Scarlatina des Rachens: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Scharlach ist eine akute Infektionskrankheit, die durch einen zyklischen Verlauf, allgemeine Intoxikation, Halsschmerzen, kleinfleckigen Hautausschlag und eine Neigung zu eitrig-septischen Komplikationen gekennzeichnet ist.

Ende des 17. Jahrhunderts gab T. Sydenham dieser Krankheit den Namen „Scharlach“ und lieferte als Erster eine genaue klinische Beschreibung. Im 18. und 19. Jahrhundert entwickelten die französischen Ärzte A. Trousseau und P. Bretonneau auf der Grundlage von Beobachtungen während Epidemien, die alle europäischen Länder heimsuchten, eine detaillierte klinische Beschreibung des Scharlachs und seiner Differentialdiagnose von Masern und Diphtherie.

Epidemiologie des Rachenscharlachs. Scharlach ist weltweit verbreitet. Quelle des Infektionserregers sind Patienten mit Scharlach, Streptokokken-Tonsillitis und Nasopharyngitis (während der gesamten Erkrankung infektiös), Träger hämolysierender Streptokokken der Gruppe A. Die Einnahme von Penicillin nach 7–10 Tagen führt zur Streptokokkenfreiheit, und der Patient wird für andere sicher. Bei Komplikationen verlängert sich die Infektionsdauer. Patienten mit unerkannten leichten und atypischen Scharlachformen stellen eine große epidemiologische Gefahr dar. Der Hauptübertragungsweg ist die Luft. Eine Ansteckung kann nur in relativ geringer Entfernung zum Patienten erfolgen, beispielsweise beim Aufenthalt mit ihm im selben Zimmer (Station), da Streptokokken trotz ihrer Lebensfähigkeit unter äußeren Bedingungen außerhalb des Körpers schnell ihre Pathogenität und Ansteckungskraft verlieren. Eine Ansteckung ist auch durch gemeinsam mit dem Patienten genutzte Haushaltsgegenstände möglich. Scharlach tritt am häufigsten bei Kindern im Vorschul- und Schulalter auf. Die höchste Inzidenz wird in der Herbst-Winter-Periode beobachtet.

Die Immunität gegen Scharlach ist durch antitoxische und antimikrobielle Wirkung gekennzeichnet und entwickelt sich als Folge der Krankheit sowie während der sogenannten Haushaltsimmunisierung, verursacht durch wiederholte Streptokokkeninfektionen, die in milder und oft subklinischer Form auftreten. Bei unzureichender Immunität kommt es wiederholt zu Scharlachfällen, deren Häufigkeit Ende des 20. Jahrhunderts zunahm.

Die Ursache von Scharlach im Rachenraum. Der Erreger von Scharlach ist der toxigene beta-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A. Seine ständige Präsenz im Rachenraum von Patienten mit Scharlach wurde 1900 von Baginsky und Sommerfeld festgestellt. IGSavchenko (1905) entdeckte das Streptokokken-Toxin (erythrotrop, Scharlach). In den Jahren 1923 und 1938 untersuchten die Eheleute Dick (G. Dick und G. Dick) die Reaktionsmuster des Körpers auf die Einführung von Scharlachtoxin. Auf dieser Grundlage entwickelten sie die sogenannte Dick-Reaktion, die eine bedeutende Rolle bei der Diagnose von Scharlach spielte. Die Essenz der von diesen Autoren erzielten Ergebnisse ist wie folgt:

1. Die Verabreichung von Scharlach-Exotoxin an Personen, die noch nie Scharlach hatten, führt zur Entwicklung der für die erste Phase von Scharlach charakteristischen Symptome.
2. Die intradermale Verabreichung des Toxins verursacht bei Personen, die anfällig für Scharlach sind, eine lokale Reaktion.
3. Bei Personen, die gegen Scharlach immun sind, ist diese Reaktion negativ, da das Toxin durch ein im Blut vorhandenes spezifisches Antitoxin neutralisiert wird.

Pathogenese von Scharlach im Rachenraum. Eintrittspunkt für Erreger bei Scharlachangina ist die Schleimhaut der Mandeln. Über Lymph- und Blutgefäße gelangt der Erreger in die regionalen Lymphknoten und verursacht deren Entzündung. Das ins Blut eindringende Toxin des Erregers führt in den ersten 2-4 Tagen zur Entwicklung ausgeprägter toxischer Symptome (Fieber, Hautausschlag, Kopfschmerzen etc.). Gleichzeitig steigt die Empfindlichkeit des Körpers gegenüber der Proteinkomponente des Mikroorganismus, was sich nach 2-3 Wochen in sogenannten allergischen Wellen (Urtikaria, Gesichtsschwellung, Eosinophilie etc.) äußern kann, die besonders ausgeprägt bei Kindern sind, die durch vorherige Streptokokkenerkrankungen sensibilisiert sind und häufig in den ersten Krankheitstagen auftreten.

