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Ultraschall lymphoiden Hyperplasie des Darms: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

 
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Zuletzt überprüft: 31.05.2018
 
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Benigne noduläre Lymphoidhyperplasie des Dünndarms mit einer gemeinsamen variablen Immunschwäche

Bei dem Problem der Pathologie des Dünndarms sind Immundefizienzzustände, begleitet von der Entwicklung einer der Varietäten lymphoproliferativer Prozesse, benigne noduläre lymphoide Hyperplasie, von besonderem Interesse.

Der Dünndarm mit seiner ausgedehnten Grenzfläche steht in ständigem Kontakt mit zahlreichen Antigenen: alimentären, viralen, medizinischen, pathogenen und opportunistischen (bedingt pathogenen) Darmflora.

Aufgrund des engen Kontakt mit den Antigenen in dem Dünndarm-Schleimhaut entwickelt eine leistungsfähige System das immunokompetenten Lymphgewebe bildet, in dem Reaktionszelltyp ist, sowie Sensibilisierung von Lymphozyten mit anschließender Differenzierung in Plasmazellen, die Immunglobuline synthetisieren.

Intestinale lymphoiden Strukturen sind Teil eines einzelnen MALT-Systems (englisch MALT -. Malte) - das Lymphgewebe im Zusammenhang mit Schleimhautoberflächen sekretorisches bestimmtes System bilden, in dem die zirkulierenden Zellen Immunglobuline synthetisieren.

Lymphatischen Gewebe des Dünndarms Wand wird durch die folgenden Strukturen dargestellt, die auf verschiedenen anatomischen Ebenen intraepitheliale Lymphozyten lokalisiert zwischen Enterozyten der Zotten und Krypta epitheliale Schleimhaut; Lymphozyten, die Teil einer eigenen Platte sind; Gruppe Lymphfollikel der Submukosa und solitären Follikel.

Ursachen der Entwicklung und Pathogenese der nodulären lymphatischen Hyperplasie des Darms

Die Quelle der intraepithelialen Lymphozyten B-Lymphozyten sind propria mucosa Platte, die in beiden Richtungen durch das Oberflächenepithel Basalmembran wandern kann und manchmal in das Lumen gehen. Intraepitheliale Lymphozyten machen normalerweise etwa 20% aller Zellen des Dünndarmschleimhautepithels aus. Durchschnittlich sind 100 Enterozyten im Jejunum für 20 intraepitheliale Lymphozyten verantwortlich, in den iliakalen - 13 Lymphozyten. P. Van den Brandeet al. (1988) bei der Untersuchung von Material, das aus dem Ileum in Kontrollpräparaten entnommen wurde, gefunden, dass hauptsächlich intraepitheliale Lymphozyten T-Lymphozyten (T-Suppressoren) sind, selten B-Formen. Nach den von L. Jaeger angegebenen Daten (1990), intraepitheliale durch T-Zellen-Lymphozyten dargestellt, 80-90% dieser T-Suppressor-Zellen, hatte einzelne Zellen einen Marker, NK-Zellen, B-Lymphozyten wurden nicht gefunden. Es gibt jedoch einen anderen Gesichtspunkt: Intraepitheliale Lymphozyten gehören zu einem speziellen Subtyp von Lymphozyten.

Intraepitheliale Lymphozyten haben immunregulatorische Aktivität, die die Synthese von Immunglobulinen in den B-Zellen des Stroma der Propria der Mucosa beeinflusst. Ihr zytotoxisches Potential ist relativ gering.

Die Anzahl der Lymphozyten diffus im Stroma der Schleimhaut des Dünndarms Lamina propria einer gesunden Person gelegen ist 500-1100 Zellen pro 1 mm 2 Fläche. Sie umfassen B- und T-Lymphozyten sowie "Null" -Zellen. Unter den B-Lymphozyten dominieren IgA-synthetisierende Zellen.In der normalen Schleimhaut des Darms synthetisieren etwa 80% der Plasmazellen IgA, 16% IgM, etwa 5% IgG. T-Lymphozyten werden hauptsächlich durch T-Helfer und T-Suppressoren mit Dominanz von T-Helfern in der unmodifizierten Schleimhaut repräsentiert.

