Verätzungen der Speiseröhre - Ursachen und Pathogenese

Ursachen für Verätzungen der Speiseröhre. Am häufigsten werden Verätzungen der Speiseröhre durch das Verschlucken von Säuren (Essig-, Salz-, Schwefel-, Salpetersäure) oder Laugen (Kaliumhydroxid, Natriumhydroxid) verursacht. Laut VO Danilov (1962) sind Verätzungen durch Natriumhydroxid am häufigsten (98 von 115 Fällen). Laut rumänischen Autoren sind am häufigsten Kinder unter 7 Jahren betroffen (43,7%), 9,1% zwischen 7 und 16 Jahren, 9,1% zwischen 7 und 16 Jahren, 25,8% zwischen 16 und 30 Jahren und die restlichen 21,4% sind älter. Am häufigsten treten Verätzungen der Speiseröhre infolge eines Unfalls auf (alle Opfer unter 16 Jahren; nach 16 Jahren - in 78,2 % der Fälle). Der absichtliche Konsum einer ätzenden Flüssigkeit (der auch morphologisch am schwerwiegendsten ist) macht 19,3 % der Gesamtzahl der Opfer aus, davon 94,2 % Frauen und 5,8 % Männer im Alter zwischen 16 und 30 Jahren.

Pathogenese und pathologische Anatomie. Die Schwere von Verätzungen hängt von der Menge der aufgenommenen ätzenden Flüssigkeit, ihrer Viskosität, Konzentration und Einwirkung ab. Die tiefsten und ausgedehntesten Verätzungen der Speiseröhre und des Magens werden durch Alkalien verursacht, die Gewebe schmelzen können, ohne eine Demarkationslinie zu bilden. Eine solche Verätzung der Schleimhaut breitet sich wie ein sich ausbreitender Ölfleck in Breite und Tiefe aus, während bei einer Säureverätzung, die eine Koagulationskruste und damit eine Demarkationslinie der Läsion bildet, die Läsion durch die Kontaktfläche der ätzenden Flüssigkeit mit dem betroffenen Gewebe begrenzt wird. Sobald die ätzende Flüssigkeit in die Speiseröhre gelangt, kommt es zu einem reflektorischen Muskelkrampf, der besonders stark im Bereich physiologischer Verengungen ausgeprägt ist. Dieser Krampf verzögert den Flüssigkeitsfluss in den Magen und erhöht die Einwirkung auf die Schleimhaut, was zu tieferen Verätzungen mit anschließender Bildung von narbigen Strikturen der Speiseröhre führt. Ein besonders ausgeprägter Krampf tritt im Bereich der Kardia auf, wo die ätzende Flüssigkeit lange Zeit zurückgehalten wird, bis eine Notfallversorgung erfolgt. Das Eindringen der Flüssigkeit in den Magen verursacht eine Verbrennung, die besonders bei Säureeinwirkung aktiv ist, da die Lauge bei Kontakt mit dem sauren Mageninhalt teilweise neutralisiert wird. Chemikalien führen bei Kontakt mit der Schleimhaut je nach pH-Wert entweder zur Koagulation von Proteinen (Säuren) oder zum Schmelzen (Laugen).

Der pathophysiologische Prozess einer Verätzung lässt sich in 3 Phasen unterteilen:

1. Reflexkrampfphase;
2. die Phase des klaren Intervalls, in der die Schwere der Dysphagiesymptome deutlich reduziert ist;
3. die Phase der fortschreitenden Ösophagusstenose, die durch das Auftreten eines Narbenprozesses verursacht wird, der zur Bildung einer dauerhaften Verengung und Erweiterung der darüber liegenden Speiseröhre führt.

Die Schwere der chemischen Schädigung der Schleimhaut des Magen-Darm-Trakts hängt vom anatomischen Bereich der Schädigung ab. In der Mundhöhle bilden sich keine Narbenveränderungen, da der Kontakt der Schleimhaut mit der Flüssigkeit hier nur von kurzer Dauer ist und sich die Flüssigkeit selbst schnell auflöst und durch starken Speichelfluss weggespült wird. Im Rachenraum tritt aus den gleichen Gründen selten ein stenotischer Narbenprozess auf, aber das Eindringen von ätzender Flüssigkeit in den Hypopharynx kann zu Stenose und Ödem des Kehlkopfeingangs sowie zu Stenose des Kehlkopfes selbst führen, was zu Atemversagen bis hin zu Asphyxie und der Notwendigkeit einer Notfalltracheotomie führen kann. Am häufigsten treten Narbenveränderungen, wie bereits oben erwähnt, im Bereich der physiologischen Verengung der Speiseröhre und im Magen auf, wenn ätzende Flüssigkeit in diesen eindringt.

