von Beta-AL. Darüber hinaus kann ihre Einführung den Prozessablauf erschweren.

Herz- und Herz-Kreislauf-Reduktionsmittel verwendete in der Leistung des Herzens, wenn es andere Methoden warnen oft nicht mit Vasodilatatoren kombiniert werden. Die Entdeckung und die Einführung in der Praxis der Behandlung von mehreren neuen OCH kardiotropen Drogen, nehmen eine Zwischenstellung zwischen den typischen Kardiotonika (Herzglykoside) und kardiostimuliruyuschy (Isoproterenol, Epinephrin) bedeutet, dass die Grenze zwischen diesen Gruppen wird weniger klar. Obwohl der primäre Wirkungsmechanismus dieser erheblich Drogen unterscheidet Gruppen, ihre positiv inotrope Wirkung, für die sie in der Tat, für die Behandlung von AHF verwendet wird, identisch ist, und schließlich durch eine Erhöhung der Menge an Calciumionen bestimmt, von außen in die Kardiomyozyten Ursprung (etwa 10-15% ) und sarkoplasmatischen Depot und Mitochondrien (85-90%) in der Phasenerregung (Depolarisation) des Zellmembran freigesetzt. Da viele kardiotropen Mittel, Mediatoren und Hormone auf den Prozess auswirken, macht es Sinn, sie näher zu betrachten.

Calciumionen wird die Rolle eines universellen konjugierenden Faktors zugewiesen, der in verschiedenen Geweben, einschließlich des Myokards, die Anregung der Membran in eine entsprechende zelluläre Antwort realisiert. Die Aufnahme von Ca2 + in Kardiomyozyten erfolgt durch langsam leitende ("langsame") Ionenkanäle zweier Typen. Die potentialabhängigen Calciumkanäle (Typ 1) sind im Anschluss an der Ausbreitung der Anregungswellenlänge Membran durch sequenzielle „explosive“ Öffnung bystroprovodyaschih Natriumkanäle und nach innen Natriumstrom (Phase 0 und 1 elektrischer Zyklus) geöffnet. Ein Anstieg der Konzentration von Natriumionen in der Dicke der Membran und im Cytosol scheint der Hauptreiz zu sein, der die langsam leitenden, potentialabhängigen Calciumkanäle öffnet; der initiale Eintritt von Ca2 + in das Zytosol führt zu einem massiven Austritt aus dem intrazellulären Depot (Phase 2 des elektrischen Zyklus). Es wird auch angenommen, dass in dem Prozess der Depolarisation der Zellmembran Lipide es inozintrifosfat gespalten werden kann (ITP) - chemische Mediator Öffnung Calciumkanäle in sarkoplaz- matic Netzwerk. In Kardiomyozyten Cytosol Calciumionen (Konzentration in Myofibrillen ihre Anstiegszeiten und mehr) bindet spezifisch an das Protein Actomyosin Troponin-Komplex. Last ändert seine Konformation, so dass das Hindernis für die Wechselwirkung von Aktin und Myosin entfernt wird, erhöht sich abrupt von nahe Null auf Spitzen ATPase-Aktivität von Myosin und die Fähigkeit, komplexe chemische Bindungsenergie von ATP in mechanische Arbeit des Herzens zu übersetzen.

Die zweite Stufe medlennoprovodyaschih Membran Calciumionenkanäle oder hormon mediatorzavisimymi genannt, weil sie Adrenozeptoren (und möglicherweise andere Faktoren, die humorale Regulation) und vermitteln die stimulierende Wirkung von sympathoadrenal Systems auf das Herz betreffen. Wechselwirkung Rezeptor-Agonist (Norepinephrin, Epinephrin und deren Analoga) führt zu einer Aktivierung von Adenylat-Cyclase, die Bildung von cAMP in Kardiomyozyten, die an ein Protein kinase-inaktiven bindet und wandelt sie in eine aktive Form. Last phosphoryliert eines von einem Calciumkanalprotein, wobei der Kanal geöffnet wird, und gelangt in das Cytosol, entsprechend dem Konzentrationsgradienten von Calciumionen. Hormon langsam leitende Kanäle in der Zellmembran, Mitochondrien-Membranen und sarkoplasmatischen liefern Verstärkung, eine modulierende Wirkung auf die Funktion von spannungsabhängigen Kanälen und 2-4 mal erhöhen Ca2 + Eintritt in die Herzfasern. Der Sinusknoten, so führt dies zu einer Erhöhung des Automatismus und die Herzfrequenz in yrovodyaschey System - die Leitfähigkeit zu verbessern (bis zu einem gewissen Grad, Zellen Überlastung der Ca2 + abbaut Leitfähigkeit), und in Anwesenheit von Voraussetzungen (z.B. Hypoxie) - auf dem Auftreten von heterotrophen Foci Erregungs in Kardiomyozyten - zu Intensivierung der Herzkontraktionen. Vagale Auswirkungen durch die Membran M-cholinergen Rezeptoren hemmen Funktion Adenylatcyclase und somit verzögern Eingabe durch Ca2 + -Kanäle und hormon weitere Kettenreaktionen.

