Septischer Schock bei urologischen Erkrankungen

Ein septischer Schock (bakteriotoxischer Schock, bakterieller Schock, toxisch-infektiöser Schock) ist eine ernsthafte Komplikation bei eitrig-entzündlichen Erkrankungen, die auftritt, wenn eine große Anzahl von Bakterien und deren Toxine in die Blutbahn gelangen.

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Epidemiologie

Ein septischer Schock tritt in Gegenwart von septischen Herde durch geringere Reaktivität und Schwächung des Immunsystems, sowie bei der Mikroflora Empfindlichkeit gegenüber antibakterielle Präparate zu verändern. In den meisten Fällen entwickelt sich nach einer Lungenentzündung oder Peritonitis, es kann aber auch bei anderen Erkrankungen auftreten: septischen Abstammungslinien, septische Abtreibung, der Gallenwege Infektionen, Thrombophlebitis, mezotimpanite etc. Nur 5% der Fälle von septischem Schock schwer urologischen Erkrankungen :. Akute eitrige Pyelonephritis, Abszess und Karunkel Niere, akute Prostatitis, Nebenhoden und eitrige Urethritis. Darüber hinaus kann es vor dem Hintergrund eines infektiös-entzündlichen Prozesses nach instrumenteller Forschung und chirurgischen Eingriffen auftreten.

Die meisten Forscher stellen einen jährlichen Anstieg der Anzahl von Patienten mit Sepsis um 8-10% fest, was die Dringlichkeit des Problems unterstreicht. Nach der Einführung von Empfehlungen für die Diagnose und Behandlung von Sepsis und septischem Schock, die vom Internationalen Sachverständigenrat entwickelt wurden, gab es in den Jahren 1995-2000 einen Rückgang der Mortalitätsraten von Patienten.

Bei älteren und senilen Patienten, die durch eine langanhaltende urologische Erkrankung und einen infektiösen Prozess geschwächt sind, wird eine hohe Prädisposition für die Entwicklung eines septischen Schocks und seinen schwersten Verlauf beobachtet. Darüber hinaus sind in dieser Kategorie von Patienten häufig Begleiterkrankungen (Diabetes mellitus, chronische Hepatitis, Pankreatitis, Anämie), die als provozierende und erschwerende Faktoren wirken. Bei Patienten mit Immunsuppression aufgrund eines erworbenen Immunschwächesyndroms oder einer Organtransplantation sowie nach Glukokortikoiden und Chemotherapie besteht ein erhöhtes Risiko für Sepsis und septischen Schock.

Bei der Entwicklung eines septischen Schocks ist eine enge Zusammenarbeit zwischen Urologen und Beatmungsärzten erforderlich, da sich die Patienten in einem ernsten Zustand befinden und Verletzungen von lebenswichtigen Organen mit Hilfe einer komplexen und dringenden Reanimation rasch überwachen und korrigieren müssen. Trotz der Verbesserung der Diagnosemethoden und der Einführung neuer hochwirksamer antibakterieller Medikamente bleibt die Letalität bei septischem Schock hoch und erreicht 60-90%.

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Ursachen septischer Schock bei urologischen Erkrankungen

Die pathophysiologische Grundlage des Mechanismus des septischen Schocks, zusammen mit dem Vorliegen einer Infektion ist spezifisch Sensibilisierung des Organismus an chronischem Entzündungsprozess in den Organen des Harnsystems entstehen, die lange und eitrige urämischen Toxizität. In diesem Fall wirken Bakterien und ihre Toxine als Antigene.

In den meisten Fällen, Sepsis und septischen Schock, gramnegative Mikroben (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, E. Coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacteriaceae, etc.), aber es kann auch grampololozhitelnymi Bakterien (Staphylokokken, Pneumokokken, Streptokokken), Pilze und möglicherweise verursacht werden Viren und Parasiten. Humorale und zelluläre Immunität auf dem Eingangstor der Infektion hängt die Zahl der Fahrer, die in das Blut bekommen haben, ist ihre Art, Virulenz und Reaktivität.

Faktoren, die Patienten mit urologischer Pathologie für die Entwicklung einer Sepsis prädisponieren, sind eine Verletzung des Harnabflusses, Anomalien in der Entwicklung der Harnwege und Schäden an ihrer Schleimhaut, das Vorhandensein von Konkrementen und Reflux. Meistens dringen Mikroorganismen in den Blutkreislauf ein:

• durch die Bildung von kalikovenoznye Shunts mit zunehmendem intrapulmonalem Druck aufgrund von Fornic Reflux;
• durch die Schleimhaut der Blase oder der Harnröhre während der instrumentellen Forschung und Katheterisierung;
• lymphogener Weg bei der Unterbrechung der biologischen Barriere des Lymphknotens infolge eines signifikanten Anstiegs der Anzahl von Bakterien, die in ihm vorhanden sind.

