Medikamente zur Wiederbelebung und bestimmten Notfällen

Um die Selbstzirkulation wiederherzustellen, ist es notwendig, die Einführung von Medikamenten so schnell wie möglich und Infusionstherapie zu beginnen. Die Liste der gegenwärtig für die primäre Reanimation verwendeten Medikamente ist relativ klein.

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Adrenalin

Adrenomimetika, am häufigsten in der kardiopulmonalen und zerebralen Reanimation eingesetzt. Verbessert den koronaren und zerebralen Blutfluss, erhöht die Erregbarkeit und die Kontraktilität des Herzmuskels, verengt die peripheren Gefäße.

Ziel der Therapie ist eine spontane und stabile Hämodynamik mit einem systolischen Druck von mindestens 100-110 mm Hg. Kunst. Es trägt zur Wiederherstellung des Rhythmus mit Asystolie und elektromechanischer Dissoziation sowie zur Übertragung von kleinskaligem Kammerflimmern in die Großwelle bei.

Die primäre Dosis von Adrenalin ist 1 mg (1 ml 0,1% ige Lösung) intravenös. Intervalle zwischen Adrenalin-Verabreichung sind von 3 bis 5 Minuten. Bei intratrachealer Verabreichung beträgt die Adrenalindosis 3 mg (pro 7 ml isotonischer Kochsalzlösung).

Nach der Wiederherstellung der Herzaktivität besteht ein hohes Risiko für das Wiederauftreten von Kammerflimmern aufgrund unzureichender Koronarperfusion. Aus diesem Grund wird Epinephrin als inotropischer Träger in einer Dosis von 1-10 μg / min verwendet.

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Vasopressin

Vasopressin (antidiuretisches Hormon - ADH) ist das Hormon des hinteren Lappens der Hypophyse. Es wird sekretiert, wenn die Osmolarität des Blutplasmas zunimmt und wenn das Volumen der extrazellulären Flüssigkeit abnimmt.

Erhöht die Rückresorption von Wasser durch die Nieren, erhöht die Konzentration des Urins und reduziert das abgesonderte Volumen. Es hat auch eine Reihe von Auswirkungen auf Blutgefäße und das Gehirn.

Basierend auf den Ergebnissen experimenteller Studien hilft Vasopressin dabei, die Herzaktivität und Koronarperfusion wiederherzustellen.

Bis heute wird Vasopressin als mögliche Alternative zu Adrenalin angesehen.

Es wurde festgestellt, dass das Niveau von endogenem Vasopressin bei Personen, die erfolgreich wiederbelebt wurden, im Vergleich zu den Verstorbenen signifikant höher ist.

Statt der ersten oder zweiten Injektion von Adrenalin einmal intravenös in einer Dosis von 40 mg eingeführt. Wenn die Ineffizienz nicht wieder angewendet wird, wird empfohlen, zu Adrenalin zu wechseln.

Trotz der vielversprechenden Ergebnisse der Studien kam es in multizentrischen Studien zu keiner Erhöhung der Überlebensrate im Krankenhaus mit Vasopressin. Daher kam der Internationale Konsens von 2005 zu dem Schluss, dass "derzeit keine schlüssigen Beweise für beide und gegen die Verwendung von Vasopressin als Alternative oder in Kombination mit Adrenalin bei jeder Herzfrequenz während der CPR vorliegen."

Katzen

Antiarrhythmikum der Klasse III (Inhibitor der Repolarisation). Es hat auch antianginöse, koronarodilatorische, Alpha-und Beta-Adrenoblocking, sowie blutdrucksenkende Wirkung. Die antianginöse Wirkung des Arzneimittels beruht auf einer koronardilatorischen, antiadrenergen Wirkung und einer Abnahme des myokardialen Sauerstoffbedarfs.

Wirkt verzögernd auf die alpha-und beta-adrenergen Rezeptoren ohne die Entwicklung ihrer vollständigen Blockade. Reduziert die Empfindlichkeit gegenüber Überstimulation des sympathischen Nervensystems, reduziert den Tonus der Herzkranzgefäße, erhöht den koronaren Blutfluss; reduziert die Herzfrequenz und erhöht die Energiereserven des Herzmuskels (durch Erhöhung des Gehalts an Kreatinsulfat, Adenosin und Glykogen). Reduziert den allgemeinen peripheren Widerstand und den systemischen arteriellen Druck bei intravenöser Verabreichung. Antiarrhythmische Wirkung aufgrund der Einfluss auf elektrophysiologische Vorgänge in Myokard, verlängert sich das Aktionspotential von Herzmuskelzellen durch die effektive Refraktärzeit des Atriums zu erhöhen, Ventrikel, AV-Knoten, His-Bündel und Purkinje-Fasern, zusätzliche Möglichkeiten der Anregung. Die Blockierung der inaktivierten "schnellen" Natriumkanäle, hat die Charakteristiken der Antiarrhythmika der ersten Klasse. Hemmt langsam (diastolischen) Membrandepolarisation Sinusknotenzellen induzierende Bradykardie, hemmt die AV-leitenden (Klasse IV antiarrhythmische Effekt).

Die Wirksamkeit von Cordarone bei Reanimationsaktivitäten wurde in zahlreichen Studien bestätigt. Es wird als Medikament der Wahl bei Patienten mit Kammerflimmern und ventrikulärer Tachykardie angesehen, die gegenüber den drei anfänglichen Kategorien des Defibrillators refraktär sind.