Viele kardiotropen Mittel üben ihre Wirkung auf die Kraft und die Herzfrequenz, myocardial andere Eigenschaften (Leitfähigkeit, Stoffwechselveränderungen, query 02) durch in das Cytosol der Calciumkanalleitfähigkeit und den Empfang von Ca + ändert. Diese Effekte können entweder positiv sein - erhöhter Ionen-Input (positiv inotrope und chronotrope Effekte), und negativ - Inhibierung des Ca + Inputs (antiarrhythmische und kardioprotektive Effekte). Beide Medikamentengruppen werden in der Notfallkardiologie und Intensivmedizin eingesetzt. Der Wirkmechanismus von Präparaten auf die Leitfähigkeit von Calciumkanälen ist unterschiedlich, was ihre Eigenschaften bestimmt.

In diesem Abschnitt des Kapitels werden die Eigenschaften und allgemeinen Prinzipien der Verwendung von Arzneimitteln mit positiv inotropen Wirkungen für die Prävention und Behandlung von OCH im Schock unterschiedlicher Genese diskutiert. Diese Medikamente variieren erheblich in ihrer Wirkung auf die Herzfunktion und die systemische Hämodynamik. In ihrer klinischen Beurteilung sind folgende Kriterien wichtig:

1. Geschwindigkeit des Ansatzes und Zuverlässigkeit des positiven inotropen Effekts, seine Dosisabhängigkeit (regulierend);
2. der Grad der Zunahme der 02-Anforderung des Myokards, was besonders wichtig ist in Gegenwart eines Ischämiefokus;
3. Einfluss auf die Herzfrequenz in Dosen, die die notwendige inotrope Wirkung liefern;
4. die Art der Wirkung auf den Tonus der Gefäße im Allgemeinen (OPS) und in bestimmten Bereichen (Mesenterial-, Lungen-, Nieren-, Herzkranzgefäße);
5. Einfluss auf die Leitfähigkeit von Impulsen im Herzen, insbesondere bei Leitungsstörungen, arrhythmogenes Risiko des Arzneimittels.

Einfluss von Medikamenten auf die Leitfähigkeit von Kalziumkanälen

Drogengruppen	Wirkmechanismus
Erhöhen Sie den Eintritt von Kalziumionen in das Zytosol
Herzglykoside	Die Na + K + -ATPase der Membranen wird inhibiert, der Na + -Austausch wird zu Ca + erhöht , das extrazelluläre Ca tritt ein und seine Freisetzung durch das sarkoplasmatische Netzwerk erfolgt vorwiegend über potentialabhängige Kanäle
Beta-Adrenomimetika	Aktivieren Sie selektiv den Hormon-abhängigen Input von Ca2 +, gekoppelt mit der Funktion von Adenylatcyclase und cAMP; sind Agonisten von Beta-AP im Sinusknoten, leitendes und kontrahierbares Gewebe des Herzens
Inhibitoren der Phosphodiesterase	Verzögerung der Inaktivierung von cAMP in den Herzfasern, Stärkung und Verlängerung des Einflusses auf das Verhalten von CA + durch hormonabhängige Kanäle
Calcium-Agonisten	Sie binden an spezifische Rezeptoren von Kalziumkanälen und öffnen sie für Ca +
Hemmung des Eintritts von Calciumionen in das Cytosol
Calcium-Agonisten *	Interagieren Sie mit den Calcium-Rezeptor-Protein-Kanälen, verhindern Sie deren Öffnung und hemmen Sie das Auftreten von Ca + durch hormonabhängige und (schwächere) spannungsabhängige Kanäle
Beta-Adrenolytika (Beta-Blocker)	Selektive Blockade von synaptischem und extra-synaptischem beta-AP, interferiert mit dem aktivierenden Effekt des sympathoadrenalen Systems auf den Input von Ca + - durch hormonabhängige Kanäle
M-Cholinomimetika, Anticholinesterase-Mittel	Hemmung der Adenylatcyclase-Hormon-abhängigen Kanäle und die Bildung von cAMP, Aktivierung der Eintritt von Ca
Antiarrhythmika der Chinidin-Gruppe, Lokalanästhetika, große Dosen Barbiturate	Der Eintritt von Na + durch die "schnellen" Kanäle und die sekundäre Öffnung der Calciumkanäle hemmen die schwächere direkte inhibitorische Wirkung auf den Eintritt von Ca
* - Eine vielversprechende Gruppe von Substanzen, die von Pharmakologen intensiv mit Medikamenten untersucht wurde, die einen kardioselektiven Agonisteneffekt auf die Leitfähigkeit von Kalziumkanälen haben, wurde bisher nicht entdeckt.

