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Methoden der Erforschung des autonomen Nervensystems

 
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Zuletzt überprüft: 07.07.2025
 
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Bei der Untersuchung des autonomen Nervensystems ist es wichtig, seinen Funktionszustand zu bestimmen. Die Untersuchungsgrundsätze sollten auf einem klinischen und experimentellen Ansatz beruhen, dessen Kern in funktionellen und dynamischen Untersuchungen des Tonus, der autonomen Reaktivität und der autonomen Aktivitätsunterstützung liegt. Der autonome Tonus und die autonome Reaktivität vermitteln einen Eindruck von den homöostatischen Fähigkeiten des Körpers, und die autonome Aktivitätsunterstützung vermittelt einen Eindruck von den Anpassungsmechanismen. Bei autonomen Störungen müssen in jedem Einzelfall die Ätiologie und Art der Schädigung geklärt werden. Bestimmen Sie das Ausmaß der Schädigung des autonomen Nervensystems: suprasegmental, segmental; das vorherrschende Interesse gilt den Hirnstrukturen: LRC (Rhinencephalon, Hypothalamus, Hirnstamm), andere Hirnstrukturen, Rückenmark; parasympathische und sympathische vegetative Formationen - sympathische Kette, Ganglien, Plexus, parasympathische Ganglien, Schäden an sympathischen und parasympathischen Fasern, nämlich ihren prä- und postganglionären Segmenten.

Studium des vegetativen Tonus

Unter vegetativem (Anfangs-)Tonus verstehen wir mehr oder weniger stabile Eigenschaften des Zustands vegetativer Indikatoren während der Phase der „relativen Ruhe“, d. h. entspannten Wachheit. Regelapparate, die das Stoffwechselgleichgewicht aufrechterhalten, sowie die Beziehung zwischen sympathischem und parasympathischem System sind aktiv an der Tonusbildung beteiligt.

Forschungsmethoden:

  1. spezielle Fragebögen;
  2. Tabellen zur Erfassung objektiver Vegetationsindikatoren,
  3. eine Kombination aus Fragebögen und objektiven Daten aus einer Studie zum vegetativen Status.

Untersuchung der autonomen Reaktivität

Vegetative Reaktionen, die als Reaktion auf äußere und innere Reize auftreten, kennzeichnen die vegetative Reaktivität. Die Stärke der Reaktion (Schwankungsbreite der vegetativen Indikatoren) und ihre Dauer (Rückkehr der vegetativen Indikatoren zum Ausgangsniveau) sind von Bedeutung.

Bei der Untersuchung der vegetativen Reaktivität muss das „Gesetz des Anfangsniveaus“ berücksichtigt werden. Je höher das Anfangsniveau, desto aktiver und angespannter das System oder Organ ist und desto geringer ist die mögliche Reaktion unter Einwirkung störender Reize. Ändert sich das Anfangsniveau stark, kann der Störfaktor eine „paradoxe“ oder antagonistische Reaktion mit umgekehrtem Vorzeichen auslösen, d. h. das Ausmaß der Aktivierung hängt wahrscheinlich mit dem Vorreizniveau zusammen.

Methoden zur Untersuchung der vegetativen Reaktivität: pharmakologisch – Verabreichung einer Lösung aus Adrenalin, Insulin, Mesaton, Pilocarpin, Atropin, Histamin usw.; physikalisch – Kälte- und Wärmetests; Einfluss auf Reflexzonen (Druck): Okulokardialreflex (Dagnini – Aschner), Sinus-Carotis-Reflex (Tschermak, Hering), Solarreflex (Thomas, Roux) usw.

Pharmakologische Tests

Methodik zur Durchführung von Tests mit Adrenalin und Insulin. Die Studie wird morgens durchgeführt. In horizontaler Position werden nach einer 15-minütigen Ruhepause Blutdruck, Herzfrequenz usw. der Probanden gemessen. Anschließend werden 0,3 ml einer 0,1%igen Adrenalin- oder Insulinlösung in einer Dosis von 0,15 E/kg unter die Haut der Schulter injiziert. Blutdruck, Puls und Atmung werden 3; 10; 20; 30 und 40 Minuten nach der Adrenalininjektion aufgezeichnet, und nach der Verabreichung von Insulin werden dieselben Werte 1,5 Stunden lang alle 10 Minuten aufgezeichnet. Schwankungen über 10 mmHg haben wir als Änderung des systolischen und diastolischen Drucks, eine Zunahme oder Abnahme von 8–10 oder mehr Schlägen pro Minute als Änderung der Herzfrequenz und eine Änderung der Atmung um 3 oder mehr Schläge pro Minute gewertet.

Auswertung der Proben. Es wurden drei Grade autonomer Reaktivität identifiziert: normal, erhöht, verringert. In der Gruppe der Gesunden wurde Folgendes festgestellt:

  1. fehlende Reaktion auf die Verabreichung einer pharmakologischen Substanz bei 1/3 der Untersuchten;
  2. partielle (schwache) vegetative Reaktion, gekennzeichnet durch eine Veränderung eines oder zweier objektiver Indikatoren (Blutdruck, Puls oder Atmung), manchmal in Kombination mit leichten subjektiven Empfindungen oder eine Veränderung von drei objektiven Indikatoren ohne subjektive Empfindungen – bei 1/3 der Untersuchten;
  3. ausgeprägte (erhöhte) vegetative Reaktion, bei der es zu einer Veränderung aller drei erfassten objektiven Indikatoren in Kombination mit der Manifestation subjektiver Beschwerden (Herzklopfen, Schüttelfrost, inneres Spannungsgefühl oder umgekehrt Schwäche, Schläfrigkeit, Schwindel usw.) kommt – bei 1/3 der Untersuchten.

Je nach Art der vegetativen Veränderungen und subjektiven Empfindungen unterscheidet man sympathisch-adrenale, vagus-insuläre, gemischte und biphasische Reaktionen (bei letzteren kann die erste Phase sympathisch und die zweite parasympathisch sein oder umgekehrt).

Körperliche Aktivität

Methodik zur Durchführung eines Kältetests. Blutdruck und Herzfrequenz werden in liegender Position gemessen. Anschließend senkt die Testperson die Hand der anderen Hand bis zum Handgelenk in Wasser mit einer Temperatur von +4 °C und hält sie 1 Minute lang dort. Blutdruck und Herzfrequenz werden unmittelbar nach dem Eintauchen der Hand ins Wasser sowie 0,5 und 1 Minute danach und dann – nachdem die Hand aus dem Wasser genommen wird – aufgezeichnet, bis sie das Ausgangsniveau erreichen. Wenn die Herzfrequenz mit einem EKG untersucht wird, wird die Anzahl der R-Wellen oder RR-Intervalle in den angegebenen Zeitintervallen gezählt und alles wird auf die Herzfrequenz in 1 Minute umgerechnet.

Testauswertung. Normale vegetative Reaktivität – Anstieg des systolischen Blutdrucks um 20 mmHg, diastolisch – um 10–20 mmHg nach 0,5–1 Minute. Maximaler Blutdruckanstieg – 30 Sekunden nach Beginn der Abkühlung. Rückkehr des Blutdrucks auf das Ausgangsniveau – nach 2–3 Minuten.

Pathologische Abweichungen:

  1. Übererregbarkeit der Vasomotoren (Hyperreaktivität) – ein starker Anstieg des systolischen und diastolischen Blutdrucks, d. h. eine ausgeprägte sympathische Reaktion (erhöhte autonome Reaktivität);
  2. verminderte Erregbarkeit der Vasomotoren (Hyporeaktivität) – leichter Blutdruckanstieg (Anstieg des diastolischen Drucks weniger als 10 mmHg), schwache sympathische Reaktion (verminderte autonome Reaktivität);
  3. Abnahme des systolischen und diastolischen Drucks – parasympathische Reaktion (oder perverse Reaktion).

Druck auf Reflexzonen

Okulokardialer Reflex (Dagnini-Aschner). Testtechnik: Nach 15-minütiger Ruhephase 1 Minute lang EKG aufzeichnen und anschließend 1 Minute lang die Herzfrequenz zählen (Anfangshintergrund). Anschließend mit den Fingerspitzen auf beide Augäpfel drücken, bis ein leichter Schmerz auftritt. Ein Barré-Okulokompressor kann verwendet werden (Druck 300–400 g). 15–25 Sekunden nach Druckbeginn 10–15 Sekunden lang die Herzfrequenz mittels EKG aufzeichnen. Die Anzahl der R-Wellen 10 Sekunden lang zählen und 1 Minute lang neu berechnen.

Es ist möglich, die Herzfrequenz nach 1–2 Minuten Druckpause aufzuzeichnen. In diesem Fall wird die Herzfrequenz als prozentualer Anstieg des RR-Intervalls während der letzten 10 Sekunden Druck auf die Augäpfel gegenüber dem Durchschnittswert der RR-Intervalle berechnet über fünf 10-sekündige RR-Segmente vor Druckbeginn gemessen.

Sie können die Herzfrequenz auch nicht aus der EKG-Aufzeichnung berechnen, sondern durch Abtasten alle 10 Sekunden für 30 Sekunden.

Interpretation: normale Verlangsamung der Herzfrequenz – normale autonome Reaktivität; starke Verlangsamung (parasympathische, vagale Reaktion) – erhöhte autonome Reaktivität; schwache Verlangsamung – verringerte autonome Reaktivität; keine Verlangsamung – pervertierte autonome Reaktivität (sympathische Reaktion).

Normalerweise verlangsamt sich die Herzfrequenz innerhalb weniger Sekunden nach Druckbeginn im Verhältnis zu 1 Minute um 6-12 Schläge. Das EKG zeigt eine Verlangsamung des Sinusrhythmus.

Alle Testauswertungen geben sowohl Aufschluss über die Stärke als auch über die Art der Reaktion. Die bei Untersuchungen an gesunden Personen gewonnenen digitalen Daten sind jedoch bei verschiedenen Autoren unterschiedlich, wahrscheinlich aus verschiedenen Gründen (unterschiedliche anfängliche Herzfrequenz, unterschiedliche Aufzeichnungs- und Verarbeitungsmethoden). Aufgrund der unterschiedlichen anfänglichen Herzfrequenz (mehr oder weniger als 70–72 Schläge pro Minute) ist eine Berechnung mit der Galyu-Formel möglich:

X = HRsp/HRsi x 100,

Dabei ist HRsp die Herzfrequenz in der Stichprobe, HRsi die anfängliche Herzfrequenz und 100 der herkömmliche HR-Wert.

