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Augenbewegungsstörung ohne Doppeltsehen
Zuletzt überprüft: 04.07.2025

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Wenn die Augenbewegungsstörung nicht mit Doppeltsehen einhergeht, deutet dies auf eine supranukleäre Natur der Läsion, d. h. auf Blickstörungen, hin. Bei der klinischen Untersuchung wird eine Lähmung nur bei gleichzeitigen Augenbewegungen festgestellt, das gleiche Bewegungsdefizit ist in beiden Augen festzustellen, die Augäpfel bleiben parallel und die Blickrichtung bleibt erhalten. Liegt Strabismus ohne Doppeltsehen vor, liegt eine der beiden anderen Erkrankungen vor: gleichzeitiger Strabismus oder internukleäre Ophthalmoplegie. Betrachten wir diese drei Situationen der Reihe nach.
A. Begleitende Lähmung.
Eine gleichzeitige Lähmung (eingeschränkte Augenbewegungen ohne Divergenz entlang der Achse) ist immer auf eine Schädigung der supranukleären Zentren zurückzuführen.
- I. Parese (Lähmung) des seitlichen Blicks.
- Schäden am Sehzentrum des Hirnstamms (Schlaganfall, Tumore, Multiple Sklerose, Intoxikation).
- Schädigung des frontalen kortikalen Blickzentrums im Feld 8, der Patient „blickt auf die Läsion“ (Schlaganfälle, Tumore, atrophische Prozesse, Traumata).
- II. Die Parese (Lähmung) des Aufwärtsblicks (sowie des Abwärtsblicks) unterscheidet sich von der peripheren Lähmung der äußeren Augenmuskeln durch das Vorhandensein des Bell-Phänomens, des Phänomens der "Puppenaugen".
- Hirnstammtumor.
- Nicht kommunizierender Hydrozephalus.
- Progressive supranukleäre Blickparese.
- Morbus Whipple.
- Wilson-Konovalov-Krankheit.
- Chorea Huntington.
- Progressive multifokale Leukenzephalopathie bei bösartigen Neubildungen.
B. Andere Blickstörungen:
- Okuläre Dysmetrie (die Augen oszillieren auf einem festen Objekt, was bei Erkrankungen des Kleinhirns beobachtet wird).
- Angeborene okuläre Apraxie (Cogan-Syndrom)
- Okulogyrische Krisen
- Psychogene Blickabweichungen
C. Begleitschielen
D. Internukleäre Ophthalmoplegie (vaskuläre Läsion des Hirnstamms, Multiple Sklerose, Tumor, selten - andere Ursachen)
A. Begleitende Lähmung.
I. Lähmung des seitlichen Blicks.
Beeinträchtigte Augenbewegungen ohne Divergenz in der Achse werden als Begleitlähmungen bezeichnet. Sie beruhen stets auf einer Schädigung der supranukleären Blickzentren im Hirnstamm oder Kortex. Nystagmus bei Blickparesen geht häufig mit anderen Erkrankungen einher. Die Abgrenzung zur progressiven okulären Muskeldystrophie (einer langsam fortschreitenden Erkrankung, oft begleitet von Ptosis, einer Funktionsstörung der Rachenmuskulatur) mit vollständiger Lähmung aller parallelen Augenbewegungen ist selten schwierig. Begleitlähmungen können folgende Ursachen haben:
Läsionen des Blickzentrums des Hirnstamms („Nucleus para-abducens“) im kaudalen Teil der Brücke. Läsionen in diesem Bereich führen dazu, dass der Blick auf die betroffene Seite nicht mehr möglich ist.
Ursachen: vaskulär (oft bei älteren Patienten, plötzlicher Beginn, immer begleitet von anderen Erkrankungen), Tumoren, Multiple Sklerose, Intoxikation (zB Carbamazepin).
Schädigung des frontalen kortikalen Blickzentrums im 8. Feld. Bei Reizung kommt es zu einer Ablenkung von Augen und Kopf zur Gegenseite, die manchmal zu einem epileptischen Anfall führt. Eine Schädigung dieses Bereichs führt zu einer Ablenkung von Blick und Kopf zur Seite der Läsion, da die Aktivität des gegenüberliegenden 8. Feldes überwiegt (Begleitabweichung); „der Patient blickt auf die Läsion.“ Einige Tage nach Auftreten der Läsion kann der Patient geradeaus blicken, jedoch bleibt eine Unruhe der Augäpfel beim Versuch, in die entgegengesetzte Richtung zu blicken, bestehen. Mit der Zeit stellt sich auch diese Funktion wieder ein. Der bei Blickparesen beobachtete Nystagmus bleibt jedoch bestehen, mit einer schnellen Komponente zur Gegenseite. Die Nachführung der Augenbewegungen bleibt erhalten.