Chronische urologische Erkrankungen, bei denen antibakterielle Mittel lange Zeit verwendet werden, und Veränderungen des Immunstatus des Körpers tragen zur Manifestation der Pathogenität von Mikroorganismen bei und erhöhen deren Resistenz gegen bakterizide und bakteriostatische Wirkungen.

Trotz einer großen Anzahl von Arbeiten, die der Erforschung der Pathogenese des septischen Schocks gewidmet sind, wurden viele seiner Verbindungen nicht gründlich untersucht. Es ist nun festgestellt, dass eine zentrale Rolle, um die Schwere und Dauer der Entzündungsreaktion im Körper spielt Peptide bei der Regulierung - Zytokine, die aus Monozyten, Makrophagen und Endothelzellen während der Exposition gegenüber stimulierenden infektiöse Erreger freigesetzt werden. Sie interagieren mit zellulären Rezeptoren und regulieren die Reaktion der Zellen auf Entzündungen. Wenn tritt ein Abnormität Sepsis komplexes Gleichgewicht der pro- und anti-inflammatorischer Reaktionen der Primärphase immunstimulatorische Wirkung der Immunsuppression zu sein, die die IL-1 beinhaltet, -6 und -8, Tumor-Nekrose-Faktor a, übermäßige Freisetzung, die zur Entwicklung von septischem Schock und Tod des Patienten führt. Daher kann eine Sepsis als eine inadäquate Antwort des Immunsystems angesehen werden, die auftritt, wenn sich die Regulierung der Entzündungsaktivität ändert.

Die am wenigsten untersuchten Mechanismen der Entwicklung und klinische Symptome von Organversagen bei Sepsis und septischem Schock.

Endotoxine haben eine Histamin- und Serotonin-ähnliche Wirkung auf das kardiovaskuläre System, was zu einem starken Anstieg der Kapazität des vaskulären Bettes und der peripheren Blutabscheidung führt. Dies verringert den venösen Rückfluss von Blut in das Herz, verringert das Herzminutenvolumen, den Blutdruck, verschlechtert den koronaren Blutfluss. Unter dem Einfluss von Toxinen nimmt die kontraktile Funktion des Myokards ab, gefolgt von der Entwicklung von Mikroblutungen und Mikroinfarkten. Azotemische Intoxikation, die bei gleichzeitigem chronischem Nierenversagen auftritt. Es verschlimmert diese pathologischen Veränderungen.

Bei septischem Schock als Folge von Spasmen des pulmonalen kapillaren-Bettes und dem starken Anstiegs des pulmonalen Gefäßwiderstandes, gibt es eine Verletzung des Gasaustausches, an die intravaskuläre hemocoagulation disseminierte beitritt. All diese Faktoren führen zur Bildung von Mikrothromben in den Lungenkapillaren. So Blut beim Öffnen von arteriovenösen Shunts umgeht peripheren Kapillaren von Organen und Geweben, und beteiligt sich nicht an den Gasaustausch, die Hypoxie Entwicklung Gewebe führt und Verschlimmerung von Atmungs- und metabolische Azidose, wobei die Beschleunigung des Austausches vorübergehend kompensieren Atemgasverletzung.

Die schrittweise Senkung des Blutdruckes mit gestörter Mikrozirkulation verbunden ist, zu einer Verschlechterung der Hirndurchblutung und Enzephalopathie führt, klinische Anzeichen dafür, dass mit einer Zunahme des Nierenversagen compoundiert urämischen Vergiftung und Azidose.