Die Verlangsamung des Pulses beträgt nach Galus Formel: 100 - X.

Wir halten es für angemessen, den Wert M±a als Normwert zu verwenden, wobei M der durchschnittliche Herzfrequenzwert pro Minute in der untersuchten Gruppe ist; o ist die Standardabweichung von M. Ist der Wert höher als M+g, spricht man von erhöhter vegetativer Reaktivität (sympathisch oder parasympathisch), ist er niedriger, spricht man von verminderter vegetativer Reaktivität. Wir halten es für notwendig, Berechnungen auf diese Weise auch für andere Tests der vegetativen Reaktivität durchzuführen.

Ergebnisse der Untersuchung der Herzfrequenz in Proben von gesunden Personen

Versuchen

M±a

Okulokardialer Reflex

-3,95 ± 3,77

Karotissinusreflex

4,9 ± 2,69

Sonnenreflex

-2,75 ± 2,74

Karotis-Sino-Artikulärer Reflex (Tschermak-Gering). Testtechnik: Nach 15 Minuten Anpassung (Ruhe) in liegender Position die Herzfrequenz in 1 Minute zählen (EKG-Aufzeichnung – 1 Minute) – der anfängliche Hintergrund. Dann abwechselnd (nach 1,5 – 2 Sekunden) mit den Fingern (Zeige- und Daumen) auf den Bereich des oberen Drittels des Musculus sternoclaidomastoideus knapp unterhalb des Unterkieferwinkels drücken, bis ein Pulsieren der Halsschlagader spürbar ist. Es wird empfohlen, mit dem Druck auf der rechten Seite zu beginnen, da die Reizwirkung rechts stärker ist als links. Der Druck sollte 15–20 Sekunden lang leicht und schmerzfrei sein. Ab der 15. Sekunde beginnen, die Herzfrequenz 10–15 Sekunden lang mittels EKG aufzuzeichnen. Dann den Druck beenden und die Herzfrequenz pro Minute anhand der Frequenz der R-Wellen im EKG berechnen. Die Berechnung kann anhand des RR-Intervalls erfolgen, wie bei der Untersuchung des Okulokardialen Reflexes. Der Nachwirkungszustand kann auch 3 und 5 Minuten nach Druckabschaltung aufgezeichnet werden. Manchmal werden auch der arterielle Blutdruck und die Atemfrequenz aufgezeichnet.

Interpretation: Bei gesunden Probanden ermittelte Werte gelten als normale Veränderungen der Herzfrequenz, also als normale autonome Reaktivität.

Werte darüber deuten auf eine erhöhte vegetative Reaktivität hin, d. h. auf eine erhöhte parasympathische oder unzureichende sympathische Aktivität, während Werte darunter auf eine verringerte vegetative Reaktivität hinweisen. Eine erhöhte Herzfrequenz weist auf eine verzerrte Reaktion hin. Nach anderen Autoren [Rusetsky II, 1958; Birkmayer W., 1976 und andere] gilt als Norm eine Verlangsamung der Herzfrequenz nach 10 s auf 12 Schläge pro 1 min, ein Abfall des arteriellen Drucks auf 10 mm, eine Verlangsamung der Atemfrequenz und manchmal eine Erhöhung der T-Welle im EKG um mindestens 1 mm.

Pathologische Abweichungen: plötzliche und deutliche Verlangsamung der Herzfrequenz ohne Blutdruckabfall (vagokardischer Typ); starker Blutdruckabfall (über 10 mmHg) ohne Pulsverlangsamung (depressiver Typ); Schwindel, Ohnmacht ohne Veränderung von Blutdruck oder Puls oder mit Veränderung dieser Werte (zerebraler Typ) – Blutdruckanstieg [Birkmayer W., 1976]. Daher ist es ratsam, die M±a-Werte zu berechnen.

Solarreflex - epigastrischer Reflex (Toma, Roux). Testtechnik: In Ruhe, in Rückenlage mit entspannter Bauchmuskulatur, wird vor dem Test ein EKG aufgezeichnet (Hintergrund), die Herzfrequenz wird anhand der RR-Intervalle des EKGs bestimmt. Auch der arterielle Blutdruck kann untersucht werden (anfängliche Hintergrundindikatoren). Mit der Hand wird Druck auf den Solarplexus ausgeübt, bis ein Pulsieren der Bauchaorta spürbar ist.

20–30 Sekunden nach Druckbeginn wird die Herzfrequenz erneut für 10–15 Sekunden mittels EKG aufgezeichnet. Die Herzfrequenz wird anhand der Anzahl der R-Wellen im EKG für 10 Sekunden berechnet und pro Minute neu berechnet. Die Berechnung kann anhand des RR-Intervalls wie bei der Untersuchung des Okulokardialreflexes (siehe oben) erfolgen.

Interpretation: Der Wert M±o wird als Norm angenommen. Der Ausprägungsgrad wird bestimmt – normale, erhöhte oder ausgeprägte, verminderte und pervertierte Reaktivität und die Art der Reaktion – sympathisch, vagal oder parasympathisch.

Nach II Rusetsky (1958) und W. Birkmayer (1976) werden mehrere Reaktionstypen festgestellt:

  1. der Reflex fehlt oder ist invertiert (der Puls wird nicht ausreichend verlangsamt oder beschleunigt) - sympathischer Reaktionstyp;
  2. positiver Reflex – Verlangsamung über 12 Schläge pro 1 Minute – parasympathischer Typ;
  3. Verlangsamung von 4–12 Schlägen pro 1 Minute – normaler Typ.

In Reaktivitätstests können die in der Untersuchung des vegetativen Tonus angegebenen Koeffizienten berechnet werden. Die in den Tests erzielten Ergebnisse geben Aufschluss über Stärke, Charakter und Dauer vegetativer Reaktionen, d. h. über die Reaktivität der sympathischen und parasympathischen Teile des ANS.

Forschung zur vegetativen Aktivitätsunterstützung

Die Untersuchung der vegetativen Unterstützung verschiedener Aktivitätsformen liefert auch wichtige Informationen über den Zustand des vegetativen Nervensystems, da vegetative Komponenten eine obligatorische Begleiterscheinung jeder Aktivität sind. Wir nennen ihre Erfassung die Untersuchung der vegetativen Unterstützung von Aktivität.

Die Indikatoren der vegetativen Unterstützung ermöglichen es uns, die angemessene vegetative Unterstützung des Verhaltens zu beurteilen. Normalerweise korreliert sie eng mit der Form, Intensität und Dauer der Handlung.

Methoden zur Untersuchung der vegetativen Unterstützung der Aktivität

In der klinischen Physiologie wird die Untersuchung der vegetativen Unterstützung mithilfe experimenteller Aktivitätsmodelle durchgeführt:

  1. körperlich – dosierte körperliche Aktivität: Fahrradergometrie, dosiertes Gehen, Anheben der Beine in horizontaler Lage bei 30–40° eine bestimmte Anzahl von Malen in einem bestimmten Zeitraum, zweistufiger Mastertest, dosierte Kniebeugen, Bankdrücken auf dem Dynamometer bis 10–20 kg usw.;
  2. Positionstest – Übergang von der horizontalen in die vertikale Position und umgekehrt (orthoklinostatischer Test);
  3. Kopfrechnen – Kopfrechnen (einfach – 7 von 200 subtrahieren und komplex – zweistellige Zahlen mit zweistelligen Zahlen multiplizieren), Wörter bilden, zum Beispiel 7 Wörter mit 7 Buchstaben usw.;
  4. emotional – Modellierung negativer Emotionen: Androhung eines Elektroschocks, Reproduktion negativer emotionaler Situationen aus der Vergangenheit oder spezielle Induktion negativer Emotionen im Zusammenhang mit der Krankheit, Induktion emotionalen Stresses mit der Kurt-Lewin-Methode usw. Modellierung positiver Emotionen auf verschiedene Weise, z. B. durch Sprechen über einen guten Krankheitsverlauf usw. Zur Erfassung vegetativer Veränderungen werden folgende Parameter verwendet: Herz-Kreislauf-System: Herzfrequenz, PC-Variabilität, Blutdruck, REG-Indikatoren, Plethysmographie usw.; Atmungssystem – Atemfrequenz usw.; Untersucht werden der galvanische Hautreflex (GSR), das Hormonprofil und andere Parameter.

Die untersuchten Parameter werden in Ruhe (anfänglicher vegetativer Tonus) und während der Aktivität gemessen. Ein Anstieg des Parameters während dieses Zeitraums wird als vegetative Aktivitätsunterstützung II bewertet. Interpretation: Die erhaltenen Daten werden als normale vegetative Aktivitätsunterstützung (Verschiebungen sind dieselben wie in der Kontrollgruppe), übermäßige (Verschiebungen sind intensiver als in der Kontrollgruppe) und unzureichende (Verschiebungen sind weniger ausgeprägt als in der Kontrollgruppe) interpretiert.

Die Aktivität wird hauptsächlich durch das ergotrope System bereitgestellt. Daher wurde der Zustand der ergotropen Geräte anhand des Abweichungsgrades von den Ausgangsdaten beurteilt.

Untersuchung der vegetativen Unterstützung im orthoklinostatischen Test. Dieser Test wurde von vielen Autoren beschrieben [Rusetsky II, 1958; Chetverikov NS, 1968 u. a.] und weist mehrere Modifikationen auf, die auf dem hämodynamischen Shelong-Test basieren. Wir stellen nur zwei Varianten vor. Die erste (klassische) Variante ist im Handbuch von W. Birkmayer (1976) beschrieben; die zweite, die wir seit kurzem verfolgen, besteht darin, den Test durchzuführen und die erhaltenen Ergebnisse nach der von Z. Servit (1948) vorgeschlagenen Methode zu verarbeiten.

Orthoklinostatische Tests, die aktiv und nicht mit Hilfe eines Drehtisches durchgeführt werden, betrachten wir nicht nur als hämodynamische Tests, sondern auch als Tests zur vegetativen Unterstützung der Aktivität, also als vegetative Verschiebungen, die den Übergang von einer Position in eine andere und anschließend die Beibehaltung der neuen Position gewährleisten.

