Wundsyndrom: Ursachen, Symptome, Diagnose
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Intrakraniellen Druck - der Druck in der Schädelhöhle, Herzkammern und des Gehirns, die bei der Bildung der Hirnmembranen, Zerebrospinalflüssigkeit, Hirngewebe, intra- und extrazellulären Flüssigkeit und Zirkulieren der Blutgefäße des Gehirns beteiligt sind. In der horizontalen Position beträgt der intrakranielle Druck durchschnittlich 150 mm Wassersäule. Persistent Druckanstieg in der Schädelhöhle über dem normalen Bereich (über 200 mm aq. V.) Gibt die Entwicklung von intrakraniellen Bluthochdruck, und am häufigsten als Ergebnis Hirnödem, erhöhten Volumen des intrakranialen Gehalts, Hirnblutungen, Störungen Flottenzirkulation vorgesehen Bruchs kompensatorische Mechanismen beobachtet Ziel, Aufrechterhaltung des zerebralen Perfusionsdrucks. Intrakranielle Hypertension kann zur Dislokation verschiedener Teile des Gehirns und Verkeilungssyndromen führen.
Die häufigsten Ursachen für intrakraniale Hypertonie sind: erhöhte Gewebevolumen (Quellung, Abszess), erhöhte Blutvolumen (Hyperkapnie, Hypoxie, Okklusion des Sinus venosus) cytotoxisches Ödem (Ischämie, Gehirntumor, hyperosmolar Zustand, Entzündung), interstitielle Ödeme ( Hydrocephalus mit transependimalnym aktuellen Zerebrospinalflüssigkeit).
Ursachen des Keilsyndroms
I. Intrakranielle voluminöse Formationen
- Tumore (primär und metastasierend)
- Hämatome (intrazerebral, subdural, epidural)
- Abszesse
- Granulome
- Parasitäre Erkrankungen des Nervensystems
II. Hydrocephalus
III. Intrakranielle Infektionen
- Meningitis
- Enzephalitis
IV. Ödeme des Gehirns
- Ischämisch
- Giftig
- Strahlung
- Mit Hydratation
V. Schädel-Hirn-Trauma
VI. Vaskuläre akute Störungen (Ischämie, Blutung, hypertensive Krise, Gefäßkrampf)
VII. Anomalien in der Entwicklung des Gehirns und des Rückenmarks
VIII Venöse Hypertonie
- Okklusion des Sinus superior oder lateral
- Okklusion der Vena jugularis interna
- Fettleibigkeit
- Obstruktion der oberen Hohlvene
- Obstruktive Lungenerkrankung
- Arteriovenöser Shunt
IX. Parainfektion und Autoimmunerkrankungen
- Guillain-Barré-Syndrom
- Infektionen (Poliomyelitis, akute lymphozytäre Choriomeningitis, Mononukleose, HIV-Infektion, Lyme-Borreliose)
- Hora Sidendama
- Systemischer Lupus erythematodes
- Allergien und Reaktionen nach der Impfung
X. Stoffwechselstörungen
- Urämie
- Diabetes
- Anämie
- Gipercupian
XI. Endokrinopathien
- Gioparatireoz
- Adisons Krankheit
- Cushing-Krankheit
- Thyreotoxikose
- Menarche, Schwangerschaft
XII. Ernährungsstörungen (Hypervitaminose A, Hypovitaminose A)
XIII. Idiopathische intrakranielle Hypertension
XIV. Intoxikationen (einschließlich Arzneimittel) (Phenothiazine, Lithium, Diphenin, Indomethacin, Tetracyclin, Sinemet, Corticosteroide usw.).
I. Intrakranielle voluminöse Formationen
Intrakraniellen Volumenbildung (Tumor, Hämatom, Abszesse, Granulome, einige Parasitosen) - eine der häufigsten Ursachen für einen erhöhten intrakranialen Druck. Die klinischen Erscheinungsformen hängen vom Mechanismus des steigenden intrakranialen Blutdrucks und der Geschwindigkeit seiner Entwicklung ab; Prozesse der CSF (Tumoren, Adhäsionen) behindert Ausfluss zu Anfällen von erhöhtem Hirndruck und manifest führen kann okklusiv-Hydrocephalus - Syndrom. Typische Symptome: starke ständige Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, stagniert Brustwarzen Sehnerven während Ophthalmoskopie, autonome Dysfunktion in Form von Verletzungen der Frequenz und Rhythmus der Atmung, Herzfrequenz und Blutdruck. Bei akuten Anstieg (Schädelhirntrauma, Tumor, Schwellung des Gehirns) Hirndruck möglich Gehirn Luxation und Leugnung von einigen seiner Abteilungen (am häufigsten im Tentorium und Foramen magnum) mit dem Aufkommen der Stamm Symptome, Störung der Herz - Kreislauf - Aktivität und Atmung bis zu seinem hör auf.