Eine besondere Struktur besitzen Gruppen lymphoider Follikel (Peyer-Plaques), die sich in der Submukosabasis in der gesamten Schleimhaut des Dünndarms befinden, besonders aber im Ileum gut entwickelt sind.

Oberhalb der Gruppe Lymphfollikel ist ein "Gewölbe" - ein Abschnitt der Schleimhaut der Halbkugelform, in dem es keine Zotten gibt und die Anzahl der Becherzellen stark reduziert ist. Das strukturelle Merkmal des Epithels für den „Code“, ist das Vorhandensein von speziellen M-Zellen an der apikalen Oberfläche fehlt Mikrovilli, Glycocalyx und im Zytoplasma - Poles und Lysosomen. Es ist charakteristisch, Mikrovertiefungen anstelle von Mikrovilli zu entwickeln, die auf eigentümlichen Auswüchsen und Faltungen basieren. M-Zellen stehen in enger räumlicher Verbindung mit intraepithelialen Lymphozyten, die in großen Falten des Zytolemms oder seiner Taschen, die von der basalen Oberfläche der M-Zellen kommen, enthalten sind. Es besteht ein enger Kontakt zwischen den M-Zellen und einer Anzahl von lokalisierten Kamechatye-Enterozyten sowie mit Makrophagen und Lymphozyten der Propria der Schleimhaut. M-Zellen sind in der Lage, eine ausgeprägte Pinozytose zu entwickeln und am Transport von Makromolekülen aus dem Darm zu Peyer-Plaques teilzunehmen. Die Hauptfunktion von M-Zellen ist die Aufnahme und der Transport des Antigens, das heißt, sie spielen die Rolle von spezialisierten Zellen, die die Absorption von Antigenen gewährleisten.

Das Keimzentrum von Follikeln von Peyer-Plaques, nach P. Van den Brande et al. (1988) enthält normalerweise große und kleine B-Lymphozyten und eine kleine Anzahl von T-Helfern und T-Suppressoren. Die Mantelzone umfasst IgM-produzierende B-Lymphozyten und einen von T-Lymphozyten gebildeten Ring, in dem T-Helfer deutlich größer als T-Suppressoren sind. Lymphozyten von Peyer-Plaques besitzen nicht die Eigenschaften von Killerzellen. Es gibt auch Hinweise darauf, dass B-Zellen von Peyer-Plaques keine Antikörper bilden können. Diese Eigenschaft könnte auf einen geringen Gehalt an Makrophagen in ihren Keimzentren zurückzuführen sein. Peyers Plaque-Lymphozyten sind jedoch wichtige Vorstufen für Ig-produzierende Zellen der Lamina propria der Dünndarmschleimhaut.

Durch spezialisierte epitheliale M-Zellen dringen Antigene in Peyer-Plaques ein und stimulieren antigenreaktive Lymphozyten. Nach der Aktivierung passieren Lymphozyten aus der Lymphe durch die mesenterischen Lymphknoten in das Blut und Lamina propria des Dünndarms Schleimhaut, wo man Effektorzellen umgewandelt Immunglobuline, hauptsächlich IgA und Schützen umfassende Abschnitte Darms synthetisieren Antikörper produziert. Ähnliche Zellen wandern zu anderen Organen. Die Peyer-Plaques aus der Anzahl aller Zellelemente in ihrer Struktur enthalten ist , 55% umfassen , B - Lymphozyten, dessenderen 30% im peripheren Blut in der Milz - 40% im Knochenmark - 40%, in den Lymphknoten - 25%, Thymusdrüse - nur 0,2%. Eine solche hohe Mengen von B-Lymphozyten in Lymphfollikeln Gruppe gibt den Primat der Peyer-Plaques bei der Herstellung von B-Lymphozyten.

Die solitären Lymphfollikel der Dünndarmschleimhaut stehen nicht in enger Verbindung mit dem Epithel. Sie umfassen B-Lymphozyten, T-Lymphozyten und Makrophagen. Bisher wurden die Merkmale der Funktion nicht ausreichend untersucht.

