Röntgenzeichen von Erkrankungen der Knochen und Gelenke

Die Strahlendiagnostik von Erkrankungen des Bewegungsapparates ist ein spannendes und zugleich sehr komplexes Wissensgebiet. Über 300 Krankheiten und Anomalien in der Entwicklung von Knochen und Gelenken wurden beschrieben. Jede Krankheit ist durch eine bestimmte Dynamik gekennzeichnet - von anfänglichen Manifestationen, die in der Strahlungsstudie oft schwer zu erkennen sind, bis hin zu groben Deformationen und Zerstörungen. Außerdem kann sich der pathologische Prozess sowohl im gesamten Skelett als auch fast in jedem der 206 Konstituentenknochen entwickeln. Symptome der Krankheit betreffen die altersbedingten Merkmale des Skeletts, die Eigenschaften des Erregers, zahlreiche regulatorische, einschließlich endokrine Wirkungen. In Verbindung mit dem Vorhergehenden ist es klar, wie heterogen die Röntgenbilder jedes Patienten sind, wie nachdenklich der Arzt den Satz von anamnestischen, klinischen Röntgen- und Labordaten betrachten sollte, um die richtige Diagnose zu stellen.

Systemische und allgemeine Läsionen

Systemische und allgemeine Läsionen basieren auf einer von 5 pathologischen Zuständen:

1. Anomalien in der Entwicklung des osteoartikulären Apparats;
2. Störung des Protein-, Vitamin- oder Phosphor-Calcium-Stoffwechsels;
3. Niederlage anderer Organe und Systeme (endokrine Drüsen, Blut, Leber, Nieren);
4. generalisierte Tumorprozesse;
5. exogene Intoxikationen (einschließlich iatrogene Effekte, z. B. Steroidhormonbehandlung).

Angeborene Entwicklungsstörungen treten in utero auf. Nach der Geburt können sie Fortschritte machen, vor allem aber solange das Wachstum und die Differenzierung des Osteoartikelsystems andauert. Einige dieser Anomalien sind verborgen, und sie werden während der Röntgenuntersuchung zufällig entdeckt, andere verursachen ausgeprägte Störungen der Skelettfunktionen. Systemische Anomalien beeinflussen den Zustand des gesamten osteoartikulären Apparates, aber die ausgeprägteste Läsion dieser oder anderer Abteilungen. Tritt die Entwicklungsstörung während der Bildung des Bindegewebeskeletts auf, so gibt es verschiedene Varianten der fibrösen Dysplasie, und zwar bei der Bildung des knorpeligen Skeletts - knorpelige Dysplasie (Dyschondroplasie). Viele Anomalien sind mit Störungen assoziiert, die während des Ersatzes des knorpeligen Skeletts durch Knochen (Knochendysplasie) auftreten. Dazu gehören isolierte und assoziierte Defekte der enchondralen, periostalen und endostealen Ossifikation.

Röntgensymptome systemischer und allgemeiner Anomalien sind vielfältig. Unter ihnen gibt es Veränderungen in der Größe, Form und Struktur von Knochen. Zum Beispiel sind für solche Knorpel-Dysplasien wie Chondrodystrophie unverhältnismäßig kurze und dichte Knochen von Extremitäten mit Metaphysen und massive Epiphysen, die in der Form von Trichtern expandiert sind, charakteristisch. Bei einem solchen Defekt wie der Arachnodaktylie sind die Röhrenknochen dagegen unangemessen länglich, dünn. Bei multiplen knorpeligen Exostosen treten auf der Knochenoberfläche der Extremitäten bizarre Fortsätze auf, die aus Knochen- und Knorpelgewebe bestehen. Bei der Chondromatose der Knochen auf Röntgenbildern werden in der ausgedehnten Metaphyse langer Röhrenknochen verschiedene Formen von Knorpeleinschlüssen definiert.

Anomalien der endostealen Ossifikation äußern sich häufig in der Verdichtung von Knochengewebe. Der Beobachter wird von einer Marmorerkrankung getroffen; mit ihren Knochen des Schädels, Wirbel, Beckenknochen, proximalen und distalen Abschnitten der Oberschenkelknochen sind sehr dicht, in den Bildern scheinen sie aus Elfenbein und strukturlos. Und mit solch einem Makel wie Osteopoxie, fast in allen Knochen, werden mehrere Inseln einer kompakten Knochensubstanz bestimmt.

Endokrine und metabolische Störungen manifestieren sich in der Verzögerung oder Veränderung des normalen Knochenwachstums und der systemischen Osteoporose. Rachitis ist ein klassisches Beispiel für solche Störungen. Knochen damit sind sehr dünn und oft gekrümmt, da sie der üblichen Belastung nicht standhalten können. Metaphysäre Knochenabschnitte sind in Form von Untertassen verbreitert, deren Enden der Epiphyse zugewandt sind und den Anschein von Fransen haben. Zwischen der Metaphyse und der Epiphyse gibt es eine breite Lichtbande, die die Summe der nicht verkalkten Keimzellknorpel und Osteoidsubstanz darstellt. Exogene Intoxikationen führen meist zur systemischen Osteoporose, aber wenn ein Schwermetallbaby im distalen Teil der Metaphysen in den Körper eintritt, findet sich ein transversales intensives Verdunkelungsband. Ein eigenartiges Bild kann bei längerem Eindringen in den Körper von Fluoridverbindungen beobachtet werden: in den Bildern gibt es eine systemische Sklerose von Knochen, die einer Marmorkrankheit ähneln. In der Klinik werden am häufigsten systemische Läsionen des Skeletts in Tumorläsionen beobachtet: Metastasen von Krebs im Knochen, Myelom, Leukämie, Lymphoblastom, einschließlich Lymphogranulomatose. Bei all diesen Erkrankungen können sich Tumorherde im Knochenmark bilden, die zur Zerstörung von Knochengewebe führen. Während die Zerstörung gering ist, können sie hauptsächlich durch Osteoszintigraphie nachgewiesen werden. Wenn die Brennpunkte ansteigen, werden sie auf Röntgenbildern in Form von Orten der Zerstörung bestimmt. Solche Herde werden osteolytisch genannt.