Pathologische Anatomie. Der Ort des primären Eindringens des Scharlach-Erregers wird nach K. Pirquet als primärer Scharlach-Affekt bezeichnet, dessen primäre Lokalisation die Gaumenmandeln sind (nach MA Skvortsov, 1946, in 97 % der Fälle). Der Prozess beginnt in den Krypten der Mandeln, in denen sich Exsudat und Ansammlungen von Streptokokken befinden. Dann bildet sich im die Krypten umgebenden Parenchym eine nekrotische Zone, die eine große Anzahl von Krankheitserregern enthält, die in gesundes Gewebe eindringen und eine weitere Zerstörung der Mandeln verursachen. Stoppt der Nekroseprozess, bildet sich an seinem Rand ein reaktiver Leukozytenschaft (myeloide Metaplasie des lymphadenoiden Gewebes der Mandeln), der eine weitere Ausbreitung der Infektion verhindert. In den ersten Krankheitstagen entwickeln sich reaktive Ödeme und fibrinöse Ergüsse in den den Primäraffekt umgebenden Geweben sowie das Eindringen von Bakterien in Blut- und Lymphgefäße und -knoten. In den regionalen Lymphknoten werden die gleichen Veränderungen wie beim Primäraffekt beobachtet: Nekrose, Ödeme, fibrinöse Ergüsse und myeloide Metaplasie. Sehr selten hat der Primäraffekt den Charakter einer katarrhalischen Entzündung, die die wahre Krankheit maskiert, was ihre epidemiologische Gefahr stark erhöht. Der für Scharlach so charakteristische Ausschlag ist histologisch nicht spezifisch (Hyperämieherde, perivaskuläre Infiltrate und leichte entzündliche Ödeme).

Symptome von Halsscharlach. Die Inkubationszeit beträgt 1-12 (normalerweise 2-7) Tage. In typischen Fällen mittlerer Schwere beginnt die Krankheit meist mit einem schnellen Anstieg der Körpertemperatur auf 39-40 ° C, Übelkeit, Erbrechen, oft Schüttelfrost und Schmerzen beim Schlucken. Der Allgemeinzustand verschlechtert sich in den ersten Stunden der Krankheit merklich. Die Haut ist in den ersten 10-12 Stunden sauber, aber trocken und heiß. Der Ausschlag erscheint am Ende des ersten oder Anfang des zweiten Tages. Normalerweise beginnt der Ausschlag am Hals, breitet sich auf die obere Brust und den Rücken aus und breitet sich schnell über den ganzen Körper aus. Er ist deutlicher an den Innenseiten der Arme und Oberschenkel, in den Leistenfalten und im Unterbauch sichtbar. Eine stärkere Ausbreitung ist an Stellen mit natürlichen Hautfalten zu beobachten, wo oft zahlreiche Petechien auftreten, die dunkelrote Streifen bilden, die beim Drücken nicht verschwinden (Pastia-Symptom). Scharlach ist auch durch das gegenteilige Phänomen gekennzeichnet - das Fehlen eines Hautausschlags in der Mitte von Gesicht, Nase, Lippen und Kinn. Hier wird ein pathognomonisches Zeichen für Scharlach festgestellt - das Filatov-Dreieck (die Blässe dieser Formationen im Vergleich zum hell hyperämischen Rest des Gesichts). Charakteristisch ist auch das Auftreten von Petechien, insbesondere in Falten und Reibungsstellen der Haut. Das Auftreten von Petechien wird durch eine toxische Brüchigkeit der Kapillaren verursacht, die durch Einklemmen der Haut oder Anlegen eines Tourniquets an der Schulter festgestellt werden kann (Konchalovsky-Rumpel-Leede-Symptom).

Im Blut werden keine signifikanten Veränderungen der Anzahl der Erythrozyten und des Hämoglobins beobachtet. Die Anfangsphase des Scharlachs ist gekennzeichnet durch Leukozytose (10-30) x 10 ⁹ /l, Neutrophilie (70-90%) mit einer ausgeprägten Verschiebung der Leukozytenformel nach links, erhöhte BSG (30-60 mm/h). Zu Beginn der Erkrankung nimmt die Zahl der Eosinophilen ab, steigt dann mit der Entwicklung einer Sensibilisierung gegen Streptokokkenprotein (zwischen dem 6. und 9. Krankheitstag) auf 15 % und mehr an.