Ursachen des obstruktiven (nicht-kommunizierenden) Hydrozephalus: Stenose des Sylvius-Aquädukts; Fehlbildung von Arnold-Chiari (mit oder ohne Myelodysplasie); die Dandy-Walker-Missbildung (Dandy-Walker); Atresie der Monroe-Öffnung; Anomalien der Knochen der Schädelbasis; volumetrische Formationen (Tumoren, Zysten); entzündliche Ventrikulitis (Infektion, Blutungen, chemische Bewässerung, Zystenruptur).
Ursachen für einen Hydrocephalus: Arnold-Chiari-Malformation oder Dandy-Walker-Malformationssyndrom (ohne Blockierung der Liquor-Leitbahnen); gutartige Zysten; Entzündung der milden Hirnmembran (virale und bakterielle Infektionen, Subarachnoidalblutung bei Gefäßfehlbildungen oder Trauma, einschließlich chirurgischer, medizinischer Arachnoiditis); Karzinomatöse Meningitis.
Diagnosekriterien des Hydrocephalus
Ventrikulomegalie mit Zeichen eines erhöhten Hirndrucks (Kopfschmerzen, Erbrechen, Schläfrigkeit, Veränderungen des Muskeltonus). Grundlegende Verfahren bestätigen und paraklinischen Beurteilung intrakranielle Hypertension: Ophthalmoskopie, CSF Druckmessung, CT oder MRT, in der Regel einfache Prozesse zu erkennen, die den Raum in der Schädelhöhle begrenzen, Fehlbildungen, intrakranielle Hypertension Zeichen. Für die gleichen Zwecke werden auch Echoencephalographie, Angiographie und Röntgenaufnahmen des Schädels verwendet.
Andere Ursachen der intrakraniellen Hypertension: Hirnödem (ischämisch, toxisch, Strahlenschäden des Nervensystems, übermäßige Hydratation); venöse Hypertonie (Okklusion der oberen oder seitlicher sinus; Sinusthrombose; einseitige geht bilaterale Okklusion der Vena jugularis interna, Vena cava superior Obstruktion, arteriovenöse Mißbildung, Fettleibigkeit, obstruktive Lungenerkrankung); akute vaskuläre Störungen (Ischämie, Blutung, hypertensive Krise, Gefäßkrampf); parainfektiös und immunologischen Störungen (Guillain-Barré-Syndrom, Infektionen wie Polio, lymphozytische Choriomeningitis, Mononukleose, HIV, Lyme-Krankheit, Sydenham-Chorea, systemischem Lupus erythematosus, nach der Impfung Reaktionen); Stoffwechselstörungen (Urämie, diabetisches Koma, Eisenmangelanämie, Hyperkapnie); Endokrinopathie (Hypoparathyreoidismus, Adisons-Krankheit, Morbus Cushing, Thyreotoxikose, Menarche, Schwangerschaft); Ernährungsstörungen (Hypervitaminose A, Hypovitaminose A); intraspinale Tumoren (selten).
Die Ursache der intrakraniellen Hypertonie kann eine idiopathische intrakranielle Hypertonie (benigne intrakranielle Hypertension, Pseudotumor cerebri) sein.
Diagnostische Kriterien für die idiopathische intrakranielle Hypertonie:
- Erhöhter Druck der Rückenmarksflüssigkeit (> 200 mm Wassersäule bei Patienten ohne Fettleibigkeit und> 250 mm Wassersäule bei adipösen Patienten).
- Normaler neurologischer Status mit Ausnahme der Paralyse des VI. Hirnnerven (n. Abducens).
- Die normale Zusammensetzung der Flotte.
- Fehlen von intrazerebralen volumetrischen Formationen.
- Bilaterales Ödem der Brustwarze des Sehnervs. Selten kann es zu einem Anstieg des Liquordrucks ohne Ödem der Mamille des Sehnervs kommen.
Typische Beschwerden dieser Patienten: tägliche Kopfschmerzen (oft pulsierend), Sehstörungen; mögliche Veränderungen in den Sichtfeldern. Die Mehrheit der Patienten sind übergewichtige Frauen. "Pseudotumor" kann mit obstruktiver Schlafapnoe koexistieren.
Zusammen mit idiopathischen intrakraniellen Hypertension tritt sekundär „psevdotumor“ als Folge der venösen Blutflusses und venösen Hypertonie (chronischer Ohrenkrankheiten, Schädel-Hirn-Trauma, Meningiom, Herzversagens, beiträgt chronische Lungenerkrankung zu einer Störung des venösen Kreislaufs). Die Kompression des Sinus cavernosus (ein leerer türkischer Sattel, Hypophysenadenom) kann die Ursache für einen sekundären "Pseudotumor" sein. Beitrag zur Krankheit Hypoparathyreoidismus, Nebenniereninsuffizienz, Östrogen-Ungleichgewicht.