Bei der Bildung von Tumorknoten reagiert Knochengewebe manchmal mit einer ausgeprägten Osteoblastenreaktion. Mit anderen Worten, um die Knötchen des Krebses herum wird eine Zone der Sklerose gebildet. Solche Herde bestimmen auf den Röntgenbildern nicht Defekte, sondern Verdichtungsherde in den Knochen, die osteoblastische Metastasen genannt werden. Sie sind leicht von angeborenen Fehlbildungen zu unterscheiden, in denen Knochen dicht osteoskleroticheskie Inseln bildet: die Vergangenheit im Gegensatz zur Metastasierung des Tumors konzentriert sich nicht auf die RFP mit Knochen-Szintigraphie. 

Es ist ratsam, eine andere Krankheit zu erwähnen, die oft eine systemische Natur annimmt, über verformende Osteodystrophie (Paget-Krankheit). Seine charakteristische Manifestation ist die Umstrukturierung der Knochenstruktur, in erster Linie eine Art Verdickung und gleichzeitig das Brechen der kortikalen Schicht: sie wird gleichsam in grobe Knochenplatten unterteilt. Röhrenknochen werden deformiert, der Markkanal derselben wird durch das Bild von gebogenen und verdickten Knochenstrahlen blockiert, die sich in verschiedene Richtungen kreuzen. In den meist verdickten Knochen des Schädels und des Beckens befinden sich formlose Bereiche der Sklerose, die sich manchmal mit Defekten im Knochengewebe abwechseln. Die Ursache dieser Erkrankung ist nicht erwiesen, aber ihr radiologisches Bild ist typisch und dient in der Regel als verlässliche Grundlage für die Diagnose.

Osteoporose ist eine der häufigsten und gleichzeitig wichtigsten systemischen Erkrankungen des Skeletts. Zunächst beschrieb das Krankheitsbild der Osteoporose und Osteomalazie zelt ihn Rotteg in 1885. Allerdings nur im Jahr 1940, nachdem die Arbeit der renommierten amerikanische Osteologie durchgeführt F. Albright und Vertreter seiner Schule, die Krankheit zu einer breiten Palette von Ärzten bekannt wird. Die Osteoporose hat in den 1960er Jahren eine besondere Dringlichkeit erlangt, da die Zahl der älteren Menschen erheblich zugenommen hat und nicht zuletzt durch die Entwicklung von Methoden zur Strahlendiagnostik dieser Krankheit. Besonders groß ist die soziale Bedeutung der Osteoporose, da sie die häufigste Ursache für Frakturen bei älteren Menschen ist. So haben 17% der Männer und 32% der Frauen im Alter von 80 Jahren Hüftfrakturen, 20% sterben, 25% werden behindert.

Systemische Osteoporose ist ein Zustand des Skeletts, der durch eine Abnahme der Knochenmasse und mikroarchitektonische Störungen des Knochengewebes gekennzeichnet ist, was zu einer erhöhten Fragilität der Knochen und dem Risiko von Knochenbrüchen führt.

Höchstwahrscheinlich sollte Osteoporose nicht als separate nosologische Form betrachtet werden, sondern als eine gleichmäßige Reaktion des Skeletts auf die Wirkungen verschiedener endogener und exogener Faktoren.

Vor allem ist es notwendig, die primäre Osteoporose klar zu unterscheiden (man nennt sie auch senil oder involutiv). Eine seiner Varianten ist die postmenopausale (Präsenil) Osteoporose von Frauen. Gelegentlich tritt die juvenile idiopathische Osteoporose (eine Erkrankung der "Fisch" -Wirbel) auf. Sekundäre Osteoporose tritt als Folge verschiedener Krankheiten oder einiger Arten von Medikamenten auf.

Osteoporose, sowohl primäre als auch sekundäre, unterschied Osteomalazie (Skelett Entmineralisierung aufgrund verschiedenen Faktoren, während die Struktur der organischen Knochenmatrix Halt) Hypostase (unzureichende Knochenbildung während der Entwicklung des Skeletts) und physiologischen Alter Atrophie.

Für Osteoporose-Risikofaktoren gehören eine Familiengeschichte der Krankheit, weiblich, spät Beginn der Menstruation, auf frühen Schritt oder durch chirurgische Menopause, Mangel an Kalzium in der Nahrung, die Obsession mit Koffein und Alkohol Rauchen Behandlung mit Kortikosteroiden, Antikoagulantien, Antikonvulsiva, Methotrexat, mehrere Behandlungs Hunger nach Gewichtsverlust ("diätetischer Gewichtsverlust"), Hypermobilität. Es ist eine besondere Art von „osteoporotichnyh Menschen“ - eine niedrige dünne Frau mit blauen Augen und blonden Haaren, Sommersprossen, und Überbeweglichkeit der Gelenke. Solche Frauen scheinen vorzeitig alt zu sein.

Im Verständnis der Osteoporose als pathologischer Zustand des Skeletts ist es wichtig, die Dynamik der Knochenmineralisierung im gesamten menschlichen Leben zu untersuchen. Wie bekannt ist, bilden sich bei beiden Geschlechtern Knochen bis etwa 25 Jahre, bei Frauen ist die Knochenmasse jedoch 13% geringer als bei Männern. Ab dem 40. Lebensjahr sinkt die kortikale Knochenmasse bei Männern um durchschnittlich 0,4%, bei Frauen um 1% pro Jahr. So erreicht der Gesamtverlust an Kompaktsubstanz im Alter von 90 Jahren bei Männern 19% und bei Frauen 32%. Die Dynamik der schwammigen Substanz ist anders: ihr Verlust beginnt viel früher als der kompakte, von 25-30 Jahren, mit der gleichen Geschwindigkeit bei Männern und Frauen - ein Durchschnitt von 1% pro Jahr. Der Gesamtverlust an schwammiger Substanz im Alter von 70 Jahren erreicht 40%. Besonders schnell verringert sich die Masse der Knochensubstanz bei Frauen in der postmenopausalen Periode.

Die radiologische Diagnose von Osteoporose umfasst eine Reihe von Forschungsmethoden. Vor allem ist es notwendig, eine Röntgenaufnahme der Wirbelsäule in zwei Projektionen, Beckenknochen, Schädel und Hände durchzuführen. Röntgenzeichen der Osteoporose sind eine Zunahme der Transparenz der Knochen und Deformation der Wirbel, die von leicht bis schwer ("Fischwirbel") reichen. Zu beachten ist jedoch, dass die visuelle Beurteilung der Knochentransparenz nach Röntgenaufnahme sehr subjektiv ist: Das menschliche Auge kann die Veränderung der Transparenz des Röntgenbildes erst dann beurteilen, wenn die Knochenmasse um mindestens 30-40% reduziert ist. In diesem Zusammenhang sind die verschiedenen quantitativen Methoden zur Beurteilung der Knochenmineraldichte wichtiger.