Wenn die Auswahl und Anwendung von Arzneimitteln mit einer positiven inotropen Wirkung unter Schock oder Schock Gefahr unterschiedlicher Genese notwendig zu tragen , die die Beziehung der verschiedenen Aspekte der Pharmakodynamik von Drogen im Auge behalten. Auf jeden Fall inotropen Effekt begleitet macroergs zusätzliche Kosten und als Folge zu erhöhen, in Herz 02 Anfrage, Mobilisierung (bis zur Erschöpfung) mit einer funktionellen und biochemischen Reserven. Allerdings ist die Wachstumsrate von O ₂ der Beantragung und die Wahrscheinlichkeit der Erschöpfung der Reserven zunehmend abhängig von Herzfrequenzerhöhung als auf inotrope Wirkung. Daher Verbesserung der Kontraktilität des Herzens , während die anfängliche hohe Herzfrequenz reduzieren kann durch eine relative Verringerung des Verbrauchs von etwa begleitet wird ₂ linke Ventrikel des Herzens und die Effizienz erhöht. Absenken O ₂ trägt zur Verringerung der Belastung der Beantragung, dh. E. Gleichzeitig mit inotrope gefäßerweiternde Arzneimittelwirkung (Aktivierung von vaskulärem beta2-AR, eine Kombination aus einem Vasodilatator), während der Wirkung Vasokonstriktor und erhöhter GPT (Aktivierung von vaskulärer alpha-AP) zusätzlicher inotrope Wirkung zu geben , Verbrauchszunahme О ₂. In kardiogenen Schock und die Bedrohungen seiner Entwicklung wird wichtig Fähigkeit inotrope Mittel Koronargefäße erweitern, den Blutfluss zu ischämischem Myokard verbessern und die Grenzgebiete, linksventrikuläre enddiastolische Druck (KDDLZH) und die Belastung des betroffenen Herz, Minimal arrhythmogenen Risiko zu reduzieren.

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Herzschnellglykoside

Diese Medikamente werden traditionell als einer der ersten Arzttermine bei OCH unterschiedlicher Genese betrachtet. Der Wirkungsmechanismus ergreifen , um die selektive Hemmung der Na + K + -ATPase - Membranen (Glycosid - Rezeptor, und die beabsichtigte endogene Kontraktionen Intensitätssteuerung) zu erklären, was zu Erhöhungen intramembranöse Austausch Na + für Ca2 + und von außen Eingang des letzteren erhöht und vom Depot in die Zelle sarkoplasmatisches Netzwerk. Eine Reihe von Faktoren passt nicht in die klassische Theorie, bleibt aber die führende. Herzglykoside erhöhen die Strömung von Ca2 + durch spannungsempfindliche Kanäle und anscheinend eine geringe Wirkung auf das Hormon. Direkte Wirkung auf Beta-AR nicht über , so dass ihre Wirkung auf die Herzfrequenz ist vtorichnyi und mehrdeutig (Reflex - Aktivierung von Vagus Einflüsse auf die Beendigung der Freisetzung von sympathischen Fasern). Eine Abnahme der Herzfrequenz ist insbesondere für Digitalisglykoside typischer. Shallow therapeutische Breite, die negativen Auswirkungen auf der Leitfähigkeit in dem atrioventrikulären Knoten und die Purkinje - Fasern His- (wenn Voraussetzungen) als Hochrisiko arrhythmogenen gut bekannt. Verschiedener Herzrhythmus - die häufigste Komplikation bei Überdosierung von Medikamenten und Patiententoleranz gegenüber ihnen zu reduzieren, sowie deren Kombination mit einer Reihe von Medikamenten.