Ursachen für Schäden am frontalen Blickzentrum sind Schlaganfälle, Tumoren (oft begleitet von Reizsymptomen, manchmal von psychischen Störungen des frontalen Typs); atrophische Prozesse (bei älteren Patienten begleitet von Demenz und anderen kortikalen Störungen, insbesondere neuropsychologischen); Traumata (Hinweis in der Anamnese, manchmal äußere Verletzungen, Schädelfrakturen, subjektive Symptome einer Gehirnerschütterung, Blut in der Zerebrospinalflüssigkeit, selten andere neurologische Störungen).
Eine bilaterale horizontale Blicklähmung (ein seltenes neurologisches Phänomen) wurde bei Multipler Sklerose, Ponsinfarkt, Ponsblutung, Metastasen, Kleinhirnabszess und als angeborene Störung beschrieben.
II. Parese (Lähmung) des Aufwärtsblicks (sowie des Abwärtsblicks)
Eine Parese des Aufwärtsblicks (Parinaud-Syndrom, begleitet von einer Konvergenzstörung) sowie des Abwärtsblicks deutet auf eine Läsion im Tegmentum der rostralen Mittelhirnanteile hin. Es ist jedoch zu beachten, dass viele Patienten, insbesondere ältere Patienten, in schwerem Zustand oder Stupor beim Aufwärtsblick eine Unruhe der Augäpfel verspüren. Eine echte vertikale Blicklähmung kann anhand der folgenden Anzeichen erkannt (und von einer peripheren Lähmung der äußeren Augenmuskulatur unterschieden) werden:
Bell-Phänomen. Der Untersucher hebt passiv das Oberlid an, wenn der Patient versucht, die Augen gewaltsam zu schließen; es wird eine reflexartige Aufwärtsrotation des Augapfels festgestellt. Das Phänomen der „Puppenaugen“. Wenn der Patient seinen Blick auf einen Gegenstand direkt vor den Augen fixiert, beugt der Untersucher den Kopf des Patienten nach vorne. In diesem Fall bleibt der Blick des Patienten aufgrund der Aufwärtsrotation auf dem Gegenstand fixiert (trotz einer Parese des willkürlichen Aufwärtsblicks).
Ursachen einer progressiven vertikalen Ophthalmoplegie können sein:
Hirnstammtumor (eine häufige Ursache, die sich auch durch andere Okulomotorikstörungen, Konvergensparesen, andere neurologische Störungen, einschließlich Symptomen einer Mittelhirnschädigung, Kopfschmerzen, Manifestationen eines erhöhten Hirndrucks und beim Pinealom auch Pubertas praecox manifestiert).
Nicht kommunizierender Hydrozephalus (es werden Symptome eines erhöhten Hirndrucks festgestellt; bei Kindern nimmt die Kopfgröße zu).
Progressives supranukleäres Blickparesen-Syndrom
Steele-Richardson-Olydevsky-Syndrom (beobachtet bei älteren Patienten, begleitet von akinetischem Parkinson-Syndrom, Demenz und selten einer totalen externen Ophthalmoplegie).
Morbus Whipple (Uveitis, Demenz, Magen-Darm-Erkrankungen).
Wilson-Konovalov-Krankheit.
Chorea Huntington.
Progressive multifokale Leukenzephalopathie bei malignen Erkrankungen.
B. Andere Blickstörungen
Weitere Blickstörungen (die sich teilweise als Leseschwierigkeiten äußern) seien ebenfalls kurz erwähnt:
Okulare Dysmetrie, bei der die Augen auf einem festen Objekt oszillieren. Diese Störung tritt bei Erkrankungen des Kleinhirns auf.
Angeborene okuläre Apraxie oder Cogan-Syndrom. Um den Blick auf ein anderes Objekt zu richten, muss der Patient den Kopf über das fixierte Objekt hinaus drehen. Wenn die Augen aus der Position mit übermäßiger Kopfdrehung wieder auf das Objekt fixiert werden, dreht sich der Kopf zurück in die richtige Richtung. Dieser Prozess führt zu bizarren Kopfbewegungen (die von Tics unterschieden werden müssen) sowie zu Schwierigkeiten beim Lesen und Schreiben (die von angeborener Alexie unterschieden werden müssen).