Pathologische Veränderungen bei Verätzungen der Speiseröhre werden in drei Stadien unterteilt: akut, subakut und chronisch.

Im akuten Stadium kommt es zu Hyperämie, Ödemen und Ulzerationen der mit fibrinösen Filmen bedeckten Schleimhaut. Bei großflächigen Schäden können diese Filme (tote Schleimhautschicht) in Form eines Abdrucks der inneren Oberfläche der Speiseröhre abgestoßen werden.

Im subakuten (reparativen) Stadium erscheint Granulationsgewebe, das die ulzerierten Bereiche der Schleimhaut bedeckt. Die morphologischen Veränderungen des betroffenen Gewebes der Speiseröhre, die in diesem Stadium auftreten, bestimmen den weiteren klinischen Verlauf einer Verätzung der Speiseröhre und die Behandlungstaktik. In den betroffenen Geweben erscheinen Granulozyten, Plasmazellen und Fibroblasten. Ab dem 15. Tag sind Fibroblasten an der Bildung von Kollagenfasern beteiligt, die das betroffene Gewebe ersetzen; dieser Prozess ist besonders ausgeprägt in der Muskelschicht der Speiseröhre, in deren betroffenem Abschnitt die Wand dicht und starr wird und die Peristaltik völlig fehlt. Bei oberflächlichen Verbrennungen, die nur die Epithelschicht der Schleimhaut betreffen, werden die entstandenen Erosionen bald mit neuem Epithel bedeckt und es bleiben keine Narben oder Verengungen zurück. Wenn eine Nekrose der Schleimhaut und der submukösen Schicht über einen größeren Bereich auftritt, werden diese abgestoßen. Abgestorbenes Gewebe wird durch Erbrechen und manchmal, nach Durchlaufen des gesamten Magen-Darm-Trakts, mit dem Kot ausgeschieden. Bei tieferen Verbrennungen kommt es zur Nekrose der Schleimhaut, der Submukosa und der Muskelmembran mit anschließender Geschwürbildung. Bei sehr schweren Verbrennungen können im akuten Stadium sofort nekrotische Veränderungen der gesamten Speiseröhrenwand mit Blutungen und Perforationen, Periesophagitis, Mediastinitis und Pleuritis auftreten. Solche Patienten versterben in der Regel.

Im chronischen Stadium bilden sich im betroffenen Bereich Kollagenfasern, die die Eigenschaft haben, im Laufe des Entwicklungsprozesses ihre Länge zu reduzieren, was letztendlich zu einer narbigen Verengung des Speiseröhrenlumens führt.

Die Häufigkeit der Lokalisation von narbigen Stenose der Speiseröhre nach einer Verbrennung verteilt sich wie folgt: Am häufigsten treten diese Stenosen im Bereich der Bronchoaortenstenose auf, dann im Bereich des Speiseröhreneingangs und seltener im Bereich der Zwerchfellstenose. In Bezug auf Länge und Menge kann die durch eine chemische Verbrennung verursachte narbige Stenose der Speiseröhre diffus, total, begrenzt, einzeln und mehrfach sein. Oberhalb der chronischen Stenose entwickelt sich eine Dilatation der Speiseröhre und unter der Stenose ihre Hypoplasie, die manchmal den Magen betrifft. Im periesophagealen Bereich entwickelt sich oft ein entzündlicher Prozess, der sich auf nahegelegene Organe ausbreiten kann, deren Ödeme und Infiltrationen die Speiseröhre komprimieren und ihre Durchgängigkeit stark verschlechtern.

Bei der Pathogenese von Verätzungen der Speiseröhre spielen die Phänomene einer allgemeinen Intoxikation unterschiedlicher Schwere eine wichtige Rolle, abhängig von der Toxizität und Resorption der verschluckten Flüssigkeit. Am häufigsten werden die Anzeichen dieser Intoxikation durch die toxisch-resistente Wirkung der in den Körper eingedrungenen giftigen Flüssigkeit verursacht, die auch Nieren, Leber, Zentralnervensystem und andere Organe und Systeme beeinträchtigen kann.

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