Der Ausschlag hält in der Regel 3–7 Tage an und verschwindet dann, ohne Pigmentflecken zu hinterlassen. Das Abschälen der Haut beginnt in der Regel in der zweiten Krankheitswoche, bei starkem Ausschlag früher, manchmal sogar vor dessen Verschwinden. Die Körpertemperatur sinkt mit einer kurzen Lyse und normalisiert sich am 3.–10. Krankheitstag. Die Zunge beginnt sich ab dem zweiten Krankheitstag von Plaque zu befreien und wird, wie oben erwähnt, leuchtend rot mit vergrößerten Papillen („Himbeerzunge“) und behält ihr Aussehen für 10–12 Tage.

Das charakteristischste und beständigste Symptom von Scharlach ist die Mandelentzündung, deren Symptome im Gegensatz zur vulgären Mandelentzündung sehr schnell zunehmen und durch ausgeprägte Dysphagie und Brennen im Rachen gekennzeichnet sind. Die Mandelentzündung tritt ganz zu Beginn der Erkrankung in der Invasionsphase auf und äußert sich in einer hellen Hyperämie (erythematöse Mandelentzündung) mit klar definierten Grenzen. Zu Beginn der Erkrankung ist die Zunge blass mit Hyperämie an der Spitze und an den Rändern; innerhalb einer Woche wird sie dann vollständig rot und nimmt eine karmesinrote Farbe an. Bei mittelschwerem Scharlach entwickelt sich eine katarrhalische Mandelentzündung mit oberflächlicher Nekrose der Schleimhaut. Die nekrotische Mandelentzündung, die bei schwereren Formen von Scharlach beobachtet wird, entwickelt sich frühestens am 2.-4. Krankheitstag. Die Prävalenz und Tiefe der Nekrose werden durch die Schwere des Prozesses bestimmt. In schweren Fällen, die derzeit äußerst selten sind, breiten sie sich über die Mandeln hinaus auf die Gaumenbögen, den weichen Gaumen, das Zäpfchen und häufig, insbesondere bei Kleinkindern, auf den Nasenrachenraum aus. Scharlach-Plaques stellen eine Nekrose des Gerinnungsgewebes dar und ragen im Gegensatz zu Diphtherie-Plaques nicht über die Schleimhaut hinaus. Eine Mandelentzündung dauert 4 bis 10 Tage (mit Nekrose). Die Vergrößerung der regionalen Lymphknoten bleibt länger bestehen.

Neben dem typischen mittelschweren Scharlach gibt es auch atypische Formen – latenten, hypertoxischen und extrabukkalen Scharlach. Bei der latenten Form sind alle Krankheitssymptome schwach ausgeprägt, die Körpertemperatur ist 1-2 Tage lang normal oder leicht erhöht, der Allgemeinzustand ist intakt, in einigen Fällen können Hautausschlag und Zungenveränderungen fehlen. Die Ansteckungsgefahr bei solchen schlecht differenzierten Formen bleibt jedoch relativ hoch, und da solche Scharlacharten praktisch unbemerkt bleiben, ist das Risiko einer Infektionsausbreitung am höchsten. Hypertoxischer Scharlach ist durch einen galoppierenden Anstieg der Intoxikation gekennzeichnet, der bereits am ersten Tag ein kritisches Niveau erreicht und zum Tod des Patienten (Tod an der Schwelle zur Erkrankung) führen kann, wenn die wichtigsten morphologischen Manifestationen noch nicht ausreichend entwickelt sind. Extrabukkalen Scharlach tritt auf, wenn eine Wunde oder Verbrennung an einem beliebigen Körperteil mit hämolysierenden Streptokokken infiziert ist. Die Inkubationszeit beträgt 1–2 Tage, es kommt zu einer regionalen Lymphadenitis in der Nähe der Infektionsstelle, Halsschmerzen fehlen oder sind nur leicht ausgeprägt.

Komplikationen von Scharlach können bei jedem Schweregrad der Erkrankung auftreten. Sie werden in Früh- und Spätkomplikationen unterteilt. Zu den frühen Komplikationen, die in der Anfangsphase von Scharlach auftreten, gehören eine ausgeprägte Lymphadenitis, manchmal mit Eiterung der Lymphknoten, eine Mittelohrentzündung mit ausgeprägter Zerstörung der Mittelohrstrukturen, Mastoiditis, Rhinosinusitis, Synovitis der kleinen Gelenke usw. Spätkomplikationen treten in der Regel in der 3. bis 5. Woche nach Ausbruch der Krankheit auf und äußern sich in allergischer Myokarditis, diffuser Glomerulonephritis, seröser Polyarthritis und eitrigen Komplikationen. In der 3. bis 4. Krankheitswoche sind Scharlachrückfälle möglich, die durch eine wiederholte Infektion (Gruppe A 3-hämolysierende Streptokokken eines anderen Serotyps) verursacht werden.