Die positiv inotrope Wirkung von Herzglykosiden ist nicht deutlich ausgeprägt, sie kommt nicht sofort und erreicht vergleichsweise langsam einen Höhepunkt, sondern hält lange an und hängt praktisch nicht von der Dosis ab. Ihre positive Wirkung auf die Hämodynamik und das Überleben wurde im Experiment durch traumatischen, brennenden und toxischen Schock nachgewiesen. In Verbindung mit den Besonderheiten der Pharmakokinetik sollten Herzglykoside als Mittel zur Verhinderung von OOS bei diesen Schockarten und nicht als Behandlung in Betracht gezogen werden, insbesondere in extrem akuten kritischen Situationen.

Die Wirksamkeit von Glykosiden bei Myokardinfarkt und kardiogenem Schock ist problematisch, da bei der Applikation eine Zunahme der Nekrosezone nachgewiesen werden kann und das Risiko von Arrhythmien und Blockaden dramatisch erhöht ist. Nach Ansicht der meisten Kliniker ist die Verwendung von Herzglykosiden im kardiogenen Schock und zur Prävention bei Myokardinfarkten unzuverlässig und riskant. Der einzige Hinweis ist die Verfügbarkeit

Faktoren, die die Verträglichkeit von Herzglykosiden verringern und Komplikationen verursachen

Pathophysiologisch

• Alter des älteren Patienten
• Gykopoalliämie
• Hyperkalzämie
• Gymmagneaemie
• Atmungs- und metabolische Alkalose
• Hohe Körpertemperatur
• Hypoxämie
• Gipotireodizm
• Lungenherz
• Myokardinfarkt

Medikamente, die in Kombination mit Herzglykosiden gefährlich sind

• Beta-Adrenomimetika, Euphyllin
• Cyclopropan, halogenhaltige Zubereitungen
• Allgemeinanästhetika
• Dieylin
• Calciumpräparate
• Chinidin und Analoga
• Amiodaron
• Calcium-Antagonisten

Veroshpiron Sinustachyarrhythmien und Vorhofflimmern. In solchen Fällen werden Digitalispräparate bevorzugt, obwohl experimentelle Daten zu ihrer moderaten Koronararthritis vorliegen.

Bei der Entscheidung, sollte über die Ernennung von Herzglykosiden unter Schock anderer Herkunft Faktoren ausgeschlossen werden, dass Toleranz gegenüber diesem Fond (häufige Hypokaliämie) zu reduzieren, und die Sättigungsphase wird durch intravenöse Verabreichung von fraktionierten Dosen erreicht, die die Chancen von Komplikationen leicht reduziert, aber sie ist keine Garantie. Zur Beseitigung möglicher Arrhythmien bereit repolyarizuyuschy panangina Lösung oder Lösung.

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Adrenomimetika

Adrenotimedikamente bilden die Grundlage für eine inotrope Therapie für schwere OOS im Schock jeder Genese. Ihre Wirkung ist in erster Linie auf den hormon (mediator) -abhängigen Einsatz von Ca2 + gerichtet und ist mit der Beteiligung des Adenylatcyclase-Mechanismus in der Zellreaktion verbunden. Die positiven chrono-, dromo- und inotropen Effekte von Adrenomimetika beruhen auf ihrer Wechselwirkung mit Beta-AR. Repräsentationen der Rolle einiger myokardialer alpha-ARs sind inkonsistent und anscheinend spielen Rezeptoren dieses Typs keine signifikante Rolle bei der Regulierung der Stärke und Häufigkeit von Herzkontraktionen.

Medikamente mit einem nicht-selektiven Alpha-Beta-adrenomimeticheskim Aktion (Noradrenalin, metaraminol et al.) Durch die Aktivierung von Beta-AP eine positive inotrope Wirkung ausüben, aber es ist weitgehend stärkeren Einfluss dieser Mittel auf die Alpha-AP Schiffe zu den OPS starken Anstieg führende beeinträchtigt und die Belastung für das Herz erhöhen. Da sie jetzt kaum als kardiotropnyh Drogen, aber bei der Behandlung von akuter Hypotension sie ihre inotrope Wirkung ist nützlich verwendet und soll als allgemein genannt Reflex Bradykardie in Betracht gezogen werden.