Differentialdiagnose bei Erkrankungen, die "Pseudotumor" ähneln können: Sinusthrombose, infektiöse Läsionen des Nervensystems, maligne Neoplasmen. Mit "Pseudotumor" können auch Spannungskopfschmerzen, Migräne, Abusus-Kopfschmerzen - Schmerzen und Depressionen einhergehen. Für die Diagnose einer benignen intrakraniellen Hypertension ist die Lumbalpunktion bei der Messung des Liquordrucks, der Neuroimaging und der Ophthalmoskopie wichtig.
Schließlich Rausch kann manchmal zur Entwicklung von intrakraniellen Hypertension führen (Phenothiazine, Lithium, Phenytoin, Indometacin, Tetracyclin, Sinemet, Kortikosteroide, Gonadotropine, Lithium, Nitroglyzerin, Vitamin A, und gerbetsidy, Pestizide und andere Substanzen).
Komplikationen der intrakraniellen Hypertension manifestieren sich durch die Syndrome der Verletzung (Verkeilen, Herniation) bestimmter Teile des Gehirns. Intrakranielle Hypertension kann, wenn sie unter den Bedingungen der Steifigkeit der Schädelknochen zunimmt, zu einer Verlagerung von Teilen des Gehirns von ihrem normalen Standort führen und eine Kompression einiger Bereiche des Hirngewebes verursachen. Eine solche Verschiebung wird häufiger unter dem sichelförmigen Prozess (falx), nahe dem Rand des Tentoriumschnittes und im großen Hinterhauptsloch beobachtet. Die Lumbalfunktion kann in solchen Fällen zu gefährlichem Verkeilen und Tod des Patienten führen.
Die laterale Verschiebung des Gehirns unter einem großen sichelförmigen Prozess führt zur Verletzung eines Gyrus cingularis unter dem Falx, der beobachtet werden kann, wenn eine der Hemisphären in ihrem Volumen zunimmt. Die Hauptmanifestationen sind die Kompression der A. Cerebri interna und der A. Cerebri anterior, was zu einem noch größeren Anstieg des intrakraniellen Drucks aufgrund einer Abnahme des venösen Abflusses und der Entwicklung eines Hirninfarkts führt.
Verschiebungen unter dem Kleinhirnnasal können einseitig und zweiseitig sein und manifestieren sich durch Kompression des Mittelhirns (das sogenannte sekundäre zerebrale Sinus-Syndrom).
Einseitiger transzendenter Keil entsteht, wenn ein vergrößerter Temporallappen zum Vorspringen des hippocampalen Hakens in den Tentorialschnitt führt. Dieses Bild begleitet und verletzt oft unter falksom. Das Bewusstsein nimmt normalerweise vor der Verletzung ab und verschlimmert sich weiter, wenn die Kompression des Hirnstamms zunimmt. Direkter Druck auf den N. Oculomotorius bewirkt eine ipsilaterale Pupillenexpansion (Prolaps der parasymati- schen Pupilleninnervation). Manchmal dehnt sich auch die kontralaterale Pupille aus, da die Dislokation des gesamten Hirnstammes zu einer Kompression des gegenüberliegenden N. Oculomotorius am Rand des Abschneidens des Winkels führt. Die kontralaterale homonyme Hemianopsie entwickelt sich (aber bei unbewußtem Patienten nicht nachweisbar) aufgrund einer Kompression der ipsilateralen posterioren Zerebralarterie. Mit weiteren Kompression des Mittelhirns, werden beide dilatierten Pupille und fixiert ist , die Atmung unregelmäßig wird, erhöht den Blutdruck, Pulsrate verlangsamt, decerebrate entwickeln Anfälle und Tod durch kardiorespiratorischen Zusammenbruch auftreten.
Zweiseitiges (zentrales) transzendentes Verkeilen ist gewöhnlich auf ein generalisiertes zerebrales Ödem zurückzuführen. Beide Hemisphären neigen dazu, sich nach unten zu bewegen: Sowohl das Diencephalon als auch das mittlere Gehirn sind nach kaudal durch die Tentorialöffnung verschoben. Klinische Manifestationen bestehen aus Bewusstseinsstörungen, Verengung und dann Erweiterung der Pupillen; zerbrochene Ansicht (Elemente des Quadrupel-Syndroms); unregelmäßige Atmung beobachtet, Thermoregulation gestört ist, Dezerruption oder Decortization Krämpfe und Tod entwickeln.