In den letzten Jahren wurden Radionuklid- und Röntgen-Densitometrie-Absorptionsverfahren zur Bestimmung der Knochendichte in die klinische Praxis eingeführt. In diesem Fall werden mehrere Hauptindikatoren unterschieden.

• Der Gehalt an Mineralsalzen im Knochen (IUP - Knochenmineralgehalt), gemessen in Gramm pro 1 cm (g / cm).
• Knochenmineraldichte (BMD - Knochenmineraldichte), gemessen in Gramm pro 1 cm ² (g / cm ² ).
• Knochenmineraldichte (BMVD - Knochenmineralvolumendichte), gemessen in Gramm pro 1 cm ³ (g / cm ³ ).

Der genaueste Indikator ist die Marine. Der BMD-Index ist jedoch wichtiger, da er besser mit einem erhöhten Risiko für Frakturen übereinstimmt, daher hat er einen größeren prognostischen Wert. BMVD wird derzeit vergleichsweise selten verwendet, da es eine Computertomographie mit einem sehr komplexen und teuren Datenverarbeitungsprogramm erfordert.

In Übereinstimmung mit den Empfehlungen der WHO wurde die folgende Teilung von Osteoporose und Osteopenie übernommen.

• Norm. Parameter von BMC und BMD sind nicht höher als 1 SD - die standardmäßige quadratische Abweichung, die durch die Untersuchung der Referenzgruppe von jungen Probanden erhalten wird.
• Reduzierung der Knochenmasse (Osteopenie). IUP- und BMD-Werte liegen zwischen 1 und 2,5 SD.
• Osteoporose. IUP- und BMD-Werte überschreiten 2,5 SD.
• Schwere (stabile) Osteoporose. BMC und BMD Werte gehen über 2,5 SD, mit einer einzigen Fraktur oder mehreren Knochenbrüchen.

Derzeit gibt es mehrere quantitative Methoden zur Bestimmung der Mineralisierung des Skeletts. In einzelner Photonenabsorptiometrie als Strahlungsquelle verwendet wird , ¹²⁵ I, die Energie der Gamma - Strahlen, die von 27,3 keV, für die Zwei-Photonen - Absorptiometrie wird als Strahlungsquelle verwendet ^L53 Gd mit Energiestrahlen 44 und 100 keV. Die Einphotonen-Röntgenabsorptiometrie ist jedoch am populärsten. Diese Studie wird an speziellen kompakten Röntgenpräfixen durchgeführt: Sie untersuchen den distalen Teil (kortikaler Knochen 87%) und die Epiphyse (trabekulärer Knochenanteil 63%) der Unterarmknochen.

Die perfekteste und am weitesten verbreitete Methode ist die Zweiphotonen-Röntgenabsorptiometrie. Das Wesen der Methode ist eine vergleichende Analyse von zwei Spitzen der Röntgenenergie (normalerweise 70 und 140 keV). Mit einem Computer werden die BMC- und BMD-Parameter in separaten "Interessensgebieten" bestimmt - in der Regel in den Lendenwirbeln, Unterarmknochen und proximalen Femur. Derzeit ist diese Methode der wichtigste diagnostische Test bei der Organisation des Screenings zur Erkennung von unfreiwilliger Osteoporose bei älteren Menschen und Frauen in der Zeit vor und nach der Menopause. Der Nachweis einer reduzierten Mineralisierung des Skeletts ermöglicht eine rechtzeitige Therapie und reduziert das Frakturrisiko.

Quantitative Computertomographie wird verwendet, um die Mineralisierung des Skeletts zu bestimmen, hauptsächlich die Wirbelsäule, den Unterarm und die Tibia. Ein Hauptmerkmal der Methode ist die Möglichkeit, die Mineralisierung von Spongiosa zu bestimmen, die bekanntermaßen am besten bei Osteoporose absorbiert wird. Eine neue CT-Richtung war die volumetrische Analyse der Mineralisierung des Skeletts, die den am meisten indikativen Index - BMVD (g / cm ³ ) verwendet. Dies erhöhte die Genauigkeit der Messung, insbesondere in den Wirbeln und dem Schenkelhals, stark.

Quantitative Messung der Mineralisation des Skeletts durch Ultraschall dowsing erlaubt es, die einzigartigen Eigenschaften von Knochen, insbesondere seine architektonischen Eigenschaften wie Elastizität, Müdigkeit Trabekel Knochenbau Anisotropie zu bestimmen. Zu den neuen Bereichen der MRT gehört die hochauflösende Magnetresonanztomographie der trabekulären Knochenstruktur. Der Hauptvorteil dieser Forschung ist einzigartige Gelegenheit, die Architektur des trabekulären Knochens mit der Einrichtung von mehreren wichtigen Parametern zu untersuchen: das Verhältnis von trabekulären und Markräumen, die Gesamtlänge der trabekulären Knochenoberflächen in der Einheit, die quantitative Charakteristik des Grades der Anisotropie Grätenmuster und andere.

Fokale Läsionen von Knochen

Eine große Gruppe von fokalen Läsionen sind lokale Veränderungen in den Knochen, die durch einen Entzündungsprozess anderer Art verursacht werden. Unter ihnen sind Osteomyelitis und Tuberkulose sowie Arthritis von besonderer praktischer Bedeutung.

Osteomyelitis ist eine Entzündung des Knochenmarks. Im Knochenmark beginnt jedoch der Entzündungsprozeß zum umgebenden Knochengewebe und Periost, d.h. Umfasst sowohl Ostitis als auch Periostitis. Je nach dem Ursprung der Erkrankung werden hämatogene und traumatische (einschließlich Schuß) Osteomyelitis unterschieden.