Von großer Bedeutung im System der Immunmechanismen ist auch der Zustand der lokalen Immunität in den Schleimhäuten des Körpers, insbesondere des Dünndarms.

Die Infektion der Schleimhäute mit Viren und Bakterien beginnt mit ihrer Adhäsion an die Epithelzellen des Integumentepithels. Die Funktion des Schutzes in externen Geheimnissen wird hauptsächlich durch sekretorisches IgA (SIgA) durchgeführt. In Verbindung mit Bakterien und Viren verhindert SIgA ihre Adhäsion an der Oberfläche des Epithels und stellt die "erste Verteidigungslinie" der Schleimhäute vor dem Einfluss von Antigenen zur Verfügung.

SIgA in Sekreten der exokrinen Drüsen enthalten: Milch, Speichel, gastrointestinale Sekrete, Schleimsekrete des Respirationstraktes (nasalen, pharyngealen, tracheobronchialen) in der Tränenflüssigkeit, Schweiß, Sekrete des Urogenitalsystems.

Der sekretorische IgA ist ein komplexer Komplex, der aus einem Dimer, einem Molekül einer sekretorischen Komponente, die das SIgA vor Proteolyse schützt, und einem Molekül der J-Kette besteht. J-Kette (joing - Füge) - cysteinreichen Polypeptid eine Molekülmasse von 15 000 J-Kette wird als IgA synthetisiert, meist Plasmazellen Lamina propria des Dünndarmschleimhaut. Die sekretorische Komponente (Sekretionsstück) ist ein Glykoprotein und besteht aus einer Polypeptidkette mit einem Molekulargewicht von 60.000 und wird lokal von Epithelzellen synthetisiert.

Somit spielt das Lymphoidgewebe des Dünndarms die Rolle einer aktiven Barriere bei der Einführung von Fremdantigenen. Bei einer gesunden Person ist ihre Arbeit harmonisch und schützt den Körper vollständig vor den Auswirkungen von pathogenen Faktoren. Jedoch in der Pathologie, insbesondere bei der Entwicklung von gemeinsamem variable immunodeficiency mit Vorherrschen Mangel an Antikörperproduktion als Antwort auf intensive antigener Stimulation an der Schleimhaut des Dünndarms und in bestimmten Fällen im Antrum des Magens und der Dickdarms entwickelt zusätzliche Struktur - benigne noduläre lymphoide Hyperplasie, die ein gewisses verleiht Korrelation bei der Synthese von Immunglobulinen durch die Freisetzung von großen Mengen an Lymphozyten im Stroma propria mucosa Platte.

Nach Angaben der WHO histologische Klassifizierung intestinalen in Genf angenommen Tumoren, 1981, bei noduläre lymphoide Hyperplasie zuzurechnenden gutartigen Tumorläsionen Form mehrerer polypoid Formationen in der Schleimhaut des Dünndarms aufweisen, die auf reaktives hyperplastischen Lymphgewebe (Genf, 1981) beruhen.

V. G. Fircin und S. R. Blackborn entdeckten erstmals 1958 zahlreiche Knoten an der Schleimhaut des Dünndarms, deren Grundlage lymphatisches Gewebe war.

Für die benigne noduläre Lymphoidhyperplasie sind ein klares endoskopisches Bild, klare Röntgenzeichen, eindeutige morphologische Kriterien und Merkmale der Klinik der Erkrankung charakteristisch.

In jüngerer Zeit haben die Forscher auf die Beziehung der Entwicklung der benignen nodulären lymphatischen Hyperplasie mit einer gemeinsamen variablen Immunschwäche hingewiesen.

Laut P. Hermans et al., Die Häufigkeit von gutartigen nodulären lymphatischen Hyperplasie bei Patienten mit insgesamt variabler Immunschwäche ist 17-70%.

Die makroskopisch gutartige noduläre lymphoide Hyperplasie hat das Aussehen multipler polypoider Strukturen, die keinen Pedikel mit einem Durchmesser von 0,2 bis 0,5 cm aufweisen, der über die Oberfläche der Dünndarmschleimhaut hinausragt.