Methode der ersten Variante. In Ruhe und in horizontaler Position werden Herzfrequenz und Blutdruck gemessen. Anschließend steht der Patient langsam und ohne unnötige Bewegungen auf und nimmt eine bequeme Position neben dem Bett ein. Unmittelbar in aufrechter Position werden Puls und Blutdruck gemessen, und zwar 10 Minuten lang im Minutentakt. Die Person kann 3 bis 10 Minuten in aufrechter Position verweilen. Treten am Ende der Untersuchung pathologische Veränderungen auf, sollten die Messungen fortgesetzt werden. Der Patient wird gebeten, sich wieder hinzulegen. Unmittelbar danach werden Blutdruck und Herzfrequenz im Minutentakt gemessen, bis sie den Ausgangswert erreichen.

Interpretation. Normale Reaktionen (normale vegetative Aktivitätsunterstützung): Beim Aufstehen steigt der systolische Druck kurzfristig auf 20 mmHg an, in geringerem Maße auch der diastolische Druck und die Herzfrequenz steigt vorübergehend auf 30 pro Minute. Im Stehen kann der systolische Druck gelegentlich sinken (um 15 mmHg unter den Ausgangswert oder unverändert bleiben), der diastolische Druck bleibt unverändert oder steigt leicht an, sodass die Druckamplitude gegenüber dem Ausgangswert abnehmen kann. Die Herzfrequenz kann im Stehen gegenüber dem Ausgangswert auf bis zu 40 pro Minute ansteigen. Nach der Rückkehr in die Ausgangsposition (horizontal) sollten Blutdruck und Herzfrequenz innerhalb von 3 Minuten wieder auf das Ausgangsniveau zurückkehren. Unmittelbar nach dem Hinlegen kann ein kurzfristiger Druckanstieg auftreten. Subjektive Beschwerden liegen nicht vor.

Eine Verletzung der vegetativen Aktivitätsunterstützung äußert sich in folgenden Symptomen:

  1. Ein Anstieg des systolischen Drucks um mehr als 20 mmHg.
    • Auch der diastolische Druck steigt an, manchmal stärker als der systolische Druck, in anderen Fällen sinkt er oder bleibt auf dem gleichen Niveau;
    • Unabhängiger Anstieg nur des diastolischen Drucks beim Aufstehen;
    • Erhöhung der Herzfrequenz beim Aufstehen um mehr als 30 pro 1 Minute;
    • Beim Aufstehen spüren Sie möglicherweise einen Blutschwall in Ihrem Kopf und eine Verdunkelung Ihrer Sicht.

Alle oben genannten Änderungen weisen auf eine übermäßige vegetative Unterstützung hin.

  1. Ein vorübergehender Abfall des systolischen Drucks um mehr als 10–15 mmHg unmittelbar nach dem Aufstehen. Gleichzeitig kann der diastolische Druck ansteigen oder abfallen, sodass die Druckamplitude (Pulsdruck) deutlich reduziert ist. Beschwerden: Schwanken und Schwächegefühl beim Aufstehen. Diese Phänomene werden als unzureichende vegetative Unterstützung interpretiert.
  2. Im Stehen sinkt der systolische Druck um mehr als 15–20 mmHg unter den Ausgangswert. Der diastolische Druck bleibt unverändert oder steigt leicht an – eine hypotone Regulationsstörung, die auch als unzureichende vegetative Unterstützung, als Anpassungsstörung angesehen werden kann. Ein Abfall des diastolischen Drucks (hypodynamische Regulation nach W. Birkmayer, 1976) kann in gleicher Weise betrachtet werden. Eine Abnahme der Amplitude des arteriellen Drucks im Vergleich zum Ausgangswert um mehr als das Zweifache weist nicht nur auf Regulationsstörungen, sondern unserer Meinung nach auch auf eine Störung der vegetativen Unterstützung hin.
  3. Eine Erhöhung der Herzfrequenz im Stehen um mehr als 30–40 Schläge pro Minute bei relativ unverändertem arteriellen Blutdruck stellt eine vegetative Überlastung dar (tachykarde Regulationsstörung nach W. Birkmayer, 1976). Es kann zu einer orthostatischen Tachypnoe kommen.

EKG-Veränderungen während des orthoklinostatischen Tests: Anstieg der Sinuspulsfrequenz, Anstieg der P-Welle in den Standardableitungen II und III, Verkürzung des ST-Intervalls und Abflachung oder negative T-Welle in den Ableitungen II und III. Diese Phänomene können entweder unmittelbar nach dem Aufstehen oder bei längerem Stehen auftreten. Orthostatische Veränderungen können auch bei Gesunden beobachtet werden. Sie weisen nicht auf einen Herzfehler hin: Es handelt sich um eine Störung der vegetativen Versorgung in Verbindung mit Sympathikotonie – Überversorgung.

Die Regeln für das Bewegen in eine liegende Position und für das Bewegen in einer liegenden Position sind dieselben.

Methode der zweiten Variante. Nach 15 Minuten Ruhe in liegender Position wird der Blutdruck gemessen und die Herzfrequenz durch ein einminütiges EKG aufgezeichnet. Die Person richtet sich ruhig auf, was etwa 8–10 Sekunden dauert. Danach wird das EKG erneut kontinuierlich für eine Minute in stehender Position aufgezeichnet und der Blutdruck gemessen. In der 3. und 5. Minute des Stehens wird das EKG 20 Sekunden lang aufgezeichnet und in den gleichen Zeitabständen nach der EKG-Aufzeichnung der Blutdruck gemessen. Anschließend legt sich die Person hin (klinostatischer Test), und erneut werden die gleichen vegetativen Indizes gemäß der oben beschriebenen Methode in den gleichen Zeitabständen aufgezeichnet. Die Herzfrequenz wird durch Zählen der R-Wellen in 10-Sekunden-Intervallen des EKGs aufgezeichnet.

Die während des Minutenintervalls der orthostatischen und klinostatischen Tests gewonnenen Daten werden nach Z. Servit (1948) verarbeitet. Folgende Indikatoren werden berechnet:

1. Durchschnittliche orthostatische Beschleunigung pro 1 Minute (AOA). Sie entspricht der Summe der Erhöhungen relativ zur anfänglichen Herzfrequenz im ersten 10-Sekunden-Segment der Minute, der zweiten und sechsten, geteilt durch 3:

SOU = 1 + 2 + 6 / 3

Der orthostatische Labilitätsindex (OLI) ist die Differenz zwischen der höchsten und niedrigsten Herzfrequenz in der orthostatischen Position für 1 Minute (ausgewählt aus sechs 10-Sekunden-Intervallen der ersten Minute) – der minimale Bereich der Herzfrequenzschwankungen im orthostatischen Test.

Die klinostatische Verzögerung (CD) ist die größte Verzögerung der Herzfrequenz innerhalb von 1 Minute in liegender Position nach der Bewegung aus einer vertikalen Position.

Die orthoklinostatische Differenz (OCD) ist die Differenz zwischen der größten Beschleunigung und der größten Verzögerung während der ortho- und klinostatischen Tests (die Berechnung wird auch für sechs 10-Sekunden-Intervalle in 1 Minute des Tests durchgeführt).

Der klinostatische Labilitätsindex (CIL) ist die Differenz zwischen der stärksten und der geringsten Verlangsamung der Herzfrequenz während eines klinostatischen Tests (ausgewählt aus 10-Sekunden-Intervallen von 1 Minute in horizontaler Position). Die gesamte Berechnung erfolgt innerhalb einer Minute im Stehen und Liegen. Anschließend werden die Herzfrequenz in der 3. und 5. Minute sowie der arterielle Blutdruck berechnet. Die bei gesunden Probanden in verschiedenen Zeitintervallen der angegebenen Tests ermittelten M±a-Werte gelten als Norm.

Eine dynamische Untersuchung des Zustands des autonomen Nervensystems vermittelt einen Eindruck von seinem anfänglichen autonomen Tonus (bestimmt durch den Zustand der peripheren autonomen Formationen), seiner autonomen Reaktivität und seiner autonomen Aktivitätsunterstützung, die wiederum durch den Zustand der suprasegmentalen Systeme des Gehirns bestimmt wird, die das adaptive Verhalten organisieren.

Zusätzlich zu der oben beschriebenen funktionell-dynamischen Methode, die von Klinikern häufig mit der Registrierung der angegebenen Parameter verwendet wird, um den Zustand des autonomen Nervensystems in Ruhe und unter Belastung zu charakterisieren, wird REG verwendet, das indirekte Informationen über das Ausmaß der Pulsblutfüllung, den Zustand der Gefäßwand der Hauptgefäße, die relative Geschwindigkeit des Blutflusses und die Beziehung zwischen arteriellem und venösem Kreislauf liefert. Dieselben Probleme werden mit Hilfe der Plethysmographie gelöst: Eine Zunahme der Oszillation, d. h. eine Erweiterung der Blutgefäße, wird als Abnahme sympathischer Einflüsse gewertet; eine Abnahme der Oszillation, eine Tendenz zur Verengung – als deren Zunahme. Die Ultraschall-Dopplerographie (USDG) zeigt den Zustand des Gefäßbetts an, der auch indirekt den Zustand des autonomen Nervensystems widerspiegelt.

Untersuchung der neuromuskulären Erregbarkeit

Die am häufigsten verwendeten objektiven Tests sind:

Das Chvostek-Symptom wird in Ruhe und nach 5 Minuten Hyperventilation ausgelöst. Das Chvostek-Symptom wird durch Schlagen mit dem neurologischen Hammer auf den Punkt entlang der Mittellinie zwischen Mundwinkel und Ohrläppchen ausgelöst. Der Grad der Ausprägung wird gemessen:

  • I. Grad - Verkleinerung der Mundwinkel;
  • II. Grad - zusätzliche Verkleinerung des Nasenflügels;
  • III. Grad – zusätzlich zu den oben beschriebenen Phänomenen zieht sich der Musculus orbicularis oculi zusammen;
  • Grad IV – eine starke Kontraktion der Muskeln der gesamten Gesichtshälfte.