Die akute hämatogene Osteomyelitis beginnt plötzlich. Der Patient hat eine hohe Körpertemperatur, Schüttelfrost, häufigen Puls, Kopfschmerzen und vagen Schmerzen im Bereich des betroffenen Knochens. Das klinische Bild wird ergänzt durch neutrophile Leukozytose im peripheren Blut und eine Erhöhung der ESR. Trotz des ausgeprägten klinischen Bildes werden während dieser Zeit keine Veränderungen der Knochen auf den Röntgenaufnahmen festgestellt. Um die klinischen Daten und die rechtzeitige Behandlung zu bestätigen, ist es notwendig, andere Strahlentherapiemethoden zu verwenden. In den ersten Stunden der Erkrankung zeigt die Radionuklidforschung des Skeletts eine erhöhte Ansammlung von RFP in dem betroffenen Gebiet. Wenn die Sonographie relativ früh ist, kann das Vorhandensein von Flüssigkeit (Eiter) unter dem Periost und später - ein Abszess in Weichteilen gefunden werden. Klinische und radiologische Daten sind die Grundlage für eine frühzeitige Antibiotikatherapie in großen Dosen. Neue Perspektiven in der Diagnostik der Osteomyelitis eröffnen ein MRT. Auf den Tomogrammen werden Knochenmarkschäden direkt nachgewiesen.

Bei einer erfolgreichen Behandlung können Knochenveränderungen auf Röntgenbildern gar nicht auftreten und der Prozess endet mit der Wiederherstellung. In den meisten Fällen ist die hämatogene Osteomyelitis jedoch von schweren radiologischen Symptomen begleitet, die hauptsächlich am Ende der zweiten Woche nach dem akuten Erkrankungsbeginn (bei Kindern bis Ende der ersten Woche) auftreten. Befindet sich der Entzündungsherd in der Tiefe des Knochens, sind die frühesten Röntgenzeichen lokale Osteoporose und kleine Herde der Zerstörung des Knochengewebes (destruktive Herde). Sie sind zunächst auf Computer- und Magnetresonanztomogrammen zu finden. Auf Röntgenbildern im spongiösen Knochengewebe der Metaphyse eines Röhrenknochens oder in einem flachen Knochen werden Erleuchtungen definiert, eine Art von "Nasenlöchern" mit vagen, unebenen Umrissen.

Wenn die Entzündungsstelle subperiostal lokalisiert ist, ist das erste radiologische Symptom periostale Schichtung. Entlang der Kante des Knochens in einem Abstand von 1-2 mm von seiner Oberfläche tritt ein schmaler Streifen von verkalktem Periost auf. Die äußere Kontur der kortikalen Schicht in diesem Bereich wird ungleichmäßig, als ob gegessen würde.

Anschließend verschmelzen kleine destruktive Brennpunkte zu größeren. In diesem Fall lösen sich Knochenfragmente unterschiedlicher Größe und Form von den Rändern des kollabierenden Knochens, schwimmen in Eiter, werden nekrotisch und verwandeln sich in Sequester, die wiederum eine Entzündung unterstützen. Periostalnyje die Schichten wachsen, ihre Umrisse werden uneben (fimbrija periostitis). Folglich überwiegen in der akuten Phase der Krankheit Zerstörungsprozesse, Nekrosen und eitrige Entzündungen der Gewebe. Ihre Röntgenreflexion ist destruktive Herde, Sequester und Perioststratifikationen.

Allmählich erscheinen im Röntgenbild Anzeichen einer reaktiven Entzündung um die nekrotischen Bereiche, eine Abgrenzung der Entzündung und Symptome eines reparativen osteoblastischen Prozesses. Die Zerstörung des Knochens ist aufgehoben, die Ränder der destruktiven Herde werden schärfer, um sie herum entsteht die Zone der Osteosklerose. Periostalnyje die Schichten verbinden sich mit der Oberfläche des Knochens (die Assimilation dieser Schichten kortikalnogo der Schicht). Der Verlauf der Osteomyelitis verändert sich chronisch.

Eitrige Massen finden oft einen Austritt an der Körperoberfläche - eine Fistel bildet sich. Der beste Weg, um Fisteln zu studieren, ist seine künstliche Kontrastierung - Fistulographie. In die äußere Fistel wird ein Kontrastmittel injiziert, gefolgt von Röntgenaufnahmen in zwei zueinander senkrechten Projektionen und ggf. Computertomogrammen. Fistulographie ermöglicht es, die Richtung und den Verlauf der Fistel, die Quelle ihrer Bildung (Sequester, eitrige Höhle, Fremdkörper), das Vorhandensein von Ästen und eitrigen Fouling festzustellen.

Leider kann chronische Osteomyelitis nicht immer durch eine einzige Operation geheilt werden. Die Krankheit neigt zu Rückfällen. Sie werden durch erneute Schmerzen, Fieber, Blutveränderungen signalisiert. Radionuklidforschung ist eine effektive Methode zur Erkennung von Rückfällen. Auf Röntgenbildern werden neue destruktive Herde und "frische" Periostschichten identifiziert.

Das radiologische Bild der Schuss-Osteomyelitis ist vielfältiger und schwieriger zu interpretieren. Auf den nach der Verletzung erzeugten Röntgenaufnahmen wird eine Schussverletzung des Knochens festgestellt. Innerhalb von 10 Tagen nach der Verletzung wird die Frakturlücke vergrößert, regionale Osteoporose wird beobachtet, aber diese Symptome werden nach jeder Fraktur beobachtet und können nicht die Grundlage für die Diagnose einer Osteomyelitis sein. Erst zu Beginn der dritten Woche, und vor allem an seinem Ende an den Rändern der Fragmente sind kleine Herde der Zerstörung geplant, die von der lokalen Osteoporose wegen ihrer ungleichen Verteilung, fuzzy Konturen unterschieden werden kann, das Vorhandensein von kleinen Anfälle in der Mitte Brennpunkte. Eitrige Entzündungen führen zu Nekrotisierung und Trennung von Knochenstellen. Größe und Form der Sequester sind unterschiedlich: kleine Stücke spongiöses Knochengewebe, längliche Schichten kompakter Knochensubstanz, Teile der Epiphyse oder Diaphyse können sich trennen. Vor dem Hintergrund der Osteoporose zeichnen sich Sequestriermittel als dichtere Bereiche aus, die den Kontakt zum umgebenden Knochen verloren haben.