Der Hauptort bei der Behandlung von OCH gehört zu Adreno- und Dopaminomimetika mit einer ausgeprägten selektiven Wirkung auf Beta-AP. Das Verhältnis von positiven inotropen und chronotropen Wirkungen werden durch den Grad der Aktivierung der Sinusknotenzellen und Geweben der Atemwege, sowie einen Subtyp von beta-AR bestimmt, die durch den Einfluss der Droge dominiert wird. Der Grad der Selektivität der Wirkung auf Agonisten und beta1- beta 2-AR und die relative Zunahme der Infusionsrate (Dosiskonzentration) Präparate Unterschiede zwischen ihnen gelöscht werden kann. In der Regel, selektive beta1-adrenergen Agonisten zunehmend Kraft der Herzkontraktionen aktiviert wird, deren Frequenz als, und bieten eine wirtschaftlichere kardiostimuliruyuschy Wirkung im Vergleich zu nicht-selektiven beta2- beta1 und beta2-Agonisten.

Der Einfluss von Adrenomimetika auf die Herzfunktion und die grundlegenden Parameter der Hämodynamik

Indikator	Alpha-Beta-AM		Nicht-selektive Beta-AM	Selektive Beta1-AM	Selektive Beta2-AM	Dopaminomimetika
	NA, Methanamin	A	Isoproterenol, Orciprenalin	Dobutamin, Prenalaterol und andere.	Salbutamol, Terbutalin und andere.	Dopamin, Zepamin und andere.
Herzfrequenz	- +	+++	++++	0+	++	0+
Systolischer Herzvolumenindex	+	++	++++	+++	++	+++
Minute Herzvolumenindex	+	+++	+++	+++	++	+++
Verbrauch von O2 durch Myokard	++	+++	++++	0+	+	+
Koronarer Blutfluss	- +	++	++	+	++	+
Leitfähigkeit im A-V-Knoten	+	+	++	+	+	0+
Arrhythmogene Gefahr	+++	+++	++++	0+	+	+
Systolischer Blutdruck	+	+++	+++	++	+	++
Diastolischer Blutdruck	+++	-	-	0+	-	-0 ++
Druck in den Lungenkapillaren	+++	++	-	-0+	-	- +
Der Druck der Füllung des linken Ventrikels	++	++		0-		- +
Endlicher diastolischer Druck im linken Ventrikel	- +
Nierenblutfluss	---	---	+	0+	0-	+++
Blutfluss in inneren Organen	---	---	++	0	++	++ -
Gesamter peripherer Widerstand der Blutgefäße	+++	+	-	-	-	-0+
* Die Wirkungsrichtung einer Reihe von Adrenomimetika kann sich mit zunehmender Infusionsgeschwindigkeit (Dosis) ändern.

In Übereinstimmung mit der Prävalenz der Wirkung auf einen bestimmten Subtyp von Beta-AR sind Adrenomimetika in die folgenden Untergruppen unterteilt.

Nicht-selektive Beta-2-Adrenozeptor-Agonisten-beta1 - Isoproterenol (izadrin) Orciprenalin (Alupent), Epinephrin (zusätzlich aktiviert alpha-AP). Kardiostimuliruyuschy eine ausgeprägte positive chronotrope Wirkung (mehrere vorherrschende) und inotrope dromotrope, 02 deutlich Anfrage Infarkt leicht hervorrufen oder verstärken Arrhythmien und Nekrosezone Erhöhung der myokardialen Ischämie erhöhen. Sie unterscheiden sich in ihrer Wirkung auf den Gefäßtonus: die ersten beiden Medikamente aufgrund der Aktivierung von gefäßerweiternden beta2-AR Gefäßtonus reduzieren und OPS, können auch die mittleren und diastolischen Blutdruck verringern und die Sekundär - koronaren Blutflusses. Die Medikamente erweitern die Bronchien und reduzieren den "Verkeilungsdruck" in den Kapillaren der Lunge. Im Allgemeinen sind sie sehr zuverlässig inotrope Effekte, sondern auch eine eher kurze (angetrieben) Wirkung seines Preis für das Herz, haben zu maximieren. Adrenalin bleibt zu Beginn der anaphylaktischen Schockbehandlung ein Mittel der Wahl; Nach ihm werden massive Dosen von Glucocorticoid in die Vene injiziert. 