Ein septischer Schock verursacht signifikante Störungen im Hämkoagulationssystem, die zum Auftreten von Multiorganversagen beitragen. Vor dem Hintergrund einer operativen Verletzung, Blutverlust. Hämotransfusionen, Veränderungen der rheologischen Eigenschaften des Blutes (Erhöhung der Viskosität), Verlangsamung des Blutflusses im Mikrozirkulationsbett, die spezifische Wirkung von Endo- und Exotoxinen führt zur Zerstörung von Erythrozyten und Thrombozyten. In diesem Fall gelangen biologisch aktive Substanzen in den Blutkreislauf: Thromboplastin, Histamin, Kinine, die eine scharfe Aktivierung des Gerinnungssystems von Blut, Adhäsion und Aggregation von Thrombozyten verursachen. Die Schädigung des vaskulären Endothels mit Toxinen und Immunkomplexen fördert die Bildung von Thrombozytenaggregaten mit Fibrin und die Entwicklung einer disseminierten intravaskulären Koagulation (ICD) von Blut. Aufgrund der Beteiligung einer großen Menge an Fibrin in dem Prozess gibt es Koagulopathie des Verbrauchs (die Phase der thrombo-hämorrhagischen Syndrom). Blockade des kapillaren Blutflusses durch Thrombozyten-Fibrin-Aggregate (Thrombus) sowie multiple Blutungen führen zu Gewebehypoxie und Multiorganversagen.

Disorders Hämodynamik, Gewebehypoxie und Blockierung der Mikrovaskulatur Aggregate Elemente Ursache Blutung in Nierenparenchym, intravaskuläre Blutgerinnung und kortikale Nekrose gebildet, was zu Oligurie, Anurie im Vorbeigehen.

Unter Einwirkung von Endotoxinen kommt es zu einem Spasmus der Gefäße des Pfortadersystems, der die Entwicklung von Hepatonecrosis fördert. Gleichzeitig verschlechtern sich alle Leberfunktionen und in höherem Maße die Entgiftung.

Der septische Schock ist begleitet von der Zerstörung und Reduktion des Gehalts an gebildeten Elementen (Erythrozyten, Leukozyten, Blutplättchen) im Blut. Leukopenie ist in der Regel kurzlebig und wird schnell durch eine zunehmende Leukozytose mit einer Stichverschiebung nach links ersetzt. Vor dem Hintergrund einer sich verschlechternden Nieren- und Leberfunktion im Blut steigt die Konzentration von Harnstoff, Kreatinin, Bilirubin und eine Gasaustauschverletzung, die durch eine erhöhte urämische und eitrige Intoxikation verursacht wird, führt zur Entwicklung einer Azidose.

Pathologische Veränderungen in Mikrozirkulation und ICE tragen zur Verletzung der Nebennierenfunktion bei (Abnahme des Katecholaminkonzentrats im Blut). Gewebehypoxie und Aktivierung proteolytischer Enzyme verursachen die Entwicklung von destruktiven Prozessen in der Bauchspeicheldrüse (bis hin zur Pankreatin-Nekrose).

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Symptome septischer Schock bei urologischen Erkrankungen

Der septische Schock bei urologischen Patienten entwickelt sich plötzlich und ist durch einen extrem schweren Verlauf gekennzeichnet. Die fulminante Form tritt innerhalb von 3-6 Stunden nach dem Beginn der Grunderkrankung, instrumentellen Untersuchung oder chirurgischen Behandlung auf. In der späten (verzögerten) Form entwickelt sich am 2.-5. Tag der postoperativen Periode, dargestellt unkompliziert. Die Symptome des septischen Schocks hängen von vielen Faktoren ab: dem Allgemeinzustand des Patienten, seinem Alter und seiner Begleiterkrankung. Reaktivität des Organismus, Parameter der Herztätigkeit, Ausscheidungsfunktion der Nieren,

Bei der Beschreibung des septischen Schocks verwenden Fachleute eine Reihe von Begriffen, zu deren Interpretation ein internationaler Konsens gefunden wurde. Also Es wurde entschieden, dass das Auftreten des Syndroms einer systemischen Entzündungsreaktion durch das Vorhandensein von mindestens zwei der folgenden Symptome bestimmt wird:

• Körpertemperatur über 38 ° C oder unter 36 ° C;
• Herzfrequenz mehr als 90 pro Minute
• die Atemfrequenz beträgt mehr als 20 pro Minute oder PaCO2 ist weniger als 32 mmHg. (4,3 kPa);
• die Zahl der Leukozyten im peripherischen Blut mehr 12х109 / l oder weniger 4х10 ⁹ / l;
• der Gehalt an unreifen (stäbchenförmigen) Formen beträgt mehr oder gleich 10%.