Eine Hyperventilation über 5 Minuten führt zu einer deutlichen Steigerung des Expressionsgrades [Aljouianine Th. et al., 1958; Klotz HD, 1958]. Bei Gesunden tritt ein positives Chvostek-Symptom in 3-29 % der Fälle auf. Bei der neurogenen Tetanie ist es in 73 % der Fälle positiv.

Manschettentest (Trousseau-Symptom). Technik: Ein arterielles Tourniquet oder eine pneumatische Manschette wird für 5–10 Minuten an der Schulter des Patienten angelegt. Der Druck in der Manschette sollte 5–10 mmHg über dem systolischen Druck des Patienten gehalten werden. Nach dem Entfernen der Kompression im postischämischen Stadium treten Karpopedalspasmen, das Phänomen der „Geburtshelferhand“, auf. Die Häufigkeit des Trousseau-Symptoms bei Tetanus liegt zwischen 15 und 65 %. Es weist auf eine hohe periphere neuromuskuläre Erregbarkeit hin.

Trousseau-Bonsdorff-Test. Technik: Eine pneumatische Manschette wird an der Schulter des Patienten angelegt und der Druck darin 10 Minuten lang auf einem Niveau gehalten, das 10–15 mmHg über dem systolischen Druck des Patienten liegt, was zu einer Armischämie führt. In der zweiten Hälfte der ischämischen Phase wird 5 Minuten lang eine Hyperventilation (maximal tiefes Ein- und Ausatmen mit einer Frequenz von 18–20 pro Minute) hinzugefügt. Testergebnisse: schwach positiv – Auftreten sichtbarer Faszikulationen in den Interosseusmuskeln, insbesondere im Bereich des ersten Interphalangealraums, Veränderung der Handform (Tendenz zur Entwicklung einer „Geburtshelferhand“); positiv – ausgeprägtes Bild eines Karpopedalspasmus; negativ – Fehlen der oben beschriebenen Phänomene.

Elektromyographische Untersuchung. Bei der EMG-Untersuchung wird eine bestimmte Art elektrischer Aktivität der am tetanischen Spasmus beteiligten Muskeln aufgezeichnet. Die Aktivität ist durch aufeinanderfolgende Potentiale (Doubletts, Tripletts, Multipletts) gekennzeichnet, die in kurzen Zeitintervallen (4–8 ms) mit einer Frequenz von 125–250 ps auftreten. Solche Potentiale und andere Phänomene im EMG treten während der Untersuchungszeit mithilfe von Provokationstests auf.

Andere Tests, die eine neuromuskuläre Erregbarkeit aufdecken: Bechterew-Ellenbogen-Syndrom, Schlesinger-Symptom, Muskelrollensymptom, sie sind jedoch weniger aussagekräftig und werden seltener verwendet.

Methoden zur Untersuchung des Hyperventilationssyndroms

  1. Analyse subjektiver Empfindungen (Beschwerden), die durch Polysystemizität und den Zusammenhang der Beschwerden mit der Atemfunktion gekennzeichnet sind.
  2. Das Vorhandensein von Atemwegserkrankungen während oder zu Beginn der Krankheit.
  3. Positive Ergebnisse des Hyperventilationstests.
  4. Tests zur neuromuskulären Erregbarkeit.
  5. Die Möglichkeit, einen Hyperventilationsparoxysmus durch Einatmen eines Luftgemisches mit 5 % CO2 oder durch Atmen „in einen Beutel“ (Papier oder Polyethylen) zu stoppen, um das eigene CO2 anzusammeln, mit dessen Hilfe der Anfall gestoppt wird.
  6. Der Patient weist eine Hypokapnie der Alveolarluft und eine Alkalose im Blut auf.

Hyperventilationstesttechnik: Der Patient befindet sich in horizontaler oder halb liegender Position (auf einem Stuhl). Er beginnt mit einer Frequenz von 16–22 Atemzügen pro Minute tief zu atmen. Der Test dauert je nach Verträglichkeit 3 bis 5 Minuten. Ein positiver Hyperventilationstest weist zwei Verlaufsvarianten auf. Die erste Variante: Während des Tests treten emotionale, vegetative, tetanische und andere Veränderungen auf, die 2–3 Minuten nach Abschluss verschwinden. Die zweite Variante: Hyperventilation führt zur Entwicklung eines vegetativen Paroxysmus, der während des Tests begonnen hat und auch nach dessen Abschluss anhält. Der Übergang vom Test zum voll ausgeprägten Paroxysmus wird zunächst in der Atmung beobachtet; der Proband kann die Hyperventilation nicht stoppen und atmet weiterhin häufig und tief. Atemnot geht mit vegetativen, muskulär-tonischen und emotionalen Störungen einher. Es ist allgemein anerkannt, dass das Auftreten subjektiver Empfindungen während des Tests, die denen spontan auftretender ähneln, ein positives Kriterium für die Diagnose eines Hyperventilationssyndroms ist.

Im Alter über 50 Jahren sollte der Test mit Vorsicht durchgeführt werden. Kontraindikationen sind Bluthochdruck, das Vorhandensein von Herz- und Lungenerkrankungen sowie schwere Arteriosklerose.

Zusätzliche Methoden zur Untersuchung des Funktionszustands des Nervensystems

Erforschung emotionaler und persönlicher Eigenschaften

Vegetative Störungen, insbesondere auf zerebraler Ebene, sind psychovegetativ. Deshalb ist es bei vegetativen Störungen notwendig, die mentale Sphäre zu untersuchen. Eine der Methoden ihrer Untersuchung ist eine detaillierte Studie der Psychoanamnese, die das Vorhandensein von psychologischen Traumata in der Kindheit und der Gegenwart feststellt. Eine klinische Analyse emotionaler Störungen ist wichtig. Die psychologische Untersuchung wird mit verschiedenen Methoden durchgeführt: der Methode der multifacetten Persönlichkeitsstudie (MIP) in der von F. B. Berezina und M. I. Miroshnikov (1976) modifizierten Methode, den Tests von Spielberger, Eysenck, Cattell, sowie dem projektiven Rorschach-Test, dem thematischen Apperzeptionstest (TAT), dem Test für unvollendete Sätze, dem Rosenzweig-Test (Frustrationstest) usw. Die aussagekräftigsten Tests in der Untersuchung vegetativer Störungen sind MIP, Spielberger, Cattell.

Elektrophysiologische Untersuchungen

Das EEG dient nicht nur der Klärung der Lokalisation des Prozesses und in manchen Fällen seiner Natur (epileptische hypersynchrone generalisierte Entladungen), sondern auch der Untersuchung des Funktionszustandes unspezifischer aktivierender und deaktivierender Systeme des Gehirns im Schlaf, im entspannten und angespannten Wachzustand, der durch verschiedene Belastungen modelliert wird: Hyperventilation, Licht, Schallstimulation, emotionaler Stress, mentale Belastung usw.

Die gängigste Methode zur Untersuchung unspezifischer Hirnsysteme ist die polygrafische Aufzeichnung von EEG, EKG, GSR, EMG und Atemfrequenz. Veränderungen dieser Indikatoren spiegeln die Beziehungen zwischen aufsteigenden und absteigenden Aktivierungssystemen (Mi) wider. Die Beziehung und der Zustand desynchronisierender (Formation reticularis des Hirnstamms) und synchronisierender (thalamokortikales System) Hirnsysteme werden durch visuelle und computergestützte EEG-Analyse (Berechnung des a-Index, des aktuellen Synchronisationsindex etc.) beurteilt. Während des Schlafs ermöglichen EEG-Daten die Gewinnung von Informationen über die Charakteristik der Darstellung verschiedener Schlafstadien, deren Latenzzeiten, Schlafzyklen und motorische Aktivität (SMA).

In den letzten Jahren hat der Einsatz von Computertechnologie die Möglichkeiten der neurophysiologischen Forschung deutlich erweitert. Durch die Anwendung der Mittelwertbildungsmethode ist es gelungen, ereigniskorrelierte Potentiale (EREPs) aus dem spontanen EEG zu isolieren, vor allem solche, die durch sensorische und motorische Reize verursacht werden.

Somit ermöglicht die Untersuchung somatosensorisch evozierter Potentiale eine effektive und differenzierte Beurteilung des Funktionszustandes unterschiedlicher Ebenen spezifischer und unspezifischer Afferenzierungssysteme.

Die Untersuchung der Mechanismen der Aktionsorganisation und der Effektorsysteme ermöglicht es, das motorische Potenzial zu erfassen, das mit der Ausführung willkürlicher Bewegungen verbunden ist und sowohl die allgemeinen Prozesse der Aktionsorganisation und Entscheidungsfindung als auch lokalere Mechanismen der Aktivierung kortikaler Motoneuronen widerspiegelt.

Die Registrierung der kontingenten negativen Abweichung (CND) wird verwendet, um die Mechanismen der gerichteten Aufmerksamkeit, Motivation und probabilistischen Prognose zu untersuchen, was es uns ermöglicht, den Zustand unspezifischer Gehirnsysteme zu beurteilen.

Die Untersuchung der Besonderheiten der Mechanismen der topografischen Organisation der Gehirnaktivität ist mit Hilfe der Erstellung von Spektralkarten des spontanen EEG möglich.

Die komprimierte Spektralanalyse (CSA) mithilfe des Fast-Fourier-Transformationsalgorithmus ermöglicht die Bestimmung der spektralen Leistung von EEG-Rhythmen und ihrer Reaktion auf verschiedene funktionelle Belastungen. Dies liefert auch Informationen über den Zustand unspezifischer Gehirnsysteme. Darüber hinaus enthüllt das CSA-EEG die Art der interhemisphärischen Interaktion (interhemisphärische Asymmetrie), die an adaptiven Reaktionen beteiligt ist.

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Untersuchung hormoneller und neurohumoraler Funktionen

Vegetative Störungen gehen häufig mit neuroendokrin-metabolischen Störungen einher. Sie beruhen auf Veränderungen der neurohormonalen und neurohumoralen Verhältnisse (aufgrund von Veränderungen der Neurotransmittervermittlung), die wiederum Indikatoren für die Anpassungsfähigkeit des Körpers und den Zustand der ergo- und trophotropen Systeme sind.