. Beta1-selektive Adrenozeptor-Agonisten - Dobutamin, Prenalterol, Xamoterol usw. Die positive inotrope Antwort (Anstieg SR, dp / dt des linken Ventrikels, Abnahme des enddiastolischen linksventrikulären Druck - KDDLZH) nicht von einem deutlichen Anstieg der Herzfrequenz und Herzen 02 Anfrage begleitet; das Risiko von Arrhythmien ist geringer als bei der Verwendung von Medikamenten der vorherigen Gruppe. In experimentellen und klinischen besser verstanden Dobutamin, die auf alpha-AP Schiffe auch nicht stark aktivierende Wirkung hat und daher nicht den Blutdruck nicht verringert, im Gegenteil, trägt es zur Wiederherstellung und Aufrechterhaltung ohne wesentliche OPS Wachstum. Es dauert länger als Isoproterenol und die Kontrollierbarkeit der Wirkung ist schlechter. Wie hervorgehoben, die Selektivität der Wirkung von Medikamenten-Gruppe relativ: ist das Verhältnis beta1- / beta-2 Adrenomimeticalkie Aktion 1/2. Mit einer Erhöhung der Infusionsrate (Dosis) erhöhen sich Herzfrequenz und Blutdruck. 

Selektive Beta2-Adrenomimetika - Salbutamol, Terbutalin, Fenoterol, etc. Das Verhältnis von beta2 / beta1-mimetischen Aktivität ist 1/3. Offenbar wegen des kleineren Darstellung Beta2-AR in den Vorhöfen und Kammern des menschlichen Herzens (etwa 1/3 der Gesamtzahl der Beta-AP) Drogen in dieser Untergruppe hat eine weniger deutlich positiv inotrope Wirkung, die auch durch eine ausgeprägte Erhöhung der Herzfrequenz einhergeht. Aufgrund der Aktivierung von Beta2-AP verursachen diese Medikamente eine Vasodilatation mit einer Abnahme von OPS und Blutdruck. Bei vielen geringeren Dosen (10-20 mal weniger kardiotropnyh) sie üben eine starke Wirkung bronchodilatatorisches (bevorzugt in Status Asthmaticus, in anaphylaktischer Schock mit Bronchokonstriktion Erscheinungen). Zur Korrektur von DOS werden sie heute wegen Tachykardie und der Möglichkeit von Rhythmusstörungen nur noch eingeschränkt eingesetzt. 

Dofaminomimetiki -. Dopamine (Dopamin), Ibopamin und andere positiv inotrope Wirkung ist nicht so sehr auf die Aktivierung der DA-P, als eine direkte Wirkung auf die beta1-AR und AT-Freisetzung aus Nervenenden durch die Infusionsrate zu erhöhen (Dosis, Konzentration). Auswirkungen auf die Beta2-AR schwach (wenn auf die bronchiale 2000 mal schwächer als Adrenalin getestet). Dopamin heute, vielleicht, das am meisten benutzte Mittel der Therapie OSN im Schock verschiedener Genese. Möglichkeit der seriellen Aktivierung von Dopamin, kardiale beta1-AR und vaskulärer alpha AP durch die Infusionsrate zu erhöhen ermöglicht ein einziges Medikament zu verwenden, um eine relativ selektive Wirkung auf den Tagen der Arten von Rezeptoren oder ihre Gesamt Erregung mit der entsprechenden pharmakologischen Antwort zu erhalten. Positive inotrope Wirkung ähnlich der bei Verabreichung beta1-Adrenozeptor-Agonisten in Kombination mit dofaminomimeticheskim Wirkung auf den Blutgefäßen (renalen und mesenterischen Verlängerung, Kontraktion der Haut und Muskeln), und mit einer weiteren Beschleunigung Infusion - mit noradrenalinopodobnym. Der Anstieg der Herzfrequenz ist klein, aber mit zunehmender Dosis als arrhythmogenen Risiko (im Zusammenhang mit der Veröffentlichung von HA); in dieser Hinsicht ist Dopamin dem Dobutamin unterlegen. Bei der Verwendung von pressor Dosen NSO wachsen und erhöhen kann „Keildruck“ in den Lungenkapillaren. Zusätzlich zu der Behandlung von Dopamin verwendet OCH mit Furosemid Nierenfunktion, insbesondere in Kombination zu verbessern. Die Wirkung von Dopamin ist ziemlich gut kontrolliert. Ibofamine, oral eingenommen, ist gut resorbiert und hat eine verlängerte Wirkung. Es kann für die Erhaltungstherapie in der Post-Schock-Periode verwendet werden, aber klinische Erfahrung mit seiner Verwendung ist immer noch gering.

So verfügt die Pharmakologie über ein relativ großes Arsenal an Medikamenten unterschiedlicher Art, deren Verwendung in besonders kritischen Situationen die Grundlage der kardiostimulierenden Therapie der akuten Sensibilisierung bildet.

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