Die benigne noduläre Lymphoidhyperplasie ist in der Regel ein endoskopischer Befund, der in Form von Knoten vor dem Hintergrund einer hyperämischen Schleimhaut des Dünndarms auftritt.

Um den Grad der Entwicklung und Prävalenz dieses Prozesses im Dünndarm zu bestimmen, erfolgreich bei der Diagnose von benignen Lymphknoten Lymphknotenhyperplasie Sondenentourographie - eine der Arten von Röntgen-Studie.

In den letzten Jahren, in unserem Land und im Ausland, wird viel Aufmerksamkeit auf die Untersuchung von Immunschwächezuständen gerichtet, in denen sowohl isolierte Defekte von zellulären und humoralen Immunitätseinheiten beobachtet werden, als auch deren Kombination.

In der Pathologie der Verdauungsorgane, insbesondere des Dünndarms, spielt die variable Immunschwäche eine wichtige Rolle bei der Verletzung der humoralen und zellulären Immunität. Der Begriff "variable Immunschwäche mit Vorherrschen von Immunglobulinmangel" wurde 1978 von der WHO vorgeschlagen

Gegenwärtig verwenden eine Anzahl von Autoren auch die Ausdrücke "allgemein variable erworbene Hypogammaglobulinämie mit spätem Beginn".

Im August 1985 wurde auf einer Sondertagung der WHO über primäre Immunschwäche eine Klassifikation vorgeschlagen, nach der die folgenden fünf Hauptformen der primären Immunschwäche unterschieden werden (WHO-Klassifikation, 1985):

  • Immunschwäche mit Vorherrschen eines Antikörperdefekts;
  • kombinierte Immunschwäche;
  • Immunschwäche durch andere schwere Defekte verursacht;
  • Defizit-Ergänzung;
  • Defekte der Phagozytenfunktion.

Gemeinsame variable Immundefizienz (common variabeliti immunodeficiency) bezieht sich auf kombinierte Immunschwächen und gliedert sich in gemeinsame variable immunodeficiency mit Dominanz von zellulären Immunschwäche mit Antikörpermangel Vorherrschaft.

Common Variable Immunodeficiency mit einer Dominanz von Antikörpern durch die Entwicklung von gutartigen knotige lymphatischen Hyperplasie des Dünndarms begleitet Defizite, - ein großes klinisches Problem, da auf der einen Seite, knotige lymphatischen Hyperplasie, reaktive Form zu sein, zu einem gewissen Grad für den Mangel an Antikörpersynthese in den Bedingungen festgelegt zu kompensieren hilft Immunschwäche, insbesondere in einem frühen Stadium, und auf der anderen - es kann sich eine Quelle der Entwicklung von bösartigen Tumoren - Lymphome des Magen-Darm-kishech ten Weg.

Klinik gutartiger knotiger lymphatischer Hyperplasie des Dünndarms bei Patienten mit Common Variable Immunodeficiency mit einer Dominanz von Antikörpermangelsyndrom umfasst all Symptome der Immunschwäche und bestimmte Eigenschaften von knotiger lymphatischer Hyperplasie.

Die Patienten bemerken Schmerzen im Abdomen, hauptsächlich im Bereich des Nabels. Mit einer signifikanten Zunahme der Lymphknotenknötchen wird der Schmerz paroxysmal und aufgrund periodischer Invagination kann eine Darmobstruktion auftreten. Darüber hinaus sind Nahrungsmittelintoleranz, Blähungen, Durchfall und Gewichtsverlust charakteristisch.

Das Durchschnittsalter der Patienten beträgt 39,36 + 15,28 Jahre, die durchschnittliche Krankheitsdauer beträgt 7,43 ± 6,97 Jahre, der Gewichtsverlust beträgt 7,33 ± 3,8 kg. Eine Beziehung zwischen der Entwicklung von nodulärer lymphoider Hyperplasie und Giardiasis wurde etabliert. Dieses Kontingent an Patienten hat ein erhöhtes Risiko, maligne Tumoren zu entwickeln.