In manchen Fällen ist es notwendig, sowohl das Hormonprofil als auch die neurohumoralen Zusammenhänge zu untersuchen: Schilddrüsenfunktion (Grundumsatz mit der Methode der komplexen Radioisotopenabsorption von I), Zustand des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Systems (Bestimmung von Kortikosteroiden und deren Metaboliten im Blut und Urin), Untersuchung der Eierstockfunktion (Rektaltemperatur, Pupillensymptom, CII, Hormonprofil), Kohlenhydrat-, Protein-, Wasser-Salz-Stoffwechsel usw.

Um den Zustand der neurohumoralen Beziehungen zu untersuchen, wird im Blut, Urin und in der Zerebrospinalflüssigkeit der Gehalt an Katecholaminen (Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin, DOPA und deren Metaboliten), Acetylcholin und seinen Enzymen, Histamin und seinen Enzymen (Diaminoxidase) sowie die histaminpexische Wirkung (HPE) von Serotonin durch Ausscheidung von 5-OIAC im Urin bestimmt.

Gleichzeitig können diese Indikatoren verwendet werden, um den Zustand sowohl spezifischer als auch unspezifischer LRK-Systeme sowie die Reaktion der zentralen ergo- und trophotropen Apparate und der peripheren vegetativen Systeme zu beurteilen.

Humorale (Elektrolyt-)Untersuchungen von Natrium, Kalium, Gesamtkalzium, anorganischem Phosphor, Chlor, Kohlendioxid und Magnesium helfen, latente neurogene Tetanie zu identifizieren. Es werden Koeffizienten bestimmt, die das Verhältnis von monovalenten Ionen (Natrium, Kalium) zu bivalenten Ionen (Kalzium, Magnesium) angeben. Das neurogene Tetaniesyndrom (NTS) ist überwiegend normokalzämisch, es besteht jedoch eine relative Tendenz zur Hypokalzämie. Bei Patienten mit NTS ist der Koeffizient, der das Überwiegen monovalenter Ionen gegenüber bivalenten Ionen widerspiegelt, signifikant erhöht.

Untersuchung der Funktionen der segmentalen Aufteilung des autonomen Nervensystems

Die Entwicklung einer modernen Lehre zur Pathologie des autonomen Nervensystems erforderte eine Überarbeitung alter methodischer Ansätze und die Entwicklung neuer Forschungsmethoden. An die heute entwickelten Methoden werden besondere Anforderungen gestellt. Tests für die autonome Forschung müssen sein:

  1. ausreichend aussagekräftig hinsichtlich autonomer Funktionsstörungen (quantitative Bewertung der Ergebnisse);
  2. spezifisch, mit gut reproduzierbaren Ergebnissen in wiederholten Studien (der Variationskoeffizient sollte 20–25 % nicht überschreiten); 3) physiologisch und klinisch zuverlässig (sicher);
  3. nicht-invasiv;
  4. einfach und schnell durchzuführen.

Noch gibt es wenige Tests, die diesen Anforderungen genügen.

Methoden, die zur Untersuchung des autonomen Nervensystems im Herz-Kreislauf-, Sudomotorik- und Pupillensystem entwickelt wurden, erfüllen die oben genannten Anforderungen in größerem Maße als andere und finden daher schneller Eingang in die klinische Praxis.

Die Untersuchung segmentaler vegetativer Störungen sollte nicht nur unter Berücksichtigung der Lokalisation der Läsion, sondern auch der Symptome durchgeführt werden, die auf den Verlust oder die Reizung peripherer vegetativer Formationen hinweisen. Es ist, wenn möglich, notwendig, ihre Natur (sympathisch oder parasympathisch) zu bestimmen. Es ist wünschenswert, das Interesse eines bestimmten Teils des vegetativen Bogens zu klären: afferent oder efferent.

Einige der verwendeten Methoden können Informationen über suprasegmentale vegetative Geräte liefern, indem sie den anfänglichen vegetativen Tonus, die vegetative Reaktivität und die vegetative Unterstützung der Aktivität aufzeichnen. Darüber hinaus ist es möglich, Informationen über den Zustand der segmentalen Teile des vegetativen Nervensystems zu erhalten.

Herz-Kreislauf-System

Methoden zur Bestimmung des Zustands des sympathischen efferenten Pfades

  1. Bestimmung der Blutdruckveränderungen beim Übergang in eine vertikale Position. Berechnet wird die Differenz des systolischen Blutdrucks in liegender Position und in der 3. Minute nach dem Aufstehen.

Interpretation: Ein Abfall des systolischen Blutdrucks von nicht mehr als 10 mmHg ist eine normale Reaktion und weist auf die Integrität der efferenten Vasokonstriktorfasern hin; ein Abfall von 11–29 mmHg ist eine Grenzreaktion; ein Abfall von 30 mmHg oder mehr ist eine pathologische Reaktion und weist auf eine efferente sympathische Insuffizienz hin.

  1. Bestimmung der Blutdruckveränderungen bei isometrischer Belastung. Bestimmen Sie mit einem Dynamometer die maximale Kraft einer Hand. Anschließend drückt der Patient den Dynamometer 3 Minuten lang mit einer Kraft von 30 % der maximalen Kraft. Berechnen Sie die Differenz des diastolischen Blutdrucks in der 3. Minute nach dem Drücken des Dynamometers und vor der Belastung im Ruhezustand.

Interpretation: Ein Anstieg des diastolischen Blutdrucks um mehr als 16 mmHg ist eine normale Reaktion; ein Anstieg um 10-15 mmHg ist eine Grenzreaktion; ein Anstieg um weniger als 10 mmHg ist eine pathologische Reaktion, die auf eine efferente sympathische Insuffizienz hinweist.

  1. Beurteilung des Zustands der efferenten vasokonstriktorischen sympathischen Fasern. Zu diesem Zweck werden verschiedene Tests verwendet, die auf der Registrierung des Plethysmogramms der Hand oder des Unterarms basieren:
    • Die Darstellung von psychischem Stress, einem schmerzhaften Reiz oder einem plötzlichen Geräusch führt normalerweise zu einer Verringerung der Blutfüllung der Hand und einem Anstieg des arteriellen Drucks aufgrund einer peripheren Vasokonstriktion. Das Fehlen von Veränderungen der Blutfüllung und des arteriellen Drucks weist auf eine Schädigung der efferenten sympathischen Fasern hin, die zu den Hautgefäßen führen.
    • Bei der Durchführung des Valsalva-Manövers oder des Rotationstests im Barany-Stuhl kommt es normalerweise zu einer Verringerung der Blutfüllung aufgrund einer erhöhten Vasokonstriktion. Das Fehlen von Veränderungen der Blutfüllung weist auf eine Schädigung der sympathischen peripheren Vasokonstriktoren hin;
    • Ein scharfer, tiefer Atemzug führt zu einer reflektorischen Verengung der Unterarmgefäße. Bei diesem Test basiert die Reaktion auf einem Spinalreflex, dessen afferente Bahnen unbekannt sind und dessen efferente Bahnen aus sympathischen Vasokonstriktorfasern bestehen. Das Fehlen einer Abnahme der Blutfüllung bei diesem Test weist ebenfalls auf eine sympathische efferente Insuffizienz hin;
    • Bei Kniebeugen und passivem Beinheben in Bauchlage zeigt der Plethysmograph eine Zunahme der Blutfüllung aufgrund einer Abnahme der Vasokonstriktion. Bei einer Schädigung der sympathischen Vasokonstriktorfasern, die zu den Gefäßen der Skelettmuskulatur führen, kommt es zu keinen Veränderungen der Blutfüllung.

Es ist zu beachten, dass die oben genannten Tests mittels Plethysmographie keine klaren quantitativen Grenzen der Norm und Pathologie aufweisen und daher ihre Anwendung in der Allgemeinmedizin begrenzt ist. Die in der Probandengruppe erzielten Ergebnisse können jedoch mit den Daten der Kontrollgruppe verglichen werden.

  1. Pharmakologische Tests:
    • Bestimmung des Plasma-Noradrenalinspiegels (NA): Der Plasma-Noradrenalinspiegel wird durch die Freisetzung sympathischer Nervenendigungen und des Nebennierenmarks aufrechterhalten. Da die Menge des ins Blut freigesetzten Neurotransmitters proportional zur Aktivität des sympathischen Nervensystems ist, kann der Plasma-Noradrenalinspiegel als Index für die sympathische Nervenaktivität verwendet werden. Es wird angenommen, dass verringerte Plasma-Noradrenalinspiegel eher auf eine abnormale Freisetzung sympathischer efferenter Nervenendigungen in Blutgefäßen als auf Veränderungen der Aufnahme oder Diffusion über die Blut-Hirn-Schranke oder andere Membranen zurückzuführen sind. Bei gesunden Menschen bleibt der Plasma-Noradrenalinspiegel in liegender Position konstant und steigt stark an, wenn sich der Patient aufrichtet. In zentralen Positionen des autonomen Nervensystems gibt es einen bestimmten Plasma-Noradrenalinspiegel, der sich in aufrechter Position nicht ändert. Bei peripheren Läsionen (postganglionäres sympathisches Neuron) ist der Noradrenalinspiegel in liegender Position stark reduziert und steigt während des orthostatischen Tests nicht an. Somit ist es möglich, präganglionäre von postganglionären Läsionen zu unterscheiden:
    • Tyramin-Test: Tyramin setzt Noradrenalin und Dopamin aus postganglionären präsynaptischen Vesikeln frei. Ein unzureichender Anstieg des Plasma-Noradrenalins (Katecholamine) nach Tyramingabe deutet auf eine Beeinträchtigung der Fähigkeit des postganglionären Neurons hin, Noradrenalin freizusetzen, d. h. auf einen distalen postganglionären sympathischen Defekt.
    • Noradrenalin-Test: Die intravenöse Gabe kleiner Dosen Noradrenalin verursacht bei gesunden Menschen zahlreiche kardiovaskuläre Effekte, darunter einen Anstieg des systemischen arteriellen Blutdrucks. Bei manchen Patienten mit autonomen Schäden kommt es aufgrund der sogenannten Denervierungsüberempfindlichkeit, die mit der Zerstörung präsynaptischer Nervenendigungen einhergeht, zu einer überhöhten arteriellen Druckreaktion. Umgekehrt führt eine vollständige Denervierung in diesem Test zu einer niedrigeren arteriellen Druckreaktion als normal.
    • Anaprilin-Test: Das Ausbleiben einer Verlangsamung der Herzfrequenz bei intravenöser Gabe von Anaprilin (nicht mehr als 0,2 mg/kg) weist auf eine Schädigung der sympathischen Nerven hin, die zum Herzen führen.
  2. Registrierung von Aktionspotentialen sympathischer peripherer Nerven, die zu Hautgefäßen, quergestreiften Muskeln und Schweißdrüsen führen. Eine moderne elektrophysiologische Methode, die es mithilfe modernster Mikroelektrodentechnologie ermöglicht, die neuronale Aktivität peripherer autonomer Nerven aufzuzeichnen, Latenzzeiten autonomer Reaktionen auf verschiedene Reizarten zu bestimmen und die Geschwindigkeit der Erregungsleitung entlang efferenter sympathischer Fasern zu berechnen.