Dieses Syndrom ist eine Antwort auf eine Vielzahl von Faktoren, die die infektiöse und nicht-infektiöse (z. B. Verbrennungen, Pankreatitis) Natur beeinflussen. Das Konzept der Infektion impliziert das Vorhandensein von Mikroflora in diesen Teilen des Körpers. Die unter normalen Bedingungen steril sind. In diesem Fall tritt üblicherweise eine Entzündungsreaktion auf. Sepsis wird als eine Aktivierung des Syndroms einer systemischen Entzündungsreaktion unter dem Einfluss von Infektionsherden im Körper betrachtet, deren Vorhandensein durch bakteriologische Untersuchungen bestätigt wird. Diese Diagnose kann jedoch unabhängig von den Ergebnissen der letzteren festgestellt werden. Es wird auch akzeptiert, schwere Sepsis zu isolieren, die begleitet wird von:

• Verletzung der Organfunktionen;
• ungenügende Durchblutung, die durch Laktatazidose, Oligurie oder die Entwicklung einer akuten psychischen Störung angezeigt ist;
• eine Abnahme des systolischen Blutdrucks unter 90 mm Hg. Oder mehr als 40 mm Hg. Von der Anfangsebene (in Ermangelung anderer Gründe).

Bakteriämie - das Vorhandensein von lebensfähigen Mikroorganismen im Blutserum. Wenn es während der Untersuchung mit Bakteriämie nicht möglich ist, die Lokalisierung des infektiösen Prozesses zu erkennen, wird dies als primär angesehen. Zusätzlich wird transiente Bakteriämie isoliert, die typischerweise beobachtet wird, wenn die Schleimhäute beschädigt, sowie sekundäre Bakteriämie (am häufigsten), Infektions Fokus aufgrund des Vorhandenseins innerhalb oder außerhalb des Gefäßbettes. Somit ist ein wesentliches Merkmal des septischen Schocks - erniedrigter Blutdruck durch Sepsis, die die Infusionstherapie in Verbindung mit pathologischen Symptomen, die durch unzureichende Durchblutung verursachten anzupassen ausfällt. Der septische Schock, der während der ersten Stunde der Infusion und der medikamentösen Therapie nicht korrigiert werden kann, wird als refraktär bezeichnet.

Es gibt drei Stadien des septischen Schocks: früh (prodromal), klinisch ausgeprägt und irreversibel.

Die wichtigsten Anzeichen des frühen Stadiums: hohe Körpertemperatur, Schüttelfrost, Hyperämie und trockene Haut, Oligurie, Erbrechen, Durchfall. Bei der Untersuchung können sich die Patienten unangemessen, aufgeregt, euphorisch verhalten. Hämodynamische Parameter sind stabil; mögliche Tachykardie, erhöhte Frequenz der Atmung. Im Blut - eine leichte respiratorische Alkalose, entwickelt allmählich Hypoxämie von peripheren Geweben. Dieses Stadium des Schocks ist normalerweise kurzlebig und wird nicht immer richtig erkannt. Es wird oft mit klinischen Begriffen "Angriff Pyelonephritis" oder "Urethralfieber" bezeichnet. Die Prognose ist günstig. Bei längerem Fluss gibt es signifikante Verletzungen der Hämodynamik: erhöhte Tachykardie, niedriger Blutdruck und zentraler Venendruck (CVP); die respiratorische Alkalose wird durch metabolische Azidose ersetzt, was die Prognose verschlechtert.

Klinisch ausgeprägtes Stadium des septischen Schocks ("Shock in Progress") in der urologischen Praxis wird am häufigsten erkannt. Die Patienten kommen widerwillig in Kontakt, sind gehemmt, schläfrig. Bei der Untersuchung bemerken Sie die Blässe und Bedeutung der Haut, ikterische Sklera; Mögliche Zyanose und Vergrößerung der Leber. Die hektische Körpertemperatur wird durch subfebrile ersetzt. Beobachten Sie Erbrechen und Durchfall: Oligurie wird zur Anurie. Tachykardie erreicht 120-130 pro Minute, Herzzeitvolumen, Blutdruck, CVP und BCC Abnahme. Mit dem EKG werden Zeichen der Verschlechterung der Koronarkreislauf bestimmt. Das Fortschreiten der Urämievergiftung wird von schwerer Hypoxämie und metabolischer Azidose begleitet. Die Prognose wird maßgeblich von der Aktualität der komplexen Intensivtherapie zur Normalisierung der hämodynamischen Parameter und zur Reduktion der Hyperkoagulation bestimmt. In der urologischen Praxis beobachtet man auch gelöschte Formen des septischen Schocks, die vor dem Hintergrund einer verlängerten eitrig-septischen und azotemischen Intoxikation, intermittierenden oder terminalen Phase des chronischen Nierenversagens auftreten.