Während der Verschlimmerung der Krankheit bemerkten die Patienten erhöhte Müdigkeit, allgemeine Schwäche, Abnahme oder vollständigen Verlust der Arbeitsfähigkeit.

Eines der permanenten Anzeichen einer Immunschwäche in dieser Pathologie ist eine Abnahme der Widerstandsfähigkeit des Körpers gegenüber Infektionen. Die sogenannten Kontaktflächen dienen als "Gateway" der Infektion: die Darmschleimhaut, die Atemwege, die Haut. Bei dem Syndrom des Antikörpermangels überwiegen bakterielle Infektionen, die durch Staphylokokken, Pneumokokken, Streptokokken und Haemophilus influenzae verursacht werden.

Gekennzeichnet durch wiederkehrende chronische Atemwegserkrankungen: wiederholte Lungenentzündung, wiederholte Tracheobronchitis, sowie Sinusitis, Otitis, Zystitis, chronische Pyelonephritis, Furunkulose. Mit dem langen Krankheitsverlauf kann sich ein Lungenemphysem, eine Pneumosklerose entwickeln. Eines der Hauptsymptome ist das Auftreten von Splenomegalie.

Die Ergebnisse neuerer Studien deuten darauf hin, dass Immundefekte mit Autoimmunerkrankungen wie hämolytischer und perniziöser Anämie, autoimmuner Neutropenie, thrombozytopenischer Purpura assoziiert sind. Beeinflusst auch das Bindegewebe: Dermatomyositis, Sklerodermie, rheumatoide Arthritis kann sich entwickeln. Mit dem Syndrom der Antikörpermangel, Empfindlichkeit gegenüber Enzephalitis-Viren, Meningitis ist hoch.

Die häufigste variable immunodeficiency oft begleitet Malabsorptionssyndrom unterschiedlichem Schweregrad (in 35-95% der Fälle), die häufig - II und III Schwere. Die Entwicklung von Malabsorptionssyndrom Schwere durch einen großen Verlust an Körpergewicht, gipoproteinemicheskimi Schwellung, Anämie, hypocalcämische Tetanie, Osteomalazie, giperkatabolicheskoy exsudativer Enteropathie, reduzierte Absorption von Vitamin B12 und Elektrolyten begleitet III.

Diagnose von nodulärer lymphatischer Hyperplasie des Darms

Eines der wichtigsten Merkmale der Krankheit ist die Reduktion des Serum aller drei Immunglobulinklassen (A M, G), ist besonders bedeutsam in der Klasse A, das die grundlegende Funktion einer Barriere führt die Schleimhaut gegen das Eindringen von Fremdantigenen in die interne Umgebung zu schützen. In dieser Form der immunodeficiency mit knotigem lymphoide Hyperplasie bei einigen Patienten gab es eine signifikante Schwankung des Gehalts verschiedener Immunglobuline durch radiale Immunodiffusion detektiert nach Mancini. Verwendung eines mathematische Behandlung Nichtparametrische Tests jedoch, insbesondere Kruskalla Wallace, offenbarte ein gemeinsames Muster in den Änderungen in den Daten Indikatoren: reduzierte IgA-Werte von bis zu 36,16% der Kontrolle als 100% (p = 0,001) Reduktion von IgM bis 90, 54% (p = 0,002) und IgG bis 87,59% (p = 0,001) der Referenzwerte als 100% genommen.

Bei der mathematischen Behandlung von Labordaten wurde bei 44 Patienten mit nodulärer lymphoider Hyperplasie und allgemeiner variabler Immunschwäche ein Anstieg der Lymphozytenzahl im peripheren Blut auf 110,11% (p = 0,002) festgestellt, verglichen mit einer Kontrolle, die als 100% genommen wurde.

Die Ergebnisse der Studie von P. Van den Brande et al. (1988) zeigten, dass periphere Blutzellen bei nodulärer Lymphoidhyperplasie des Dünndarms und allgemeiner variabler Immunschwäche in vitro als Reaktion auf Mitogenstimulation kein IgG produzieren können. Bei 2 von 5 untersuchten Patienten mit dieser Pathologie wurde die Produktion von IgM in vitro induziert, was auf einen unvollständigen Block bei der Differenzierung von B-Zellen hindeutet.