In den ersten Wochen der Krankheit, wie bei der hämatogenen Osteomyelitis, überwiegen Nekrose, Zerstörung und Schmelzen von Geweben. Die Bildung des Knochenkallus ist stark beeinträchtigt, wodurch die Konsolidierung der Fragmente verzögert wird, unter falschen Umständen kann sich ein falsches Gelenk bilden. Eine rechtzeitige Antibiotikatherapie und ein chirurgischer Eingriff verhindern jedoch ein solches Ergebnis. Wenn akute Entzündungserscheinungen nachgelassen haben, verstärken sich die proliferativen Prozesse. Destruktive Herde nehmen allmählich ab und verschwinden, an ihrer Stelle werden Sklerosestellen entdeckt. Periostalnyje die Schichten werden gleichmäßig, die Brüche in ihnen werden beseitigt. Am Ende verschmelzen diese Schichten mit dem Knochen, der dadurch dicker wird. Die Enden der Fragmente sind mit einem Kallus fixiert. In der Regel ist es auf Röntgenbildern möglich, Erleuchtung im sklerosierten Knochen zu erkennen. Einige von ihnen sind von einer dünnen Schließplatte eingefasst und sind fibrös-osteoide Felder, andere sind von einem sklerotisierten Knochen umgeben und werden in der Sklerosezone durch verbleibende Hohlräume eingemauert. Sie können einen Rückfall von Osteomyelitis verursachen.

Tuberkulöse Knochenschädigungen entstehen durch die Übertragung von Mycobacterium tuberculosis vom Primärfokus auf das Knochenmark in der Lunge oder seltener im Darm. Im Knochenmark bildet sich ein tuberkulöses Granulom, das zur Resorption und Zerstörung von Knochenstrahlen führt. Ein solcher Granulationsfokus wird in der Epiphyse gebildet und ist normalerweise nicht klinisch manifestiert oder seine Symptome sind schlecht ausgeprägt. Auf den Röntgenaufnahmen bestimmt er einen einzelnen Bereich der Erleuchtung oder eine Gruppe naher Brennpunkte mit unregelmäßigen Formen. Wenn die Strömung günstig ist, wird das Granulationsgewebe faserig und anschließend durch Knochen ersetzt. Bei geronnener Nekrose mit Verkalkung von Knochen kann ein dichter Fokus gefunden werden.

Unter ungünstigeren Umständen ersetzt das expandierende Granulationsgewebe die knöchernen Strahlen, ein oder mehrere große destruktive Herde werden identifiziert. In der Mitte eines solchen Fokus ist häufig ein spongiöser Knochen-Sequester sichtbar. Allmählich werden die Ränder der Brennpunkte dichter und sie verwandeln sich in Knochenhöhlen. Im Gegensatz zur hämatogenen Osteomyelitis, die durch Staphylococcus oder Streptococcus mit tuberkulöser Osteomyelitis verursacht wird, entwickeln sich reparative Phänomene langsam. Dies liegt insbesondere an der Lage des Fokus in der Epiphyse. Periostale Schichtungen sind schwach ausgeprägt, da das Periost in diesem Bereich dünn und schwach ist.

Aufgrund der Lokalisation der Hypophyse gelangt der Tuberkuloseprozess sehr häufig zum Gelenk. Bis zu diesem Punkt in der Krankheit ist die so genannte preartriticheskoy Phase aber Granulationsgewebe Verteilung der Synovia zur Entwicklung führt stetig tuberkulöse Arthritis (Phase arthritische Krankheit) zweifellos primäre Stadien tuberkulöse Läsionen.

Klinisch tritt die arthritische Phase ein, die durch eine allmähliche Störung der Gelenkfunktion, Auftreten oder Verstärkung von Schmerzen und langsam fortschreitender Muskelatrophie gekennzeichnet ist. Osteoszintigraphie und Thermographie ermöglichen es, die Beteiligung des Gelenks im pathologischen Prozess schon vor Auftreten von Röntgensymptomen festzustellen. Der erste von ihnen ist Osteoporose. Wenn die tuberkulöse Osteomyelitis Osteoporose einen lokalen Charakter hat und nur in den entstehenden Tuberkuloseherden festgestellt wird, dann wird sie regional bei Arthritis. Dies bedeutet, dass Osteoporose einen gesamten anatomischen Bereich erfasst - die Gelenkenden und die angrenzenden Teile der Knochen.

Direkte Zeichen von Arthritis sind verengte Röntgenspalt und destruktive Brennpunkte. Letztere finden sich häufiger an den Ansatzstellen der Gelenkkapsel und der Ligamente an der knöchernen Epiphyse als kleine usuras. Die Konturen der Endplatten beider Epiphysen werden uneben, lokal dünn, manchmal sklerotisiert. Foci of Destruction verursachen Störung der Ernährung in den Bereichen der Epiphyse, die Nekrose und sind getrennt.

Das Ausbleichen der tuberkulösen Arthritis ist auf Röntgenbildern durch Ersetzen kleiner destruktiver Herde durch Knochengewebe, Straffung und sklerotische Begrenzung großer Herde angezeigt. Der Spalt der Röntgenverbindung bleibt verengt, aber die Konturen der Endoplasmaplatten werden wiederhergestellt und werden kontinuierlich. Allmählich geht die Krankheit in die postartritische Phase (metatuberkulöse Osteoarthritis) über, wenn sich das stabilisierte Gewebe verändert. Es kann für viele Jahre resistent sein. Die Osteoporose bleibt bestehen, aber sie erhält neue Merkmale: Je nach den neuen Belastungsbedingungen verdicken sich die Knochenstrahlen in den Knochen. Sie heben sich vor dem Hintergrund eines verdünnten Knochens scharf ab. Eine solche Osteoporose wird als reparativ bezeichnet. Die kortikale Schicht der Knochen verdickt sich.

Bei fokalen entzündlichen Läsionen kann man das Panaritium - akute eitrige Entzündungsprozesse in den Geweben der Finger nicht ignorieren. Röntgenbilder sind äußerst wichtig, um die Entwicklung von Knochen- oder Knochengelenk-Panaritium auszuschließen oder zu bestätigen und sie von isolierten Weichteilschäden zu unterscheiden. Bei Knochenschädigungen wird bereits nach 5-8 Tagen nach Ausbruch der Erkrankung eine Osteoporose der Knochenphalanx festgestellt und es treten kleine destruktive Herde auf. Dazu können sich kleine Sequester anschließen. An den Rändern der betroffenen Phalanx entsteht ein schmaler Streifen von exfolierter Periostitis. Zerstörungsherde entstehen hauptsächlich an den Verbindungsstellen der Gelenkkapsel, weshalb der Prozess oft zum Interphalangealgelenk übergeht. Sein Schlitz verengt sich, und am anderen Gelenkende gibt es auch Herde der Zerstörung des Knochengewebes.