Methoden zur Bestimmung des Zustands des parasympathischen efferenten Pfades

  1. Veränderungen der Herzfrequenz beim Aufstehen. Bei gesunden Menschen steigt die Herzfrequenz beim Aufstehen schnell an (der Maximalwert wird nach dem 15. Herzschlag beobachtet) und sinkt nach dem 30. Herzschlag wieder ab. Das Verhältnis zwischen dem RR-Intervall beim 15. Herzschlag und dem RR-Intervall beim 30. Herzschlag wird als „30:15-Verhältnis“ oder „30:15-Koeffizient“ bezeichnet. Normalerweise liegt er bei 1,04 oder höher; 1,01–1,03 ist ein Grenzwert; 1,00 bedeutet unzureichende vagale Einflüsse auf das Herz.
  2. Änderung der Herzfrequenz bei tiefer, langsamer Atmung – 6-mal pro Minute. Bestimmung des Verhältnisses des maximal verlängerten RR-Intervalls beim Ausatmen zum maximal verkürzten RR-Intervall beim Einatmen. Bei gesunden Menschen liegt dieses Verhältnis aufgrund einer durch den Vaguseinfluss verursachten Sinusarrhythmie immer über 1,21. Werte von 1,11–1,20 sind grenzwertig. Bei einer Abnahme der Sinusarrhythmie, d. h. bei einer Vagusinsuffizienz, liegt dieser Wert nicht über 1,10.
  3. Veränderung der Herzfrequenz während des Valsalva-Manövers. Der Valsalva-Koeffizient wird berechnet. Die Atmung erfolgt über ein an ein Manometer angeschlossenes Mundstück; der Druck wird 15 s lang bei 40 mmHg gehalten. Gleichzeitig wird die Herzfrequenz per EKG aufgezeichnet. Berechnung des Valsalva-Koeffizienten: Verhältnis des verlängerten RR-Intervalls in den ersten 20 s nach dem Test zum verkürzten RR-Intervall während des Tests. Normalerweise liegt er bei 1,21 oder höher; Grenzwerte liegen bei 1,11–1,20; ein Koeffizient von 1,10 oder niedriger weist auf eine Verletzung der parasympathischen Regulation des Herzrhythmus hin. Physiologisch treten während des Tests im Moment der Anspannung Tachykardie und Vasokonstriktion auf, danach kommt es zu einem Blutdrucksprung und später zu Bradykardie.
  4. Pharmakologische Tests:
    • Atropin-Test. Eine vollständige kardiale parasympathische Blockade tritt bei der Verabreichung von Atropin in einer Dosis von 0,025–0,04 mg/kg bzw. 1,8–3 mg Atropinsulfat auf. Die Wirkung tritt innerhalb von 5 Minuten ein und hält 30 Minuten an. Es wird eine ausgeprägte Tachykardie beobachtet. Bei Patienten mit Schäden an den Herzästen des Vagus kommt es nicht zu einer Erhöhung der Herzfrequenz.

Methoden zur Bestimmung des Zustands des afferenten sympathischen Pfades

Valsalva-Manöver: Die Atmung erfolgt über ein Mundstück, das an ein Manometer angeschlossen ist. Der Druck im Manometer wird 15 Sekunden lang bei 40 mmHg gehalten.

In diesem Fall kommt es zu einem Anstieg des intrathorakalen Drucks, des arteriellen Drucks und einer Änderung der Herzfrequenz. Alle Änderungen dauern normalerweise 1,5 bis 2 Minuten und umfassen vier Phasen: Phase 1 – ein Anstieg des arteriellen Drucks aufgrund eines Anstiegs des intrathorakalen Drucks; Phase 2 – ein Abfall des systolischen und diastolischen Drucks aufgrund einer Änderung des venösen Zuflusses; nach 5 Sekunden wird der arterielle Druck wiederhergestellt, was mit einer reflektorischen Vasokonstriktion einhergeht; Die Herzfrequenz steigt in den ersten 10 Sekunden an; Phase 3 – ein starker Abfall des arteriellen Drucks auf das Niveau des Endes der 2. Phase, was mit der Freisetzung der Aorta einhergeht; dieser Zustand dauert 1-2 Sekunden nach dem Verschwinden des intrathorakalen Drucks; Phase 4 – ein Anstieg des systolischen Drucks über den Ruhewert für 10 Sekunden, der Pulsdruck steigt, der diastolische Druck steigt entweder an oder ändert sich nicht. Phase 4 endet, wenn der arterielle Druck auf sein ursprüngliches Niveau zurückkehrt.

Bei einer Schädigung der sympathischen afferenten Bahn kommt es zu einer Blockade der Reaktion in der 2. Phase, die sich in einem Abfall des systolischen und diastolischen Drucks und einer Erhöhung der Herzfrequenz äußert.

Wenn bekannt ist, dass der Vagusnerv normal funktioniert (gemäß klinischen Daten und Testergebnissen) und gleichzeitig keine Veränderung der Herzfrequenz bei arterieller Hypo- und Hypertonie auftritt, kann davon ausgegangen werden, dass der afferente Teil des sympathischen Bogens beschädigt ist, also der Weg, der als Teil des IX. Hirnnervenpaares zum Karotissinus führt.

Moderne Methoden zur Untersuchung des vegetativen Apparats im Herz-Kreislauf-System sind die nichtinvasive Blutdrucküberwachung und die Analyse der Herzfrequenzvariabilität (Spektralanalyse des PC). Diese Methoden ermöglichen eine integrative quantitative Bewertung der vegetativen Funktion in verschiedenen Funktionszuständen und klären den Einfluss und die Rolle sympathischer und parasympathischer Verbindungen der vegetativen Regulation im Herz-Kreislauf-System.

Magen-Darm-System

Die Methoden zur Untersuchung der vegetativen Funktionen in diesem System basieren auf der Untersuchung der Motilität des gesamten Magen-Darm-Trakts, der unter der Kontrolle der parasympathischen und sympathischen Teile des autonomen Nervensystems steht.

Bevor wir mit der Beschreibung der Methoden fortfahren, muss darauf hingewiesen werden, dass positive Ergebnisse als vegetative Pathologie interpretiert werden können, wenn alle offensichtlichen Ursachen für Magen-Darm-Erkrankungen (Infektion, Entzündung, Trauma, Tumor, Verwachsungen, Leber- und Gallenblasenpathologie usw.) ausgeschlossen sind.

Untersuchung der Ausscheidungsfunktion. Methoden zur Bestimmung des Zustands des parasympathischen efferenten Weges

  1. Magensäure. Insulin wird in einer Dosierung von 0,01 U/kg verabreicht, gefolgt von der Bestimmung der Magensäure. Bei einem gesunden Menschen steigt der Säuregehalt als Reaktion auf eine Hypoglykämie aufgrund der Aktivität des Vagusnervs an. Das Ausbleiben eines Säureanstiegs deutet auf eine Schädigung der Vagusäste hin, die zu den Belegzellen des Magens führen. Dies ist übrigens ein Standardverfahren zur Beurteilung der chirurgischen Vagotomie. Sind die Belegzellen selbst geschädigt oder fehlen, kommt es auch nicht zu einem Anstieg der Magensäure als Reaktion auf Pentagastrin oder Histamin.
  2. Gastrochromoskopie. Basierend auf der Fähigkeit der Magenschleimhaut, einen Farbstoff – Neutralrot – nach 12–15 Minuten bei intramuskulärer und nach 5 Minuten bei intravenöser Verabreichung abzusondern. Bei sekretorischer Insuffizienz ist die Farbstoffsekretion deutlich verzögert, bei Achylie tritt sie überhaupt nicht auf (Überwiegen des sympathischen Einflusses).
  3. Reaktion von Pankreaspolypeptiden auf Hypoglykämie. Die Freisetzung von Pankreaspolypeptiden aus der Bauchspeicheldrüse erfolgt bei Hypoglykämie und wird durch den Vagus vermittelt. Aus diesem Grund wird ein unzureichender oder fehlender Anstieg der Pankreaspolypeptide als Reaktion auf Insulingabe als parasympathische Insuffizienz angesehen.

Untersuchung der motorischen Evakuierungsfunktion von Magen und Darm

Die beschriebenen Methoden weisen auf eine Schädigung der präganglionären parasympathischen Fasern bzw. eine Sympathikusinsuffizienz hin.

Methoden: Szintigraphie, Röntgenkinematographie, Manometrie. Es ist möglich, eine Verlangsamung der Ösophagusbewegungen festzustellen, die bei einer Schädigung der präganglionären parasympathischen Fasern des Vagusnervs auftritt, sowie eine Störung des Bewegungsrhythmus bei axonaler Degeneration der Ösophagusnerven.

Kontrastmitteluntersuchungen des Magens und Darms, die Elektrogastrographie und die Ultraschalluntersuchung ermöglichen die Erkennung von motorischen Funktionsstörungen in Form einer verlangsamten Peristaltik und Entleerung aufgrund einer Schädigung des parasympathischen Nervs (Vagus) sowie einer gesteigerten Motorik aufgrund einer sympathischen Insuffizienz.