Die immunologische Untersuchung von Patienten mit benigner nodulärer lymphoider Hyperplasie reduzierte die Gesamtzahl der T-Lymphozyten im peripheren Blut, indem der Gehalt an T-Helfer reduziert wurde. Es wurde eine Zunahme der Anzahl an T-Suppressoren beobachtet, was zu einem Ungleichgewicht des CD4 / CD8-Anteils führen könnte.

Forschungsblutprotein-Spektrum zeigte, dass noduläre lymphoide Hyperplasie und gemeinsam durch eine statistisch signifikante Erhöhung gekennzeichnet variable immunodeficiency im Gehalt an a-Globulin zu 141,57% (p = 0,001), beta-Globuline - bis 125,99% (p = 0,001) im Vergleich mit Kontrollwerten als 100%. Die mathematische Verarbeitung erlaubt eine statistisch signifikante Abnahme des Blutgehalts von α-Globulinen, γ-Globulinen, Bilirubin und Cholesterin. Die Zuckerkurve war durch eine verminderte Zuckerzunahme im Blut nach einer Belastungseigenschaft des Syndroms der gestörten Resorption im Vergleich zur Norm gekennzeichnet.

Die strukturell-funktionelle Einheit der benignen nodulären lymphoiden Hyperplasie ist der Lymphfollikel, in dem die Produktion ausgeglichen ist, Immigration, Emigration von Zellen und deren Tod

Mit einer allgemeinen variablen Immundefizienz können Lymphknoten in der Schleimhaut von einem, zwei oder allen drei Abschnitten des Dünndarms lokalisiert sein. Manchmal sind der antrale Teil des Magens und der Dickdarm an dem Prozess beteiligt.

Lymphoiden Follikeln werden direkt unter einer Abdeckung Epithels nahe der Basalmembran oder in den Oberflächenschichten der Schleimhaut des Dünndarms eigenen Schalenplatte. Von der Mantelzone der Follikel zum Deckepithel wird eine Wanderung von Lymphozyten in Form von Lymphbahnen beobachtet. In der Lamina propria Zone zwischen dem Epithel und der Follikel konzentriert B-Lymphozyten und T-Lymphozyten von zwei Subtypen liegt: T-Helfer und T-Suppressoren, von denen zumin allgemein variable immunodeficiency vorherrschenden T-Suppressoren.

Im Bereich der Lage der Lymphfollikel fehlen häufig die Darmzotten des Dünndarms, die Oberfläche der Schleimhaut ist geglättet.

In diesen Gebieten war die Höhe der kemchatischen Enterozyten signifikant erhöht und erreichte 52,5 ± 5,0 mkt. Becherzellen sind Single. Es gab jedoch keine Spezialisierung von Enterozyten an den Stellen von Lymphfollikeln. Es gab einen signifikanten Anstieg der Anzahl von intraepithelialen Lymphozyten, die durch T-Suppressoren repräsentiert werden.

Die Ergebnisse der Untersuchung der Licht optischen Produkten aus einer Biopsieprobe aus einer Vielzahl von Dünndarms entnommen erhalten wurde, zeigte, dass mit noduläre lymphoide Hyperplasie und allgemeine variable Immunschwäche Ausdünnung der Bürstensaum der Enterozyten beobachtet, dessen Gehalt an neutralem Glykosaminoglykanen Reduktions sowie degenerative Veränderungen im Cytoplasma. Das Stroma der Schleimhaut ihrer eigenen Aufzeichnungen, mit erhöhtem Gehalt an kleinen Lymphozyten und Eosinophilen beobachtete Abnahme in der Anzahl von Plasmazellen und lymphoplasmazytoiden besonders in schwerer allgemeiner variable immunodeficiency ausgeprägt.