Osteo-artikuläre Schwerverbrecher - ein Beispiel dafür , wie in jeder Regel sieht eitrige Arthritis. Röntgen Verengung des Gelenkspaltes (uneben und schnell voran) Läsionen in destruktiven Paarung Gelenkflächen von Knochen, regionaler Osteoporose, Erhöhung der gemeinsamen Volumen erhöhte Konzentration des Radiopharmakons an Szintigramm, Zeichen der Zerstörung von Gelenkknorpel bei Sonographie und CT ergänzen dieses Bild: Es wird durch die folgenden Röntgen Merkmale gekennzeichnet

In den letzten Jahrzehnten hat sich die rheumatoide Arthritis - eine chronisch rezidivierende Systemerkrankung, die mit einem vorherrschenden Gelenkschaden auftritt - stark ausgebreitet. Es zeichnet sich durch einen fortschreitenden Verlauf und Störungen des körpereigenen Immunsystems aus. Im Blut der Patienten gibt es ein besonderes Immunglobulin - einen Rheumafaktor. Für die Gruppe der fokalen Läsionen kann rheumatoide Arthritis nur bedingt zugeordnet werden, da Röntgenveränderungen in mehreren Gelenken festgestellt werden können.

In der Anfangsperiode der Krankheit sind tadellose Röntgenbeugungsmuster von denen im Normalzustand nicht unterscheidbar, so dass die anderen Strahlungsmethoden der Forschung eindeutig vorteilhaft sind. Osteoszintigramme zeigen eine erhöhte Ansammlung von RFP in der Region der betroffenen Gelenke. Sonogramme spiegeln die Verdickung der Synovialmembran, das Auftreten von Flüssigkeit im Gelenk, Veränderungen im Gelenkknorpel, die Entwicklung von Synovialzysten, den Grad des periartikulären Ödems /

Später erscheinen Röntgensymptome der rheumatoiden Arthritis. Zuallererst ist es eine Schwellung der Weichteile des Gelenkes, Osteoporose und eine leichte Verengung des Gelenkspaltes. Dazu kommen Erosionen (kleine Randdefekte in den Gelenkenden der Knochen) und gerundete Drüsen in den Epiphysen. Diese Defekte sowie die Verletzung der Integrität der Endknochenplatte werden früher und deutlicher durch Röntgenaufnahmen mit einer direkten Vergrößerung des Bildes sichtbar gemacht. Da das Fortschreiten des Prozesses gibt es eine weitere Verengung des Gelenkspaltes, eine deutliche Erhöhung der Schwere der Osteoporose und neue Brennpunkte der Fraktur im Knochen Epiphyse, schwere Zerstörungen verursacht mit Subluxation und hässlich Verformung der Gelenkende der Knochen entwickeln.

In Abwesenheit von Rheumafaktor Diskussion über seronegative Arthritis, die eine Menge von Gelenkschäden enthalten. Einige von ihnen kommen als lokale Manifestation einer systemischen Erkrankung des Bindegewebes (systemischer Lupus erythematodes, Periarteriitis nodosa, Sklerodermie, etc.) Komplikationen der Leber und Darmerkrankungen, Harnsäure Diathese (Gicht) Andere sind spezifische nosologischen Formen, Reiter-Syndrom, psoriatische Arthritis, Spondylitis ankylosans ( Morbus Bechterew). Ihre Anerkennung und manchmal schwierige Differentialdiagnose basieren auf einer Kombination von klinischen, Labor- und Röntgendaten. Es ist wichtig zu beachten, dass die meisten der wichtigsten Symptome, die durch Röntgen des betroffenen Gelenks und kleinen Gelenke der Hände und Füße, Iliosakralgelenke und der Wirbelsäule festgestellt werden.

Es ist ratsam, auf die sehr oft beobachteten Läsionen von Bändern und Sehnen zu achten. Sie gliedern sich in Fibroostose (Tendinose) und Fibroostitis (Tendinitis). Bei Fibroostose besteht keine erhöhte RFP-Anreicherung in der Läsionsstelle, und auf den Röntgenaufnahmen kann eine Ossifikation der Befestigungsstellen der Bänder und Knochenvorsprünge (Osteophyten) festgestellt werden. Diese Vorsprünge haben glatte Konturen und eine Knochenstruktur. Fibroostitis ist ein entzündlicher Prozess. Es begleitet oft rheumatische Erkrankungen und seronegative Spondylitis. Die Vorsprünge auf den Knochen sind unregelmäßig in der Form, manchmal nicht scharf konturiert. Der Kantenfehler kann am Befestigungspunkt des Bündels bestimmt werden. RFP konzentriert sich intensiv auf das betroffene Gebiet. Typische Beispiele für Tendinitis sind Humeropathie Periarthritis und Achillesbursitis, sowie Kalkaneus fibroostitis rheumatischen Natur.

Eine weitere große Gruppe fokaler Läsionen von Knochen und Gelenken wird durch dystrophische Prozesse und aseptische Nekrose gebildet. Dystrophische Veränderungen entwickeln sich hauptsächlich in den Gelenken und stellen im Wesentlichen eine vorzeitige Abnutzung des Gelenkknorpels (in der Wirbelsäule - Zwischenwirbelknorpel) dar. Der Verlust ihres normalen Zustands und Nekrosepartikel des Knorpels haben antigene Eigenschaften und verursachen immunpathologische Veränderungen in der Synovialmembran. Überlastung des Gelenks führt zu sekundären, einschließlich kompensatorischen Reaktionen im Knochengewebe der Epiphysen.

Röntgenbild von degenerativen Gelenkläsionen recht schablonenhaft. Es besteht aus den folgenden Hauptsymptome: Verengen des Gelenkraum ray, Dichtungs- und Verlängerung des epiphysären Knochen Schließplatte, Sklerosierung der subchondralen Knochengewebeschicht (d.h. Die Schicht, unter der Schließplatte des Knochens liegen), Knochen Proliferation an den Rändern der Gelenkflächen. In der Regel wird dieser Vorgang „Verformen Osteoarthritis“ genannt.

Deformierende Osteoarthritis wird sehr häufig beobachtet und kann jedes Gelenk betreffen. Die häufigsten waren degenerative-dystrophische Erkrankungen der Wirbelsäule und unter ihnen - Osteochondrose. Die Strahlensemiotik dieses Zustands wurde oben beschrieben. Eine signifikante Gruppe von Patienten sind solche mit deformierender Arthrose der Hüft- und Kniegelenke, Interphalangealgelenken der Hand und des 1. Metatarsophalangealgelenks. In den letzten Jahren wurden chirurgische Verfahren zur Behandlung von Osteoarthritis weitverbreitet verwendet, insbesondere das Ersetzen des deformierten Gelenkendes des Knochens durch eine Prothese.

