Facharzt des Artikels
Neue Veröffentlichungen
West-Nil-Fieber: Ursachen und Pathogenese
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
Alle iLive-Inhalte werden medizinisch überprüft oder auf ihre Richtigkeit überprüft.
Wir haben strenge Beschaffungsrichtlinien und verlinken nur zu seriösen Medienseiten, akademischen Forschungseinrichtungen und, wenn möglich, medizinisch begutachteten Studien. Beachten Sie, dass die Zahlen in Klammern ([1], [2] usw.) anklickbare Links zu diesen Studien sind.
Wenn Sie der Meinung sind, dass einer unserer Inhalte ungenau, veraltet oder auf andere Weise bedenklich ist, wählen Sie ihn aus und drücken Sie Strg + Eingabe.
Ursachen von West-Nil-Fieber
Die Ursache des westlichen Nilfiebers ist das West-Nil-Virus der Flavivirus-Familie der Flaviviridae. Das Genom wird durch einzelsträngige RNA repräsentiert.
Die Virusreplikation findet im Zytoplasma der betroffenen Zellen statt. Das Virus des West-Nil-Fiebers weist eine signifikante Fähigkeit zur Variabilität auf, was auf die Unvollkommenheit des Mechanismus des Kopierens von genetischer Information zurückzuführen ist. Die größte Variabilität ist charakteristisch für Gene, die für die Hüllproteine kodieren, die für die antigenen Eigenschaften des Virus und seine Wechselwirkung mit den Membranen von Gewebezellen verantwortlich sind. Stämme des West-Nil-Fieber-Virus, die in verschiedenen Ländern und in verschiedenen Jahren isoliert wurden, haben keine genetische Ähnlichkeit und unterschiedliche Virulenz. Eine Gruppe "alter" Stämme des westlichen Nilfiebers, die vor 1990 hauptsächlich zugeordnet wurden, ist nicht mit schweren ZNS-Läsionen assoziiert. Eine Gruppe "neuer" Stämme (Israel-1998 / New York-1999, Stämme Senegal-1993 / Rumänien-1996 / Kenia-1998 / Volgograd-1999, Israel-2000) ist mit massiven und schweren menschlichen Krankheiten verbunden.
[Pathogenese des West-Nil-Fiebers
Die Pathogenese des Western Nile-Fieber wurde wenig untersucht. Es wird angenommen, dass sich das Virus hämatogen ausbreitet und Schäden am vaskulären Endothel und an Mikrozirkulationsstörungen verursacht, in einigen Fällen - die Entwicklung eines thrombo-hämorrhagischen Syndroms. Es wurde festgestellt, dass die Virusämie kurzfristig und nicht intensiv ist. Führend in der Pathogenese der Krankheit - die Schädigung der Membranen und des Gehirns Material, die zur Entwicklung von Meningeal-und zerebralen Syndromen, fokale Symptomatologie. Der Tod tritt in der Regel in 7-28-ten Tag der Krankheit als Folge von Verletzungen der Vitalfunktionen aufgrund von Ödemen-Schwellung der Hirnsubstanz mit der Versetzung von Stammstrukturen, Nekrose von Nervenzellen, Blutung im Hirnstamm.
Bei der Autopsie kommt es zu Ödemen und Völligkeit der Hirnmembranen, feinperfokalen perivaskulären Blutungen, großen Blutungen (bis zu 3-4 cm Durchmesser). , Melkotochechnye Hämorrhagie Boden IV Ventrikel in 30% der Todesfälle Expansion der Ventrikel, Stauung des Plexus choroideus, multiple Herde in den zerebralen Hemisphären Erweichung - Dislokation brainstem. Bei mikroskopischer Untersuchung werden Vaskulitis und Perivaskulitis der Hirnhüllen, fokale Enzephalitis mit Bildung von mononukleären Infiltraten bestimmt. In den Gefäßen des Gehirns - ein Bild von Fülle und Stase, fibrinoide Schwellung und Nekrose der Gefäßwand. In Ganglienzellen - ausgeprägte dystrophische Veränderungen bis hin zur Nekrose, ausgeprägtes perivaskuläres und perizelluläres Ödem.
Signifikante Veränderungen werden vom Herzen festgestellt: Muskelschwäche, Stromödem, Myozytendystrophie, Muskelfaserfragmente und Myolyse. In den Nieren - dystrophische Veränderungen. Bei einigen Patienten werden Anzeichen für ein generalisiertes thrombohämorrhagisches Syndrom festgestellt.
Das Virus des West-Nil-Fiebers wird durch PCR in Rückenmark, Hirngewebe, Nieren, Herz, in geringerem Ausmaß - in Milz, Lymphknoten, Leber - nachgewiesen.