  1. Ballonkymographische Methode. Der Kern liegt in der Aufzeichnung des intragastrischen Drucks, dessen Schwankungen weitgehend den Magenkontraktionen entsprechen. Der anfängliche Druck charakterisiert den Tonus der Magenwände. Ein mit Luft gefüllter Gummiballon ist über ein Schlauchsystem und eine Marey-Kapsel mit einem Wassermanometer verbunden. Die Flüssigkeitsschwankungen im Manometer werden auf einem Kymographen aufgezeichnet. Bei der Analyse von Kymogrammen werden Rhythmus, Stärke der Magenkontraktionen und die Frequenz peristaltischer Wellen pro Zeiteinheit beurteilt. Einflüsse der sympathischen Nerven reduzieren Rhythmus und Stärke der Kontraktionen sowie die Ausbreitungsgeschwindigkeit der peristaltischen Welle im Magen und hemmen die Motilität. Parasympathische Einflüsse stimulieren die Motilität.
  2. Die offene Kathetermethode stellt eine Abwandlung der Ballon-Kymographie-Methode dar. Dabei wird der Druck durch den Meniskus der Flüssigkeit wahrgenommen.
  3. Die Elektrogastrographie bietet die Vorteile einer sondenfreien Methode zur Beurteilung der Magenmotorik. Biopotentiale des Magens werden mit den Geräten EGG-3 und EGG-4 von der Körperoberfläche des Patienten aufgezeichnet. Das Filtersystem ermöglicht die Identifizierung von Biopotentialen in einem engen Bereich, die die Magenmotorik charakterisieren. Bei der Auswertung von Gastrogrammen werden Frequenz, Rhythmus und Amplitude pro Zeiteinheit berücksichtigt. Bei dieser Methode wird eine aktive Elektrode im Projektionsbereich des Magens an der vorderen Bauchdecke platziert, was nicht immer möglich ist.
  4. Registrierung von Magenbiopotentialen von einem entfernten Punkt aus [Rebrov VG, 1975] mit dem Gerät EGS-4M. Die aktive Elektrode befindet sich am rechten Handgelenk, die indifferente am rechten Knöchel.
  5. Die Pascalelektrografie ist eine simultane Untersuchung der motorischen Funktion von Magen und Darm. Die Methode basiert auf der Tatsache, dass die Frequenz der Muskelkontraktionen für verschiedene Abschnitte des Verdauungstrakts spezifisch ist und mit der Frequenz des elektrischen Hauptrhythmus übereinstimmt [Shede H., Clifton J., 1961; Christensen J., 1971]. Durch Auswahl dieser Frequenz mithilfe von Schmalbandfiltern beim Platzieren von Elektroden auf der Körperoberfläche ist es möglich, die Art der Veränderungen des Gesamtpotentials der entsprechenden Abschnitte des Magen-Darm-Trakts, einschließlich des Dünn- und Dickdarms, zu verfolgen.
  6. Radiotelemetrie. Der intragastrische Druck wird mithilfe einer in den Magen eingeführten Kapsel bestimmt, die einen Drucksensor und einen Funksender enthält. Die Funksignale werden von einer am Körper des Patienten befestigten Antenne empfangen und über einen Konverter an ein Aufzeichnungsgerät übertragen. Die Kurven werden wie bei der Elektrogastrographie ausgewertet.

Zur Diagnose einer autonomen Insuffizienz im Magen-Darm-Trakt gibt es bisher keine einfachen, zuverlässigen und aussagekräftigen Tests.

Urogenitalsystem

Auch hier fehlen noch einfache aussagekräftige Tests zur Untersuchung autonomer Nerven; die eingesetzten Methoden basieren auf der Untersuchung der Funktionen der finalen Effektororgane.

Methoden zur Bestimmung des Zustands der parasympathischen und sympathischen efferenten Bahnen

  1. Bei der Miktourometrie handelt es sich um eine quantitative Methode, bei der mithilfe spezieller Geräte – Uroflowmeter – die Entleerungsfunktion der Blase beurteilt wird, die durch das parasympathische Nervensystem gesteuert wird.
  2. Die Zystometrie ist eine quantitative Methode zur Beurteilung der motorischen und sensorischen Funktionen der Blase. Anhand des Zusammenhangs zwischen intravesikalem Druck und Blasenvolumen lässt sich das Ausmaß der Schädigung bestimmen: oberhalb der Wirbelsäulenzentren, präganglionäre parasympathische Fasern, postganglionäre Nerven.
  3. Die Urethralpressorprofilometrie ist eine Methode zur Beurteilung des Zustands der Harnröhre anhand eines konstruierten Diagramms – eines Druckprofils entlang ihrer gesamten Länge während der Urinentleerung. Sie wird verwendet, um Erkrankungen der unteren Harnwege auszuschließen.
  4. Die Zystourethrographie ist ein Kontrastverfahren zum Nachweis einer Dyssynergie des inneren und äußeren Schließmuskels.
  5. Die Ultraschallsonographie ist eine moderne, nicht-invasive Methode zur Untersuchung der Blasenfunktionen, mit der alle Phasen des Wasserlassens und der Blasenfüllung beurteilt werden können.
  6. Die Elektromyographie des äußeren Analschließmuskels ist eine Methode zur Diagnose einer Dyssynergie des äußeren Blasenschließmuskels, der eine ähnliche Funktion wie der äußere Analschließmuskel hat.
  7. Überwachung der Erektionen während des Nachtschlafs – dient der Differentialdiagnose organischer und psychogener Impotenz. Bei organischen Schäden an parasympathischen Fasern fehlen Erektionen morgens und während des Nachtschlafs, während bei gesunden Menschen und bei psychogener Impotenz die Erektionen erhalten bleiben.
  8. Die Untersuchung evozierter sympathischer Hautpotentiale an der Oberfläche der Genitalien dient der Beurteilung der Funktion sympathischer efferenter Nerven. Bei einer Schädigung verlängern sich die Latenzzeiten der Reaktionen und ihre Amplituden verringern sich.

Haut (Schwitzen, Thermoregulation)

Methoden zur Bestimmung des Zustands des efferenten sympathischen Pfades

  1. Untersuchung evozierter sympathischer Hautpotentiale. Die Methode basiert auf dem GSR-Phänomen und besteht in der Aufzeichnung von Hautbiopotentialen als Reaktion auf eine elektrische Stimulation des Nervus medianus. Da das efferente Bindeglied des GSR der sympathische Nerv ist, begann man, die Eigenschaften der resultierenden Reaktion zur Analyse dieses Teils des autonomen Nervensystems zu verwenden. Vier Paare Oberflächenelektroden (20 x 20 x 1,5 mm) werden auf Handflächen und Füßen platziert. Die Registrierung erfolgt unter Verwendung eines Elektroneuromyographen mit einer Verstärkerempfindlichkeit von 100 μV im Frequenzbereich von 1,0–20,0 Hz mit einer Analyseepoche von 5 s. Als elektrischer Stimulus werden einzelne unregelmäßige Rechteckimpulse mit einer Dauer von 0,1 s verwendet. Die Stromstärke wird standardmäßig basierend auf dem Auftreten einer motorischen Reaktion des Daumens während der Stimulation im Projektionsbereich des Nervus medianus auf Höhe des Handgelenks ausgewählt. Die Reize werden zufällig in Abständen von mindestens 20 s nach dem Erlöschen des spontanen GSR gegeben. Als Reaktion auf den Reiz werden 4–6 galvanische Hautreaktionen gemittelt, die als evozierte sympathische Hautpotentiale (ESP) bezeichnet werden. Die Latenzzeiten und I-Amplituden der ESP werden bestimmt. Die Aussagekraft dieser Methode wurde in einer Reihe von Studien an Patienten mit verschiedenen Formen von Polyneuropathien bei systemischen, endokrinen und Autoimmunerkrankungen nachgewiesen. In diesem Fall wurden ein Anstieg von LA und eine Abnahme von AMP der ESP als Verletzung der Erregungsleitung entlang der autonomen sudomotorischen Fasern und das Ausbleiben von Reaktionen als Folge einer groben Funktionsstörung der Schweißfasern gewertet. Bei der Analyse der ESP sollte jedoch immer berücksichtigt werden, dass sich die Parameter Latenzen und Amplituden nicht nur bei Störungen des peripheren, sondern auch des zentralen Nervensystems ändern können. Bei der Interpretation der VKSP-Daten im Hinblick auf das Ausmaß der Schädigung des VNS müssen die Ergebnisse klinischer und anderer paraklinischer Forschungsmethoden (ENMG, EP, EEG, MRT usw.) berücksichtigt werden. Die Vorteile der Methode liegen in ihrer Nichtinvasivität, ihrer vollständigen Sicherheit und der quantitativen Auswertung der Ergebnisse.

Eine weitere aussagekräftige Methode ist der quantitative Sudomotor-Axonreflextest (QSART), bei dem lokales Schwitzen durch Acetylcholin-Iontophorese stimuliert wird. Die Schweißintensität wird von einem speziellen Suszeptometer erfasst, das die Informationen analog an einen Computer überträgt. Die Studie wird in einem speziell wärmeisolierten Raum in Ruhe und unter thermischer Belastung (heißer Tee etc.) durchgeführt. Der Bedarf an einem speziellen Raum und technischer Ausrüstung für die Durchführung der Forschung schränkt die breite Anwendung dieser Methode ein.