Die Gruppe der aseptischen Nekrose umfasst verschiedene pathologische Prozesse. Sie werden durch drei gemeinsame Merkmale zusammengeführt:

1. Entwicklung einer aseptischen Nekrose von Knochensubstanz und Knochenmark;
2. chronischer gutartiger Verlauf;
3. eine regelmäßige klinische und morphologische Entwicklung mit einem relativ günstigen Ergebnis.

Eine wichtige Rolle bei der Entstehung der Krankheit spielt die Überlastung des einen oder anderen Teils des Skeletts. Wenn die Überlastung den ganzen Knochen berührt, entwickelt sich eine aseptische Nekrose des gesamten Knochens (z. B. Das Kahnbein des Fußes). Wenn die gesamte Epiphyse überlastet ist, tritt Nekrose dieser Epiphyse oder ihres Teils auf. Ein Beispiel ist die am häufigsten beobachtete Form der aseptischen Nekrose - Läsion des Femurkopfes. Überlastung eines Teils der Diaphyse führt zur Bildung einer sogenannten Zone der Anpassung und Überlastung der Apophyse - zu seiner Nekrose.

Ray Bild von Femurkopfnekrose ist bequem, das Beispiel des Kindes Kopf des Oberschenkelknochens (der Art genannt aseptische Nekrose des Hüftkopfes Osteochondropathie oder Morbus Perthes) zu beschreiben. Das Kind klagt über leichte Schmerzen. Einschränkung der Gelenkfunktion wird notiert. Eine frühe Diagnose ist äußerst wichtig, aber auf den Röntgenbildern von pathologischen Veränderungen nicht sichtbar. Die Hauptsache in dieser Zeit ist, spezielle Techniken anzuwenden. Knochen-Scan liefert im Hüftkopf Anhäufung von Radiotracer erhöht und CT und MRT bieten die Möglichkeit, direkt nekrotischen Teil von Knochensubstanz und Knochenmark zu erkennen.

Später gibt es Röntgensymptome. Der betroffene Bereich des Knochens ist in den Bildern als dichterer Fokus ohne Knochenstruktur hervorgehoben. Dies ist hauptsächlich auf multiple Frakturen und Kompression der Knochenstrahlen zurückzuführen, was zu einer Deformation der Epiphyse führt - zu deren Abflachung und unebenen Konturen.

In dieser Phase spielt die Differentialdiagnose der aseptischen Nekrose und der gemeinsamen Tuberkulose eine wichtige Rolle, da auch am artikulären Ende am Ende Nekrosen der Knochensubstanz auftreten. Die Stützpunkte für die Demarkation sind jedoch ziemlich stark: bei der Tuberkulose verengt sich der Gelenkspalt, und mit der aseptischen Nekrose beim Kind dehnt er sich aus. Wenn Tuberkulose das zweite Gelenkende (in unserem Beispiel das Acetabulum) und mit aseptischer Nekrose betrifft, ist es lange intakt. In der Zukunft wird die Unterscheidung weiter vereinfacht. Bei aseptischer Nekrose wird der nekrotische Bereich in mehrere dichte Knocheninseln aufgeteilt (Fragmentierung), die Epiphysen werden weiter abgeflacht, der Gelenkspalt erweitert sich und eine leichte Subluxation wird beobachtet.

Je früher die Krankheit erkannt wird, desto günstiger sind ihre Folgen. Epiphyse Knochenbau gestellt ist, bleibt nur noch geringfügig Gelenkraum leicht erweitert verformt. Wird die Erkrankung jedoch spät erkannt, bleibt das Gelenk aufgrund der auftretenden Deformationen ungenügend.

Bei Erwachsenen wird eine aseptische Nekrose des meist belasteten Teils des Kopfes beobachtet. Oberer äußerer Teil der Epiphyse. In diesen Fällen wird der gemeinsame Raum nicht erweitert, nicht eine Subluxation auftritt, immer Osteoarthritis zu entwickeln, und Fragmente von nekrotischem Knochen oder Knorpel in die Gelenkhöhle eindringen, werden eine gemeinsame „Maus“. Zu häufig beobachteten fokalen Läsionen des Skeletts gehören Knochentumoren. Bedingt sind sie in benigne und maligne unterteilt, obwohl benigne Neoplasmen fast immer nicht wahre Tumore, sondern lokale Fehlbildungen darstellen.

In Abhängigkeit von der Struktur und Zusammensetzung von Gewebe umfassen gutartige Tumore absondern Bildung von Knochengewebe (Osteom), Bindegewebe (Myomen), Knorpel (Chondrom), Knorpel und Knochen (Osteochondrome), Behälter (Hämangiome, Lymphangiomen).

Gemeinsame Anzeichen all dieser Tumoren sind ihre langsame Entwicklung, relativ scharfe Konturen und klare Abgrenzung von den umgebenden Geweben (Mangel an infiltrativem Wachstum), das korrekte strukturelle Muster. Der Tumor zerstört nicht, sondern ersetzt die Knochensubstanz. Es kann zu einer Verformung des Knochens mit einer Zunahme seines Volumens führen.

Die Röntgenuntersuchung von gutartigen Tumoren stößt selten auf ernsthafte Hindernisse. Das kompakte Osteom hebt sich in den Aufnahmen deutlich von einer dichten unstrukturierten Formation ab. Das spongiöse Osteom behält die Struktur des Lamellenknochens bei. Osteom kann in der Tiefe des Knochens oder auf seiner Oberfläche lokalisiert sein. Fibrome und Chondrome verursachen einen Defekt im Knochen - ein heller Bereich mit scharfen Umrissen, und mit dem Chondrom können die fleckigen Schatten von kalkigen und knöchernen Einschlüssen auf dem Hintergrund des Defekts erscheinen. Vielleicht die demonstrativste Osteochondrose: Sie hat eine breite Basis oder einen Fuß und wächst vom Knochen weg. Knorpelbereiche werden im Bild des Tumors als Erleuchtung gesehen, und die Knochenstrahlen bilden divergierende Sparren. Hämangiom verursacht auch einen Defekt im Knochengewebe, aber es zeigt oft ein Spitzenknochenmuster oder radial divergierende Knochenplatten. In der Schädelhöhle entstehen häufig Hämangiome. Der Tumor verursacht einen rundlichen Defekt, der durch ein schmales Band von Sklerose vom umgebenden Knochen abgegrenzt ist. Die Kanten des Defekts sind scharf, können leicht wellig sein. Im Körper der Wirbelkörper verursachen Hämangiome zahlreiche Erleuchtungen, die durch grobe vertikale Knochenbalken voneinander getrennt sind. Der Körper des Wirbels ist geschwollen. Kleine Erleuchtungen und Serpentinenstreifen können im Bogen des betroffenen Wirbels festgestellt werden. In diesen Fällen sind Computer- und Magnetresonanz-Tomogramme sehr wichtig, da sie die Erfassung der extraostealen Entwicklung des Gefäßsystems (insbesondere im Wirbelkanal) ermöglichen.