Das irreversible Stadium des septischen Schocks entwickelt sich bei urologischen Patienten meist vor dem Hintergrund des terminalen Stadiums des chronischen Nierenversagens. Die Patienten werden beobachtet verwirrt Bewusstsein, Blässe, Hysterie der Haut, Blutungen darauf. Schüttelfrost. In diesem Fall Anzeichen von hypovolämischen Schock (arteiralnogo Verringerung des Drucks auf 60 mm Hg und der CVP weniger negativ Indikatoren) sind schwierig zu korrigieren, gegen häufige und flache Atmung und Hypoxämie tritt dekompensierter Azidose, progressive Herz-, Nieren- und Leberversagen ausgedrückt. Gestörte Hämkoagulation. Irreversible Veränderungen der inneren Organe können in den ersten Stunden nach Beginn dieser Schockphase zum Tod führen.

Diagnose septischer Schock bei urologischen Erkrankungen

Die obligatorischen Komponenten der Diagnose eines septischen Schocks umfassen einen klinischen Bluttest mit der Berechnung der Leukozytenformel. Dieser Zustand ist gekennzeichnet durch Leukozytose (bis zu 20-30x10 ⁹ / l und mehr), ausgeprägte Verschiebung der Leukozytenformel nach links, eine Erhöhung der ESR. Mit der Zytolyse der Blutelemente wird die Hämolyse bestimmt. Die bakteriologische Untersuchung des Blutes und die Bestimmung der Empfindlichkeit der isolierten Mikroflora auf die antibakteriellen Präparate wird empfohlen, vor dem Anfang der Behandlung durchzuführen und, 2-3 Male im Abstand von 12-24 Stunden wiederholt.

Bei Oligurie und Anurie ist eine Erhöhung des Kreatinin-, Harnstoff- und Kaliumspiegels im Blut festzustellen; mit Dysfunktion der Leber und der Bauchspeicheldrüse, eine Erhöhung der Konzentration von Bilirubin, eine Erhöhung der Aktivität von Transaminasen, Lactat-Dehydrogenase, Amylase, alkalische Phosphatase.

Bei der Untersuchung des Zustands des Immunsystems werden verschiedene Veränderungen festgestellt: eine Abnahme der Anzahl von T-Lymphozyten, eine Abnahme der Konzentration von Immunglobulinen und Proteinen des Komplementsystems und in späteren Perioden eine Zunahme des Gehalts an spezifischen Antikörpern.

Vor dem Hintergrund von Toxämie und der Zerstörung von Blutzellen unter septischem Schock tritt die Freisetzung von zellulärem Thromboplastin und anderen biologisch aktiven Substanzen auf, die als Auslöser für die Entwicklung des DIC-Syndroms dienen. Die wichtigsten Symptome sind Thrombosen und Blutungen. Im Anfangsstadium des septischen Schocks wird eine Abnahme der Zeit der Blutgerinnung festgestellt, und Veränderungen des Thrombelastogramms sind charakteristisch für diejenigen mit hyperkoagulierbarer Scherung. Bildung zahlreicher Blutgerinnsel in dem microvasculature führt zu Verbrauchskoagulopathie: Thrombozytopenie auftritt, Hyperfibrinogenämie Antithrombin III reduziert von Blut Fibrinogenabbauprodukte erscheinen.

Später tritt eine Hypokoagulans-Verschiebung mit einer Erhöhung der fibrinolytischen Aktivität im Serum, der Rekalzifizierungszeit, der Thrombinzeit und der Gesamtgerinnungszeit auf. Der Übergang des DIC-Syndroms zum dritten Stadium (Fibrinolyse) kann durch die Manifestation der antikoagulierenden Eigenschaften von Toxinen und Zersetzungsprodukten von Blutelementen auf dem Hintergrund der Erschöpfung von Plasmagerinnungsfaktoren erklärt werden. Dieser Zustand bedroht das Leben des Patienten aufgrund des Risikos fibrinolytischer Blutungen. Bei dem das Blut seine Gerinnungsfähigkeit verliert.

In diesem Fall eine extrem niedrige Menge an Fibrinogen, eine Erhöhung der Thrombinzeit, eine allmähliche Abnahme der Anzahl der Thrombozyten, eine Abnahme des Gehalts an Antithrombin III. Paracoagulationstests sind negativ, Trombotest erreicht I-II-Grad. So trägt die fortschreitende Entwicklung des DIC-Syndroms mit mikrozirkulatorischen Blockaden und hypoxischen Verletzungen innerer Organe wesentlich zur Entwicklung irreversibler Veränderungen und geringer Effektivität der Reanimation bei septischem Schock bei.