Heutzutage werden Farbstofftests deutlich seltener zur Beurteilung der Schwitzfunktion eingesetzt. Einige davon werden im Folgenden beschrieben. Das Versagen des efferenten Teils des sympathischen Reflexbogens wird durch das Ausbleiben von Schwitzen in einem bestimmten Körperbereich festgestellt. Die Lokalisierung erfolgt durch Beobachtung des Schwitzens mit dem Jod-Stärke-Test von Minor oder dem Chrom-Kobalt-Test von Yuzhelevsky. Schwitzen wird durch verschiedene Methoden erreicht:

    • Aspirin-Test: Die Einnahme von 1 g Acetylsalicylsäure mit einem Glas heißen Tees führt zu diffusem Schwitzen durch den Gehirnapparat. Bei kortikalen Läsionen tritt häufiger eine monoplegische Art des Schwitzens auf - deren Fehlen oder Abnahme.
    • Das Erwärmen des Probanden in einer Trockenluftbox, einer Wärmekammer oder das Eintauchen zweier Gliedmaßen in heißes Wasser (43 °C) löst über die Zellen der Seitenhörner des Rückenmarks spinale Schweißreflexe aus. Bei Schädigungen segmentaler Rückenmarksanteile zeigen Erwärmungsvorgänge sowie der Aspirintest das Ausbleiben oder die Verringerung der Schweißproduktion in den entsprechenden Bereichen.
    • Pilocarpin-Test: Die subkutane Injektion von 1 ml einer 1%igen Pilocarpin-Lösung wirkt auf die terminalen Schweißdrüsen und führt normalerweise zu Schweißsekretion in einem bestimmten Körperbereich. Bei diesem Test wird das Fehlen oder die Verringerung der Schweißproduktion beobachtet, wenn die Schweißdrüsen fehlen oder geschädigt sind.
    • Axonreflextest: Stimulation mit faradischem Strom, intradermale Injektion von Acetylcholin (5–10 mg) oder Acetylcholin-Elektrophorese führen in der Regel nach 5 Minuten zu lokaler Piloerektion und Schwitzen. Fehlende Piloerektion, vermindertes oder fehlendes Schwitzen weisen auf eine Schädigung der sympathischen Ganglien oder postganglionären Neuronen hin.
  1. Untersuchung der Hautoberflächentemperatur mithilfe von Thermovisoren: Die Intensität der Infrarotstrahlung wird aufgezeichnet, die den Kern der erhaltenen Thermogramme ausmacht. Isothermeneffekte werden verwendet, um den Wert der Infrarotstrahlung zu quantifizieren. Die Temperaturwerte werden in Grad angegeben. Die Interpretation des Thermogramms basiert auf dem Vorhandensein einer thermischen Asymmetrie sowie dem Wert des longitudinalen terminalen Gradienten, der den Temperaturunterschied zwischen den distalen und proximalen Hautbereichen widerspiegelt. Die Untersuchung von Thermogrammen und der Intensität der Hauttemperatur zeigte, dass die obere Körperhälfte wärmer ist als die untere, die rechten und linken Extremitäten durch ein symmetrisches Bild gekennzeichnet sind, die proximalen Teile der Extremitäten wärmer sind als die distalen und der Unterschied unbedeutend und allmählich ist. Bei Patienten mit zerebralen autonomen Störungen wird die Verteilung der Hauttemperatur durch thermografische Indikatoren durch die folgenden Typen dargestellt:
    • beidseitige „Thermoamputation“ im unteren Drittel des Unterarms mit Hypothermie der Hände und Füße, mit einem starken Temperaturabfall von 2-4 °C;
    • Hyperthermie der Hände und Füße, häufiger bei Patienten mit Hypothalamus-Syndrom;
    • verschiedene Arten von Asymmetrien:
    • einseitige „Thermoamputation“ der Hand;
    • Asymmetrie „Thermoamputation“ der Hände und Füße.

Bei der Beeinträchtigung segmentaler Anteile des autonomen Nervensystems sind vor allem Asymmetrien unterschiedlicher Art zu beobachten.

Schüler

Es ist bekannt, dass sympathische und parasympathische Systeme die Muskeln innervieren, die die Pupille erweitern und verengen. Neuropharmakologische Forschung ermöglicht die Unterscheidung zwischen prä- und postganglionären Schäden an den autonomen Nerven, die die Irismuskulatur innervieren. Die Analyse ermöglicht die Unterscheidung zwischen dem Auftreten von Ptosis und Miosis aufgrund einer Schädigung der sympathischen Fasern des pupillenerweiternden Muskels und dem Horner-Syndrom, das auf einer proximaleren Schädigung der sympathischen Bahnen zu diesem Muskel beruht, sowie dem Adie-Syndrom (tonische Pupillenerweiterung), das derzeit mit einer Schädigung der postganglionären parasympathischen Fasern in Verbindung gebracht wird, die den pupillenerweiternden Muskel innervieren, sowie von einer Mydriasis, die aufgrund einer Schädigung der präganglionären Fasern auftritt.

Die neuropharmakologische Analysemethode basiert auf dem Phänomen der Denervierungsüberempfindlichkeit postganglionärer sympathischer und parasympathischer Fasern. Es wurde gezeigt, dass bei einer Denervierungsüberempfindlichkeit der verengten Pupille bei Miosis oder Ptosis die Läsion nicht in der präganglionären sympathischen Faser, sondern in der postganglionären Faser an der Schädelbasis oder entlang der Arteria carotis interna lokalisiert ist. Bei einer Denervierungsüberempfindlichkeit der erweiterten Pupille bei Mydriasis ist eine Schädigung der präganglionären Fasern im Hirnstamm, Sinus cavernosus oder zervikalen Rückenmark ebenfalls unwahrscheinlich. Dies ist typisch für Schädigungen der sympathischen postganglionären Fasern entweder im Ziliarganglion oder in den äußeren Schichten des Auges.

Bei der Untersuchung von Schülern und der Durchführung neuropharmakologischer Tests gibt es mehrere Regeln:

  1. Im Abstand von 2 Minuten wird 1 Tropfen des Arzneimittels in jedes Auge geträufelt;
  2. Da der Test zur Erkennung des Defekts durchgeführt wird, kann es erforderlich sein, die Tropfen dreimal im Abstand von 10 Minuten einzuträufeln, d. h. 6 Tropfen in jedes Auge.
  3. bei Patienten mit einseitiger Pupillengrößenanomalie sollten beide Pupillen untersucht werden;
  4. Eine Denervierungsüberempfindlichkeit gilt als nachgewiesen, wenn sich die erweiterte Pupille zusammenzieht und die andere Pupille nicht reagiert. Bleibt eine Reaktion aus, kann die Konzentration des Arzneimittels erhöht werden, sofern beide Augen untersucht werden. Eine Denervierungsüberempfindlichkeit der erweiterten Pupille kann nur ausgeschlossen werden, wenn sich die normale Pupille ohne eine stärkere Kontraktion der erweiterten Pupille zusammenzieht.

Bei einer beidseitigen Pupillenerkrankung ist ein Vergleich nicht möglich; es sollte nur ein Auge untersucht werden, das andere dient als Kontrolle.

Tests auf sympathische Denervierung und Überempfindlichkeit bei Miosis

  1. Gabe von 0,1% Adrenalin: Die normale Pupille weitet sich nach Adrenalininstillation nicht. Bei Denervationsüberempfindlichkeit verursacht Adrenalin eine Mydriasis. Die maximale Überempfindlichkeit tritt bei Schädigung der postganglionären sympathischen Bahn auf. Die Pupille weitet sich um mehr als 2 mm. Adrenalin verursacht keine signifikante Veränderung der Pupillengröße bei Schädigung der präganglionären sympathischen Fasern (insbesondere des „ersten Neurons“), d. h. beim kompletten Horner-Syndrom ist dieser Test negativ.
  2. Test mit 4%iger Kokainlösung: Kokain allein wird selten verwendet, da es keine genaue Lokalisation der sympathischen Nervenschädigung erlaubt; häufiger wird es in Kombination mit dem Adrenalintest eingesetzt. Methodik des Kombinationstests: 2 Tropfen 4%ige Kokainlösung werden verabreicht, bei Bedarf dreimal wiederholt. Eine ausgeprägte Mydriasis mit Miosis weist auf eine Schädigung der präganglionären sympathischen Faser hin. Tritt keine Reaktion auf, wird nach 30 Minuten eine 0,1%ige Adrenalinlösung instilliert: Eine leichte Pupillenerweiterung kann auf eine mögliche Schädigung der präganglionären Faser, ihres „zweiten Neurons“, hinweisen; eine deutliche Pupillenerweiterung ist ein diagnostisches Zeichen für eine Schädigung der postganglionären sympathischen Faser.

Parasympathischer Denervierungsüberempfindlichkeitstest bei Mydriasis

Es werden 2,5%ige Mecholyl-Tropfen verwendet. 1 Tropfen der Lösung wird in jedes Auge gegeben und nach 5 Minuten wiederholt eingeträufelt. Die tonisch erweiterte Pupille reagiert auf Mecholyl mit ausgeprägter Miosis. Die intakte Pupille zeigt keine Reaktion. Dieser Test ist beim Adie-Syndrom aussagekräftig.

Interne Ophthalmoplegie: Zur Identifizierung der Ursachen sind keine pharmakologischen Tests erforderlich, jedoch ist eine neurologische topische Analyse erforderlich.

Neben pharmakologischen Tests gibt es noch weitere.

  1. Pupillenzykluszeit. Mithilfe einer Spaltlampe wird ein schmaler Lichtstreifen durch den Pupillenrand geleitet. Als Reaktion darauf werden rhythmische Kontraktionen und Verengungen der Pupille beobachtet. Die Dauer eines solchen Zyklus (Verengung – Erweiterung) beträgt bei gesunden Menschen 946 ± 120 ms. Eine Verlängerung der Pupillenzykluszeit weist auf eine parasympathische Insuffizienz hin.
  2. Die Polaroidfotografie der Pupille mit einem Elektronenblitz ist eine Methode zur Bestimmung der Pupillengröße im Dunkeln. Die Bestimmung der Größe der dunkeladaptierten Pupille im Verhältnis zum Außendurchmesser der Iris ermöglicht die Beurteilung des Zustands der sympathischen Innervation. Eine unzureichende Pupillenerweiterung deutet auf eine sympathische Insuffizienz hin. Die Methode reagiert empfindlich auf minimale Veränderungen der sympathischen Funktion.
  3. Die Infrarot-Fernsehpupillometrie ist eine quantitative Methode, die es ermöglicht, die genaue Größe der Pupille im Ruhezustand, bei Lichteinwirkung und im Dunkeln zu bestimmen und so umfangreiche Informationen zur Beurteilung der autonomen Innervation der Pupille zu liefern.
  4. Heterochromie der Iris: Das sympathische Nervensystem beeinflusst die Melaninbildung und bestimmt die Farbe der Iris. Eine Pigmentstörung einer Iris deutet auf eine Schädigung der sympathischen Fasern in der frühen Kindheit hin. Depigmentierung bei Erwachsenen ist äußerst selten. Die Ursache der Heterochromie bei Erwachsenen kann eine lokale Erkrankung oder das Ergebnis einer angeborenen isolierten Anomalie sein. Depigmentierung kann zusammen mit anderen Symptomen einer sympathischen Innervationsschädigung beim Horner-Syndrom (meist angeboren) beobachtet werden.

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