Die Diagnose basiert auf epidemiologischen Daten (Kontakt mit einem Patienten mit Scharlach), klinischen und Laboruntersuchungsdaten sowie der Berücksichtigung der für Scharlach charakteristischen Symptome (Hautausschlag, „Himbeerzunge“, Halsschmerzen, Hautabschuppung). Scharlach ist durch Veränderungen im Blut gekennzeichnet: erhöhte BSG, Leukozytose, Neutrophilie mit Verschiebung der Leukozytenformel nach links, Eosinophilie zwischen dem 4. und 9. Krankheitstag und in schweren Fällen Vakuolisierung und Granularität der Neutrophilen. Im Urin finden sich häufig Spuren von Eiweiß und frischen Erythrozyten. Diagnostische Schwierigkeiten treten bei latenten und extrabukkalen Formen von Scharlach auf. In einigen Fällen werden bakteriologische und immunologische Diagnosemethoden eingesetzt.

Bei der Differentialdiagnose muss berücksichtigt werden, dass das Auftreten eines „Scharlach“-Ausschlags in der Prodromalphase von Masern, Windpocken und auch bei einer Staphylokokkeninfektion möglich ist.

Die Prognose ist in den meisten Fällen günstig, wenn Scharlach rechtzeitig erkannt und richtig behandelt wird. Bei der hypertoxischen Form von Scharlach und der gangränös-nekrotischen Mandelentzündung ist die Prognose vorsichtig oder sogar fraglich.

Behandlung von Rachenscharlach. Patienten mit leichten Formen von Scharlach, die keine Komplikationen aufweisen und nach Möglichkeit zu Hause isoliert werden können, dürfen nicht stationär behandelt werden. In anderen Fällen ist ein Krankenhausaufenthalt in der Abteilung für Infektionskrankheiten angezeigt. In leichten Fällen beträgt die Bettruhe 5-7 Tage, in schweren Fällen bis zu 3 Wochen. Lokal wird Gurgeln mit Lösungen von Natriumbicarbonat, Furacilin (1:5000), schwach rosa Kaliumpermanganatlösung, Salbei-, Kamillenabkochungen usw. verordnet. Penicillin wird intramuskulär in Dosen von 500.000 bis 1.000.000 Einheiten pro Tag über 8 Tage oder als einmalige Gabe von Bicillin-3 (5) oder per os Phenoxymethylpenicillin verabreicht. Bei Unverträglichkeit gegenüber Penicillin werden Erythromycin, Oleandomycin und andere gegen Streptokokken wirksame Antibiotika eingesetzt. Bei Nierenkomplikationen werden Sulfonamide vermieden. Es wird empfohlen, eine Hyposensibilisierungs-, Antihistamin- und gegebenenfalls eine Entgiftungstherapie durchzuführen. Bei toxischer Myokarditis, Polyarthritis oder Nephritis sollten entsprechende Fachärzte konsultiert werden.

Der Patient benötigt eine vollwertige, mit Vitaminen angereicherte Ernährung. Bei Albuminurie - eine salzhaltige Diät, viel Tee mit Zitrone und Säfte aus frischen Früchten.

Nach der Genesung sind nachfolgende Blut- und Urinuntersuchungen obligatorisch.

Zur Prävention in Kindereinrichtungen gehören regelmäßiges Lüften der Räumlichkeiten, Nassreinigung, Desinfektion von Spielzeug, Geschirraufbereitung, Abkochen von Milch vor Gebrauch sowie die Untersuchung von Bewerbern und Personal auf beta-hämolysierende Streptokokken. Die Isolation des Patienten dauert mindestens 10 Tage, danach werden Kinder in Vorschuleinrichtungen und den ersten beiden Schuljahren für weitere 12 Tage von der Gruppe isoliert. Erwachsene, die Scharlach hatten, dürfen nach Ablauf der Isolationsphase 12 Tage lang nicht in Vorschuleinrichtungen, den ersten beiden Schuljahren, chirurgischen und Entbindungsstationen, Milchküchen, Kinderkrankenhäusern und -kliniken arbeiten. Im Ausbruchsgebiet wird eine routinemäßige Desinfektion durchgeführt.

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