Den Druck in der hinteren Schädelgrube zunehmenden verursachen kann sich nach oben cerebellar versetzt und die Kante Tentorium Schnittgut Einklemmen oder zu einer Verschiebung nach unten Cerebellum führen ( die meisten) und dessen Tonsillen Foramen Magnum Verletzung. Die Verlagerung nach oben führt zur Kompression des Mittelhirns (Parese des Blickes nach oben, dilatierte oder fixierte Pupillen, unregelmäßige Atmung).
Shifting Cerebellum nach unten verursacht Kompression der Medulla oblongata (Bewusstseinsstörung auftritt abwesend oder sekundär, sind Schmerzen im okzipitalen Region, Parese aufwärts kaudale und kraniale Nervenlähmung, Dysarthrie und mit Schluckstörungen schauen); Schwäche in den Armen oder Beinen mit Symptomen der Zerstörung der Pyramidenbahn und einer Verletzung der Sensibilität verschiedener Modalitäten unter dem Kopf ( großes Foramen occipitalis Syndrom). Eines der frühesten Manifestationen des Kleinhirns gerniatsii im Foramen magnum ist die Steifigkeit der Nackenmuskulatur oder Kippen der Kopfdruck in das Foramen magnum zu reduzieren. Die Atmung stoppt plötzlich.
Varianten und Symptome des Keilsyndroms
Der Keil der medialen Fläche der Hemisphäre unter dem sichelförmigen Prozess (ein Semilunarkeil)
Gleichzeitig wird ein Teil des Gyrus cinguli in einen freien, von unten durch ein Corpus callosum gebildeten Spalt von oben verdrängt - durch die freie Kante eines sichelförmigen Prozesses. Als Folge davon treten kleine arterielle Gefäße, die den indizierten Bereich des Gehirns, ipsilaterale Foci der A. Cerebri anterior sowie eine große Vene des Gehirns versorgen, zusammen. Der Grund für diese Art von Dislokation ist das Vorhandensein eines umfangreichen pathologischen Prozesses im frontalen, parietalen und selten im Temporallappen. Meistens hat die Dysfunktion des Gyrus cinguli keine ausgeprägten klinischen Manifestationen.
Temporale Tentorial Injektion
Asymmetrische Offset mediobasal Temporallappen Strukturen (parahippocampalis Gyrus und sein Haken) im Verband Spalt zwischen dem Rand der Kerbe Galopp Cerebellum und Hirnstamm. Es stellt sich als eine nächste Stufe der Entwicklung der Halbkugel Lokalisierungs Dislokation Syndroms in Tumoren durch Kompression der Oculomotorius Abwärtsverschiebung der posterioren cerebralen Arterie und Aufpressen auf das gegenüberliegende Kante des Mittelhirns Tentorium Loch begleitet. Somit ersten ipsilateral Pupille verengt sich dann erweitert sich allmählich zu einem Zustand fixiert, Mydriasis, Auge nach außen abgelenkt und Ptosis gebildet. Später kommt es zu einer allmählichen Erweiterung der Pupille auf der gegenüberliegenden Seite und zu einer Bewußtseinsstörung. Störungen der Motorsphäre entstehen je nach Art der zentralen Temperatur und dann Tetraparese. Es gibt ein alternierendes Weber-Syndrom. Okklusaler Hydrocephalus wird gebildet. Mögliches Auftreten von Zerebralstarrheit.
Zerebral-Tentorial Injektion
Es wird bei dem Druck in der hinteren Schädelgrube (ein besonderer Fall von Tumoren des Kleinhirns) nicht häufig exprimiert und das Cerebellum Gewebe wird durch die Verschiebung durch den Schlitz in den Öffnung Tentorium Löcher in der mittleren Schädelgrube gekennzeichnet. Kompression ausgesetzt Oberschenkel Cerebellum, Hirnobersegel Platte midbrain Dach, manchmal zerebrales Aquädukt und die Tank Subarachnoidalraum mittlere Schädelgrube auf der Seite der Herniation. Klinisch manifestiert sich dies durch Koma, Lähmungserscheinungen, Verengung der fixierten Pupillen mit konservierten lateralen okulozephalen Reflexen, Zeichen eines okklusiven Hydrocephalus.
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Entzündung der Tonsillen des Kleinhirns in einen zervikalen Durentrichter
Die Entzündung der Tonsillen des Kleinhirns in einen zervikalen Durentrichter tritt häufig bei volumetrischen Prozessen im subentorialen Raum auf. In diesem Fall wird die Verschiebung der Kleinhirntonsillen im kaudalen Richtung und ihre Einklemmung zwischen dem Rande des Foramen Magnum und der Medulla oblongata, die sicherlich zu Ischämie der letzteren, respiratorischen Insuffizienz, kardiovaskulärer Regulation, und als Folge davon führen werden - zum Tod des Patienten.
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