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Behandlung septischer Schock bei urologischen Erkrankungen

Therapeutische Maßnahmen für den septischen Schock umfassen allgemeine Wiederbelebungsmaßnahmen, die darauf abzielen, die Funktionen lebenswichtiger Organe wiederherzustellen, und spezifische Behandlungsmethoden, die mit urologischen Erkrankungen verbunden sind.

Allgemeine Reanimationsmaßnahmen. Der wichtigste Faktor bei der Rettung eines Patienten ist der Zeitpunkt des Beginns der Behandlung. In Übereinstimmung mit den angenommenen im Jahr 2008 die internationalen Empfehlungen für die Behandlung von Patienten mit schweren Sepsis und septischem Schock Blutdruck oder Erhöhung der Laktatspiegel im Serum als 4 mmol / l, sollte der Patient sofort auf die Intensivstation verlegt, in den Bedingungen bei der Verringerung der Behandlung durchzuführen notwendig ist Maßnahmen zur Aufrechterhaltung der CVP innerhalb von 8-12 mm Wasser, systolischer Blutdruck über 65 mm Hg, Urinausstoß über 0,5 ml / kgh), Sauerstoffsättigung im oberen Geschlecht th Venus mehr als 70%. Wenn es nicht möglich ist, die erforderlichen Werte der letzteren zu erreichen, wird empfohlen, die Infusionstherapie fortzusetzen, Transfusion der Erythrozytenmasse, um einen Hämatokritwert von 30% zu erreichen. Verabreichung von Dobutamin mit einer Rate von nicht mehr als 20 ug / (kg-min) und in Abwesenheit von Wirkung - Übertragung des Patienten auf mechanische Beatmung. Wenn Belüftung erforderlich ist, um eine höhere CVP (innerhalb von 12-15 mm Hg) zu erhalten.

Therapeutische Maßnahmen in der Regel mit Katheterisierung Hauptader (brachialis, subclavia, Vena), und installieren Sie eine oder zwei Transfusionssysteme mit HES oder Dextran und kristalloiden Lösungen (Ringer-Lösung, isotonische Natriumchlorid, Natriumacetat + Natriumchlorid, Natriumhydrogencarbonat beginnen + Natriumchlorid + Kaliumchlorid usw.). Diese Kombination soll Hypovolämie vermieden, eine Verbesserung der Mikrozirkulation, Normalisierung des Blut Rheologie (Viskositätsreduktion und Hämodilution), Verringerung der Konzentration von Toxinen im Blut. Die Transfusion wird unter Kontrolle von CVP, EKG und Diurese durchgeführt; sein Volumen sollte mindestens 3-5 Liter pro Tag (in schweren Fällen - bis 1 l / h) betragen. Um Azidose zu eliminieren, werden Natriumbicarbonat und andere Pufferlösungen verwendet.

Bei der Durchführung von Transfusionstherapie entscheidende Rolle Proteinpräparate (20.5% Albumin, Protein, Trocken bestsitratnaya, nativen konzentriert und gefrorenem Frischplasma, Blutgerinnungsfaktors VIII), die eine aktive Nachfüll von bcc und Eiweißmangel im Körper fördern und auch zu neutralisieren Giftstoffe liefern und die Versorgung mit Prokoagulantien, die für die Behandlung des DIC-Syndroms notwendig sind.

Mit dem Wachstum von hämodynamischen Störungen ist die Verwendung von Vasokonstriktoren notwendig. Die intravenöse Dosierung einer 0,2% igen Lösung von Noradrenalin oder einer 0,5% igen Dopaminlösung durch das Transfusionssystem ist mit einer Verringerung des arteriellen Drucks auf 90 mm Hg indiziert. Dopamin ermöglicht es, den koronaren und renalen Blutfluss überproportional zur Erhöhung des Herzzeitvolumens zu steigern, was besonders bei akuten Nierenversagen wichtig ist. Unter den Bedingungen der Toxämie wird 20% Dextroselösung mit löslichem Insulin (1 Einheit Insulin pro 4 g Glukose) verabreicht, um die Energiereserven des Myokards zu erhalten. Die kardiotrope Therapie kann durch die Einführung von Inosin, Phosphokreatin, B-Vitaminen und anderen ergänzt werden.