Okulogyrische Krisen sind eine unwillkürliche Abweichung der Augen zu einer Seite oder häufiger nach oben. Früher wurden sie bei postenzephalitischem Parkinsonismus beobachtet, da sie ein frühes Symptom dieser Erkrankung darstellen (Hinweise in der Anamnese der Erkrankung mit hohem Fieber und anderen extrapyramidalen Symptomen; dies hilft bei der Unterscheidung von Hysterie). Derzeit ist die häufigste Ursache iatrogen (Nebenwirkung von Neuroleptika).
Psychogene Blickabweichungen.
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C. Begleitschielen
Begleitschielen weist folgende Merkmale auf: Es besteht bereits in der Kindheit.
Oft geht es mit einer verminderten Sehschärfe (Amblyopie) einher. Bei der Untersuchung der Augenbewegungen fällt Strabismus auf, ein Auge nimmt an bestimmten Bewegungsrichtungen nicht teil.
Bei der getrennten Betrachtung der Augenbewegungen werden bei geschlossenem Auge die Bewegungen des anderen Auges vollständig ausgeführt.
Das nicht fokussierende Auge (vom Untersucher abgedeckt) weicht zu einer Seite ab (konsensueller divergierender oder konvergierender Strabismus). Dieses Phänomen kann bei beiden Augen abwechselnd auftreten (konsensueller alternierender Strabismus; z. B. divergent) und kann durch den Augenabdeckungstest festgestellt werden. Strabismus ist auch die Folge einer angeborenen oder früh erworbenen Gleichgewichtsstörung der Augenmuskulatur, geht meist mit einer Abnahme der Sehschärfe auf einem Auge einher und hat keine spezifische neurologische Bedeutung.
D. Internukleäre Ophthalmoplegie
Die internukleäre Ophthalmoplegie verursacht eine Störung der Augenachsen ohne Diplopie. Eine Läsion des medialen Längsbündels zwischen dem Hirnstammblickzentrum und den Oculomotoriuskernen unterbricht die lateralen Blickimpulse vom Hirnstammzentrum und dem homolateralen Abducenskern zu den oral gelegenen Kernen des dritten Nervs, die den inneren geraden Muskel des gegenüberliegenden Auges steuern. Das abduzierte Auge bewegt sich leicht lateral. Das adduzierte Auge überschreitet die Mittellinie nicht. Die Konvergenz bleibt jedoch beidseitig erhalten, da Impulse vom rostral gelegenen Konvergenzzentrum (Perlia-Kern) an beide Augen die gemeinsame Bewegung des „paretischen“ Auges mit dem „nichtparetischen“ Auge ermöglichen.
Eine vollständige internukleäre Ophthalmoplegie ist selten, viele Patienten mit einer partiellen internukleären Ophthalmoplegie weisen jedoch nur langsame Sakkaden des adduzierten Auges auf.
Die Ursache einer internukleären Ophthalmoplegie ist meist eine Gefäßschädigung des Hirnstamms, Multiple Sklerose oder ein Tumor. Sehr selten ist die Nichtdiplopie auch auf andere Ursachen zurückzuführen – zum Beispiel im Rahmen eines Riesenzellarteriitis-Syndroms.
Diagnostische Studien zur internukleären Ophthalmoplegie
- Allgemeine und biochemische Blutanalyse,
- MRT oder CT,
- Evozierte Potentiale verschiedener Modalitäten
- Untersuchung der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit, des Augenhintergrunds, Konsultation eines Augenarztes.
Bei einer globalen Blicklähmung handelt es sich um die Unfähigkeit, den Blick willkürlich in eine beliebige Richtung zu bewegen (totale Ophthalmoplegie). Eine isolierte globale Blicklähmung ist selten; sie geht meist mit Symptomen einer Beteiligung benachbarter Strukturen einher.
Hauptursachen: Okulomotorische Apraxie; Guillain-Barré-Syndrom; Myasthenie; Schilddrüsenophthalmopathie (insbesondere in Kombination mit Myasthenie); chronisch progressive externe Ophthalmoplegie-Syndrome; Wilson-Konovalov-Krankheit; Hypophysenapoplexie; Botulismus; Tetanus; progressive supranukleäre Lähmung; Intoxikation mit Antikonvulsiva; Wernicke-Enzephalopathie; akute bilaterale pontine oder mesodiencephalone Läsionen, Abetalipoproteinämie, HIV-Enzephalopathie, Alzheimer-Krankheit, Adrenoleukodystrophie, kortikobasale Degeneration, Morbus Fahr, Morbus Gaucher, Morbus Leigh, malignes neuroleptisches Syndrom, Neurosyphilis, paraneplastisches Syndrom, Morbus Whipple
Zur Abklärung der Diagnose werden MRT, Myasthenietests und EMG eingesetzt. Botulismus muss ausgeschlossen werden.