Bei gleichzeitigen elektronenmikroskopische Untersuchung von Biopsieproben Duodenum, Jejunum und Ileum mucosa gleiche Art beobachteten Veränderungen limbischen villus Enterozyten. Auf der apikalen Oberfläche der Enterozyten Serie markiert Verkürzung der Mikrovilli und Depression, ihre unregelmäßige Anordnung und die Entwicklung von Malabsorption-Syndrom III Grad - das lokale Aussterben. Glycocalix auf der Oberfläche von Microvilli wurde in einer kleinen Menge gefunden, und an einigen Stellen war es vollständig abwesend. Im Zytoplasma von Enterozyten offenbarte viele verschiedenen Schwere Anzeichen von Desorganisation: die Expansion der rohrförmigen und granulären zytoplasmatischen Netzwerk agranulyarnoi, Anschwellen der Mitochondrien mit einer Abnahme in der Anzahl der Cristae in ihrer Matrix und die Bildung von myelinartige Strukturen, Hypertrophie der Platte kompliziert.

Lymphoid Follikel werden von Keimzentren (follikuläre, helle Zentren) und Mantelzonen gebildet. Die Zentren wurden oft erweitert. In ihrer Zusammensetzung nach der Klassifikation K. Lennert (1978), besteht aus den folgenden zellulären Elementen: Immunoblast, Zentroblasten, Zentrozyten, kleine Lymphozyten, Makrophagen, Stromazellen. Die Mantelzone wird von Zentroblasten, kleinen Lymphozyten, Plasmazellen und Stromazellenelementen gebildet. Wenn die zelluläre Zusammensetzung der lymphoiden Follikeln studiert monoklonalen Antikörper in gutartigem noduläre lymphoide Hyperplasie verwendet und im allgemeinen variable immunodeficiency wurde festgestellt, daß sie vorzugsweise B-Lymphozyten enthalten, ohne Differenzierung in Ig-produzierende Zellen und eine kleine Anzahl von T-Zellen, darunter vor allem T-Suppressoren. Um die Follikel herum herrschten auch T-Suppressoren.

Jedoch AD W. Webster (1987) in IgM jejunal Saft gefunden wird, und in der Lamina propria des Dünndarms - IgM-haltigen Zellen, zeigte auch eine Abnahme der Lumineszenzintensität von Plasmazellen enthalten, IgA, IgM und IgG in Patienten mit variablem immunodeficiency noduläre lymphoide Hyperplasie, die auf eine unvollständige Blockierung der Differenzierung von B-Lymphozyten hindeutet. Vernünftigerweise die Annahme, dass Immunglobuline, T-Suppressor unterdrückt in der Region liegt rund um die Follikelreifung von B-Lymphozyten in Plasmazellen erzeugen kann.

Ergebnisse Morphometrie zelluläre Elemente Follikel gutartig noduläre lymphoide Hyperplasie Verfahren unter Verwendung von kalibrierten Quadraten mit anschließender mathematischer Behandlung ergab zyklische Veränderungen Keimzentren und die Mantelzone, bestehend aus 6 Hauptphasen der Entwicklung. In den Keimzonen werden folgende Phasen unterschieden:

  • Phase I ist das Vorherrschen von Zentroblasten. In der ersten Phase machen Centroblasten 80% aller zellulären Elemente des Zentrums aus, Centrozyten -3,03%, Makrophagen - 5,00%.
  • II-Phase - eine Abnahme des Inhalts von Centroblasten und eine Erhöhung der Anzahl von Centrozyten. In der II. Phase sinkt die Zahl der Zentroblasten auf 59,96%, die Zentrozyten steigen auf 22,00%, kleine Lymphozyten auf bis zu 7,09%.
  • III Phase - der gleiche Gehalt an Centrozyten und Zentroblasten. In der III. Phase beträgt die Anzahl der Zentroblasten 39,99%, die Zentrozyten - 40,0%, die kleinen Lymphozyten - 9,93%, die Makrophagen - 3,53%.
  • IV-Phase - eine Verringerung des Gehalts an Zentroblasten und Zentrozyten und eine Zunahme der Anzahl kleiner Lymphozyten. In der IV-Phase ist der Gehalt an Zentroblasten auf 25,15% reduziert, der Zentrozyt ist 30,04%, der kleine Lymphozyt steigt auf 33,76%, der Makrophage beträgt 2,98%.
  • V-Phase - progressive Transformation des Keimzentrums. In der V-Phase der Entwicklung des Keimzentrums sind die Zentroblasten in einer geringen Menge enthalten, die 3,03% beträgt; die Anzahl der Centrozyten nimmt auf 10,08% ab, kleine Lymphozyten überwiegen, deren Niveau steigt auf 75,56%. In der Masse kleiner Lymphozyten gehen andere zelluläre Elemente verloren.
  • Phase VI - Regressive Transformation des Keimzentrums. In der VI-Phase ist das Keimzentrum leicht exprimiert. Stromazellen dominieren, 93.01% aller zellulären Elemente des Keimzentrums verantwortlich. Kleine Lymphozyten sind wenige.

