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Was verursacht Typhus?
Zuletzt überprüft: 06.07.2025
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Ursachen von Typhus
Der Typhusbazillus, auch Salmonella typhi genannt, gehört zur Familie der Enterobakterien, ist gramnegativ, bildet keine Sporen und Kapseln, ist mobil, wächst gut auf herkömmlichen Nährböden, insbesondere unter Zusatz von Galle, und ist fakultativ anaerob.
Die Pathogenität von Typhusbakterien wird durch Endotoxin sowie „aggressive Enzyme“ bestimmt: Hyaluronidase, Fibrinolysin, Lecithinase, Hämolysin, Hämotoxin, Katalase usw., die von Bakterien während des Kolonisierungsprozesses und des Todes abgesondert werden.
[ Pathogenese von Typhus
Der Magen-Darm-Trakt dient als Eintrittspforte für die Infektion. Über Mund, Magen und Zwölffingerdarm gelangt der Erreger in den unteren Teil des Dünndarms, wo die primäre Besiedlung erfolgt. Durch das Eindringen in die lymphatischen Formationen des Darms – einzelne Follikel und Peyer-Plaques – und dann in die mesenterialen und retroperitonealen Lymphknoten vermehren sich Typhusbazillen, was der Inkubationszeit entspricht.
Am Ende der Inkubationszeit von Typhus gelangt der Erreger in großen Mengen aus den regionalen Lymphknoten in den Blutkreislauf – es kommt zu Bakteriämie und Endotoxinämie, die den Beginn der klinischen Manifestationen der Krankheit markieren. Fieber und ein infektiös-toxisches Syndrom treten auf. Bei einer Bakteriämie wird der Erreger hämatogen in verschiedene Organe transportiert, vor allem in Leber, Milz und Knochenmark, wo sekundäre Entzündungsherde mit der Bildung von Typhusgranulomen auftreten. Von Gewebeherden gelangt der Erreger wieder in den Blutkreislauf, verstärkt und erhält die Bakteriämie und im Todesfall die Endotoxinämie. In Leber und Gallenblase finden Mikroorganismen günstige Bedingungen für Existenz und Vermehrung. Sie werden mit der Galle in den Darm ausgeschieden, gelangen wieder in zuvor sensibilisierte Lymphformationen und verursachen dort eine hypererge Entzündung mit charakteristischen Phasen morphologischer Veränderungen und Funktionsstörungen des Magen-Darm-Trakts (Blähungen, Verstopfung, Durchfall-Syndrom, Funktionsstörungen der Hohlraum- und Membranverdauung, Resorption usw.).
Massensterben von Typhusbakterien im Körper und die Ansammlung von Endotoxin führen zur Entwicklung eines allgemeinen toxischen Syndroms. Endotoxin beeinflusst vor allem das Herz-Kreislauf- und Nervensystem. Toxische Wirkungen auf das zentrale Nervensystem äußern sich im „Typhus-Status“ und auf das Herz-Kreislauf-System in ausgeprägten hämodynamischen Störungen in verschiedenen Organen und Geweben.
Bakteriämie und hämodynamische Störungen der Bauchorgane tragen zur Entwicklung des hepatosplenischen Syndroms bei. Durch die Wechselwirkung von Typhusbakterien, die hämatogen in die Lymphspalten der Haut eingebracht werden, mit den gebildeten spezifischen Antikörpern (8.-10. Krankheitstag) tritt ein für Typhus typischer Roseola-Ausschlag auf.
Der anhaltende und ungleichmäßige Fluss von Mikroorganismen und Endotoxinen aus den primären (Darm) und sekundären Entzündungsherden ins Blut verursacht ein anhaltendes und wellenförmiges Fieber.
Die toxische Wirkung von Endotoxin auf das Knochenmark, das Auftreten miliarer Entzündungsherde und Nekrosen äußern sich durch Leukopenie, Neutropenie, Aneosinophilie, relative Lymphozytose oder eine Kernverschiebung nach links im peripheren Blut.
Bei der Entwicklung des Durchfall-Syndroms (Enteritis), das ab den ersten Tagen des Typhus bei kleinen Kindern auftritt, spielen der lokale Entzündungsprozess im Darm, hämodynamische Störungen, toxische Schäden an den Solar- und Splanchnikusnerven eine gewisse Rolle, die zu Kreislaufkollaps, Störungen der Darmmotilität, Verdauungsvorgängen und der Aufnahme nicht nur von Nahrungsbestandteilen, sondern auch von Wasser und Elektrolyten führen. Große Bedeutung bei der Entwicklung des Durchfall-Syndroms bei Kindern mit Typhus kommt zyklischen Nukleotiden und Prostaglandinen zu, die die Darmfunktion regulieren, als Vermittler der meisten Hormone fungieren und aktiv an der Aufnahme von Wasser und Elektrolyten im Darm beteiligt sind.