Bei der Erhaltung der Hypotension vor dem Hintergrund der vollen Infusionstherapie und der Anwendung der Vasopressoren ist die Anwendung der Glukokortikoide angezeigt. Hydrocortison wird der Transfusionslösung zugesetzt, deren Dosis 300 mg pro Tag nicht überschreiten sollte. Die Stabilisierung der hämodynamischen Parameter mit einer minimalen Infusionsrate wird erreicht, wenn keine Anzeichen einer Verschlechterung der Koronarkreisläufe auf dem EKG vorliegen, wobei Arteriendruckindizes erhalten bleiben, die für einen bestimmten Patienten spezifisch sind (nicht weniger als 100-110 mm Hg). Und das Niveau der CVP ist nicht niedriger als 40-60 mm Wasser.

Die Transfusion der Erythrozytenmasse wird mit einer Abnahme des Hämoglobins unter 70 g / l empfohlen. Es sollte innerhalb von 70 bis 90 g / l gehalten werden, und falls erforderlich (Zeichen von Myokardischämie, schwere Hypoxie, Hämorrhagie-Azidose) - und höher. Es ist notwendig, den Inhalt von Blutplättchen im Blut zu kontrollieren und ihren Mangel mit einer Abnahme von weniger als 50 × 10 9 / l auszugleichen; Bei Patienten mit einem hohen Blutungsrisiko sollte ihr Gehalt 50-300 x 109 / l betragen.Höhere Werte dieses Parameters sollten vor chirurgischen Eingriffen und invasiven Verfahren angegeben werden.

Vor dem Hintergrund des septischen Schocks in der urologischen Patienten neigen dazu, schwere Erkrankungen der Atemwege und Hypoxämie zu entwickeln, deren Ursache blockieren die Lungen-Kapillargefäße mit DIC verbunden. In diesem Fall gibt es Hinweise auf Intubation der Luftröhre und Belüftung. Für den vollständigen Beatmungsmodus Berücksichtigung des pH-Wert, PaCO2, PaO2 und als Blockade der microvasculature und arteriovenöse Rangieren von Blutgasaustausch-Status auf dem Parameter Blutgas und Säure-Basen-Gleichgewicht beurteilt werden kann, nur nehmen sollte. Wenn eine Blutgasanalyse nicht möglich ist, wird die Beatmung im Hyperventilationsmodus durchgeführt (ca. 130% auf den richtigen Wert des Atemminutenvolumens).

Bei der Behandlung von Patienten mit septischem Schock wird eine dynamische Überwachung biochemischer Parameter durchgeführt und gegebenenfalls eine entsprechende Korrektur durchgeführt. Also die Verabreichung von geeigneten Insulindosen kann mit einem Anstieg der Glukosespiegel über 8 mmol / l erforderlich sein. Mit zunehmendem Nierenversagen wird eine Hämodialyse durchgeführt. Darüber hinaus zur Verhinderung von tiefen Venenthrombosen (in Abwesenheit von Gegenanzeigen) niedrigen Dosen von niedrigem Molekulargewicht, Heparin-Natrium verabreicht werden, und die Bildung von Stressgeschwüren zu verhindern - Blocker von Histamin H2-Rezeptor oder Protonenpumpeninhibitoren.

Nach hämodynamische Stabilisierung in normalen Urinabfluss kann Harnausscheidung und osmo- saluretikami stimulieren. Patienten ältere Furosemid in hohen Dosen, sollten mit Vorsicht verwendet werden, da die Ausscheidung von großen Mengen an Kalium negativ auf die Kontraktilität des Myokards beeinflussen kann, sowie die Entfernung von großen Mengen an Flüssigkeit kann die ursprüngliche Hyperkaliämie verschärfen. Wenn das Verfahren der Zwangs Harnausscheidung unter Verwendung ist notwendig, Blut Elektrolyte und Durchführung von EKG zu überwachen. Wenn die Entwicklung Hypokaliämie Korrektur durch Kalium- und Magnesium asparaginate (panangina, asparkama), Glucose-Insulin-Kalium-Mischung.

Spezifische Behandlung für septischen Schock. Spezifische Komponenten der komplexen Behandlung von Patienten mit septischem Schock antibakterielle Therapie Medikamente beeinflussen ursächliche Verbindung infektiöse Entzündung verwendet. Die häufigsten Erreger von Harnwegsinfektionen - Vertreter der bedingt pathogenen Mikroflora; Darüber hinaus nimmt die Rolle von Antibiotika-resistenten Bakterien bei der Entstehung von septischen Komplikationen. In Anbetracht dieser Tatsachen, empfehlen wir, dass die bakteriologische Untersuchung aller möglichen Bakteriämie Quellen und die Empfindlichkeit von Mikroorganismen gegen Antibiotika und die Entwicklung eines septischen Schocks zu bestimmen - die Ernennung von empiric antimikrobiellen Therapie für die Art des beabsichtigten Erregers und Wege seines Eindringens in den Körper, notwendige Voraussetzung für eine erfolgreiche Behandlung - Beseitigung von Harnwegsobstruktionen Wege und Normalisierung der Passage von Urin.