Der Gehalt an Immunoblasten variiert in allen Phasen zwischen 1,0% und 0. Ein gut entwickeltes Modell des "Sternenhimmels" wurde in den Phasen I, II, III, IV und V beobachtet.

In der Mantelzone ist das Verhältnis der zellulären Elemente stabiler: kleine Lymphozyten überwiegen. Es werden jedoch auch zyklische Veränderungen in dieser Zone beobachtet: eine allmähliche Abnahme der Konzentration von zentralen und kleinen Lymphozyten, am stärksten ausgeprägt in Phase VI, eine Zunahme des Gehalts an Stromazellen.

Lymphoiden Follikeln wenn dobrokachetvennoy Hyperplasie mit einer Gesamt variable immunodeficiency Im Gegensatz Zyklus Keimzentren normalerweise abwesende zonalen Zentroblasten Verteilung und Zentrozyten im Keimzentrum „Sternenhimmel“ ist keine unabhängige Phase durch die Phase des progressiven und regressive Transformation Keimzentrums charakterisierte, die in nicht-spezifischer Lymphadenitis beobachtet in Menschen.

Die Phase-VI-benigne noduläre Lymphoidhyperplasie entwickelt sich häufig bei Patienten mit schweren Formen der allgemeinen variablen Immunschwäche und ist ein prognostisch ungünstiges Zeichen.

Bei einer allgemein variablen Immunschwäche mit benigner nodulärer lymphoider Hyperplasie leidet das sekretorische Immunsystem.

Es besteht eine eindeutige Korrelation zwischen der Anzahl, der Prävalenz, den Phasen der Entwicklung von Lymphfollikeln der benignen Lymphknotenhyperplasie und dem Schweregrad des klinischen Bildes der Krankheit.

Mit einer Gesamt variable Immunschwäche, durch die Entwicklung von gutartigen knotige lymphatischen Hyperplasie begleitet oder ohne sie, müssen die Patienten das lebenslange Substitutionsbehandlung mit Gamma-Globulin, mit Malabsorption-Syndrom ohne Schleimhautatrophie erhalten - eine Diät Nummer 4-4v. Die Behandlung von chronischer Diarrhöe erfolgt durch Korrektur von Stoffwechselstörungen. Weisen Sie wiederholte Kurse der Antibiotikatherapie mit Hinweisen - Behandlungszyklen von Giardiasis zu.

Die Zyklizität in der Entwicklung der benignen Lymphknotenhyperplasie diktiert die Notwendigkeit einer frühen Diagnose der allgemeinen variablen Immundefizienz mit obligatorischer endoskopischer Untersuchung des Dünndarms und anschließender morphofunktioneller Analyse.

Gutartige knotige lymphatische Hyperplasie, ein häufiger Begleiter der Common Variable Immunodeficiency ist, kann auch in der Pathologie des Dünndarms mit einem hohen Gehalt an Immunglobulinen im Blutserum entwickeln, aber es hat eine Reihe von klinischen und morphologischen Merkmalen.

Patienten mit Bauchbeschwerden, Durchfall, Unausgewogenheit des Immunsystems, begleitet von der Entwicklung einer benignen Lymphknotenhyperplasie des Dünndarms, sollten gründlicher und umfassender untersucht werden.

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