Es gibt eine Vielzahl von verschiedenen bösartigen Tumoren von Knochen und Gelenken. Einige von ihnen sind durch schnelles Wachstum und signifikante Zerstörung von Knochengewebe gekennzeichnet, andere entwickeln sich relativ langsam und drängen eher umgebende Gewebe heraus, als sie infiltrieren. Alle malignen Tumoren sind jedoch durch fortschreitenden Verlauf, erhöhte Schmerzen, Veränderungen im peripheren Blut (Anämie, erhöhte ESR), das Auftreten von regionalen oder Fernmetastasen gekennzeichnet.

Das klassische Zeichen eines bösartigen Tumors ist die Zerstörung von Knochengewebe. Auf Röntgenaufnahmen wird der Defekt meistens mit unebenen und unscharfen Konturen festgestellt. Was für die Unterscheidung mit entzündlichen Läsionen sehr wichtig ist, ist außerdem keine Sequestrierung und eine distanzierte oder fimbrierte Periostitis.

Die einzigartige Form des Knochentumors ist das Osteoblastoklastom (es wird auch als Riesenzelltumor bezeichnet). Es entwickelt sich in flachen Knochen, Wirbel oder Epimetaphysis des Röhrenknochens, gekennzeichnet durch eine relativ regelmäßige Form und eine scharfe Abgrenzung zum umgebenden Knochengewebe. Bei vielen Osteoblastoklastomien wird ein großzelliges Knochenmuster bestimmt, das es ermöglicht, diesen Tumor von anderen malignen Neoplasien zu unterscheiden.

Der bekannteste maligne Knochentumor ist das osteogene Sarkom. Es wächst schnell und infiltriert den Knochen, auf Röntgenbildern erscheint es als eine Stelle der Knochenzerstörung mit ungleichmäßiger und unscharfer Form. An den Rändern des Tumors, wo er das Periost mischt, bilden sich verkalkte Ausstülpungen - Periost-Vorhaenge. Dafür ist der Tumor durch eine Nadelperiostitis gekennzeichnet, bei der senkrecht zur Oberfläche der korrodierten kortikalen Schicht mehrere Knochennadeln - Spiculae angeordnet sind.

Zellen des osteogenen Sarkoms sind in der Lage, Knochensubstanz zu produzieren, so dass im Tumor häufig zufällig verstreute Ossifikationsherde gefunden werden. Manchmal decken sie den Bereich der Zerstörung mit ihrem eigenen Schatten ab. Diese Variante des Sarkoms wird osteoblastisch im Gegensatz zur ersten Osteolyse genannt. An der Grenze der verdunkelten Knochenmasse kann jedoch die Zerstörung der kortikalen Schicht, der periostalen Kronen und der Spiculae festgestellt werden. Das Sarkom neigt dazu, frühe Metastasen in die Lunge zu bringen, so dass die Patienten eine Röntgenuntersuchung der Organe der Brusthöhle erhalten müssen.

Eine der relativ häufig beobachteten Varianten maligner Tumoren ist das Ewing-Sarkom, das aus Knochenmarkzellen stammt. In den Bildern verursacht es eine Gruppe von Destruktionsherden, hauptsächlich im diaphysären Teil des Knochens. Lassen Sie uns nebenbei betonen, dass die Lokalisation des Tumors eine gewisse differentialdiagnostische Bedeutung hat. Wenn osteoblastoklastomy charakteristische Verteilung in der Epiphyse von langen Knochen, dann Osteosarkom - Lokalisierung des metaphysären und diaphysären benachbarten Teils und für Ewing-Sarkom - in der Diaphyse. Die List des letzteren ist, dass klinische Symptome und destruktive Brennpunkte denen bei der hämatogenen Osteomyelitis ähnlich sein können. Patienten mit Fieber, Leukozytose, Schmerzen in den Gliedmaßen. Bei einem Tumor gibt es jedoch keine Knochenspeicherung und eine distale Periostitis. Veränderungen bei Periost Ewing-Tumoren bauchigen genannt, oder geschichteten, periostitis, wobei entlang der Oberfläche des betroffenen Knochens in mehreren Reihen angeordnet Streifen verkalkt Periost.

Das Röntgenbild einer generalisierten metastatischen Tumorläsion des Skeletts wurde oben beschrieben. Es gibt jedoch oft einzelne oder wenige Metastasen. Sie kommen auch in zwei Arten: osteolytisch und osteoblastisch.

Erstere verursachen destruktive Brennpunkte im Knochen. Wenn der zweite Abbau nicht wahrnehmbar sein, da es nur Osteosklerose umgebenden Knochengewebe Foci Nature Webstuhl Läsionsbilder leicht bestimmen, abzudichten, wenn der Patient eine Geschichte von Malignität hat oder eine solche gleichzeitig mit Knochenmetastasen festgestellt. Wenn es keine relevanten Daten gibt, werden sie von Strahlensymptomen geleitet. Zugunsten von Metastasen zeigen mehrere Brennpunkte, ihre zerstörerische Natur, das Fehlen von Anfällen und Periostreaktion.

Die Osteoszintigraphie hat eine besondere Bedeutung erlangt. Die erhöhte Anreicherung von 99mTc Phosphorverbindungen in der Läsion, die die Aktivität von Stoffwechselprozessen anzeigt, ist charakteristisch für maligne Neoplasmen. Es ist wichtig, dass Radionuklid-Indikationen lange, manchmal für mehrere Monate, bis klare radiologische Symptome der Knochenzerstörung erkannt werden.

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