Bei Sepsis und septischem Schock sollten intravenöse antibakterielle Medikamente so schnell wie möglich begonnen werden - innerhalb der ersten Stunde nach der Diagnose.

Die häufigsten Erreger der Sepsis und des septischen Schocks bei "logischen Erkrankungen" sind E. Coli und andere Enterobakterien. Bei Patienten, die mit nosokomialen Stämmen infiziert sind, erkennen sie antibiotikaresistente Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella-Enterobacter serratsia. Medikamente der Wahl, die gegen diese Gruppen von Mikroorganismen wirksam sind:

• Cephalosporine der dritten Generation (Cefotaxim, Ceftriaxon, Ceftizoxim, Cefodizim, Ceftazidim, Cefoperazon);
• Fluorchinolone (Ciprofloxacin, Ofloxacin, Lomefloxacin gegen gramnegative Mikroorganismen, Levofloxacin, Gatifloxacin gegen grampositive Mikroflora);
• Carbapeneme (Imipenem, Meropenem);
• Aminoglycoside (Amikacin, Tobramycin, Gentamycin);
• "Geschützte" halbsynthetische Penicilline (Ampicillin + Sulbactam oder Piperacillin + Tazobactam).

Nach Erhalt der Ergebnisse der bakteriologischen Forschung, setzt die antimikrobielle Therapie fort, unter Berücksichtigung der Ergebnisse der Bestimmung der Empfindlichkeit von Mikroorganismen, die am wenigsten giftige Zubereitung. Wenn die Bakterien der Pseudomonas aeruginosa-Gruppe nachgewiesen werden, ist die kombinierte Behandlung am wirksamsten.

Empfohlene Dosen von Antibiotika sollten nahe oder gleich der maximalen Tagesdosis sein. Die Behandlung sollte fortgesetzt werden, bis der Zustand des Patienten stabilisiert ist und innerhalb von 3-4 Tagen nach der Normalisierung der Körpertemperatur. Die Gesamtdauer des Verlaufs der antibiotischen Chemotherapie beträgt normalerweise 7-10 Tage, aber mit einer langsamen Entwicklung der positiven Dynamik, der Unfähigkeit, den Infektionsherd zu verlassen oder mit dem begleitenden Immunschwächezustand, sollte die Behandlungsdauer verlängert werden.

Die Besonderheit der antibakteriellen Chemotherapie bei urologischen Patienten ist die Notwendigkeit einer Dosisanpassung in Abhängigkeit vom Grad der Beeinträchtigung der Ausscheidungsfunktion der Nieren. Mit der Entwicklung eines septischen Schocks vor dem Hintergrund der chronischen Niereninsuffizienz am ersten Tag der Behandlung nach der Wiederherstellung der Passage Urin vorgeschriebenen Höchstdosen von Antibiotika. In Zukunft unter Berücksichtigung der Vorzugs Beseitigung von Drogen aus dem Körper über die Nieren und Nierentoxizität bestimmter Medikamente, wird die Behandlung durchgeführt unter Berücksichtigung der Nierenfiltrationsleistung, Diurese, die Fähigkeit der Nieren zu konzentrieren, die Blutspiegel von Gesamt-Stickstoff, Harnstoff, Kreatinin.

In der komplexen Behandlung von Patienten, bei denen septischer Schock beobachtet wird, werden efferente Behandlungsmethoden verwendet: indirekte elektrochemische Oxidation von Blut mit Natriumhypochloritlösung; ultraviolette Bestrahlung von Blut (5-10 Sitzungen für 20 Minuten), sowie Sorptionsverfahren der Entgiftung - Hämosorption und Plasmosorption.

Der Kampf gegen nosokomiale Infektionen, sorgfältig Antibiotika-Therapie mit gerichteter Aktion ausgewählt, verkürzt Krankenhausaufenthalt, frühzeitige Entfernung der permanenten Blasenkathetern, die Verwendung von geschlossenen Entwässerungssystemen, den Harnwege und die Drainage und aseptischen spielt eine wichtige Rolle bei der Prävention von septischen Komplikationen von urologischen Erkrankungen.