Intravenöser Bolus in einer Dosis von 300 mg pro 20 ml 5% Glucose eingeführt. Zusätzlich wird empfohlen, 6 Minuten lang eine Erhaltungsinfusion mit einer Rate von 1 mg / min ^-1 zu halten (dann 0,5 mg / min ^-1 ). Mögliche zusätzliche Verabreichung von 150 mg des Medikaments, wenn es zu einem erneuten Auftreten von Kammerflimmern oder ventrikulärer Tachykardie kommt.

Natriumbicarbonat

Es ist eine Pufferlösung (pH 8,1), die zur Korrektur der Störungen des Säure-Base-Zustands verwendet wird.

Anwendung in Form von 4,2 und 8,4% iger Lösung (8,4% Natriumbicarbonatlösung wird Molar genannt, da 1 ml 1 mmol Na und 1 mmol HCO2 enthält).

Derzeit ist die Verwendung von Natriumbicarbonat während der Reanimation aufgrund der Tatsache begrenzt, dass eine unkontrollierte Verabreichung des Arzneimittels eine metabolische Alkalose verursachen kann, zu einer Inaktivierung von Adrenalin und zu einer Abnahme der Effizienz der elektrischen Defibrillation führt.

Es ist nicht empfehlenswert, es vor der Wiederherstellung der selbständigen Arbeit des Herzens zu verwenden. Dies beruht auf der Tatsache, dass die Azidose mit der Einführung von Natriumbicarbonat nur im Falle der Entfernung durch die Lungen reduziert wird, die während ihrer Dissoziation von CO2 gebildet wird. Bei unzureichender pulmonaler Strömung und Ventilation verstärkt CO2 die extra- und intrazelluläre Azidose.

Indikationen für die Einführung des Medikaments sind Hyperkaliämie, metabolische Azidose, eine Überdosis von trizyklischen Antidepressiva und Antidepressiva. Natriumbicarbonat wird in einer Dosis von 0,5-1,0 mmol / kg verabreicht, wenn der Reanimationsprozess um mehr als 15-20 Minuten verzögert ist.

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Calciumchlorid

Die Verwendung von Calciumpräparaten bei der kardiopulmonalen Reanimation ist im Zusammenhang mit der möglichen Entwicklung von Reperfusionsverletzungen und Störungen der Energieproduktion begrenzt.

Die Einführung von Calciumpräparaten während der Reanimation ist in Gegenwart von Hypokalzämie, Hyperkaliämie und Überdosierung von Calciumantagonisten angezeigt.

5-10 ml 10% ige Lösung (2-4 mg / kg oder) für 5-10 Minuten (10 ml 10% ige Lösung enthält 1000 mg des Medikaments).

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Atropinsulfat

Atropinsulfat gehört zur Gruppe der Anticholinergika. Die Fähigkeit von Atropin, an cholinerge Rezeptoren zu binden, wird durch die Anwesenheit eines Fragments in seiner Struktur erklärt, das es mit dem Molekül des endogenen Liganden Acetylcholin in Beziehung setzt.

Das wichtigste pharmakologische Merkmal von Atropin ist seine Fähigkeit, M-cholinergische Rezeptoren zu blockieren; es wirkt auch (wenngleich beträchtlich schwächer) auf H-cholinergische Rezeptoren. Atropin bezieht sich daher auf nicht-selektive Blocker von M-cholinergen Rezeptoren. M-cholinerge Rezeptoren blockierende, es macht sie unempfindlich auf Acetylcholin ist in den Enden der postganglionären Parasympathikus (cholinergen) Nerven gebildet. Vermindert Vagotonus atrioventrikulären Leitungs Leitfähigkeit erhöht, verringert sich die Wahrscheinlichkeit einer ventrikulären Fibrillation aufgrund Hypoperfusion bei Bradykardie, erhöht die Herzfrequenz bei AV-Blockade (außer vollständige AV-Block). Die Verwendung von Atropin ist mit Asystolie, Herzaktivität ohne Puls, mit einer Herzfrequenz von weniger als 60 und auch mit Bradisystolie * indiziert.

* Gemäß den Empfehlungen von ERC und AHA 2010 wird Atropin nicht für die Therapie der elektromechanischen Dissoziation / Asystolie empfohlen und wird aus dem Intensivpflege-Algorithmus zur Aufrechterhaltung der kardiovaskulären Aktivität bei Herzstillstand ausgeschlossen.

Gegenwärtig gibt es keinen schlüssigen Beweis dafür, dass Atropin eine signifikante Rolle bei der Behandlung von Asystolie spielt. Dennoch wurde das Medikament in den Empfehlungen von ERC und AHA 2005 zur Anwendung empfohlen, da die Prognose für die Behandlung von Asystolie extrem ungünstig ist. In dieser Hinsicht kann die Verwendung von Atropin die Situation nicht weiter verschlechtern.

Die empfohlene Dosis für Asystolie und elektrische Aktivität ohne Puls mit einer Herzfrequenz von weniger als 60 pro Minute beträgt 3 mg. Das Medikament wird einmal verabreicht. Empfehlungen für die Häufigkeit der Verabreichung des Arzneimittels haben sich nun geändert: Es wird vorgeschlagen, seine Verabreichung auf eine Einzeldosis von 3 mg intravenös zu begrenzen. Diese Dosis reicht für einen Block vagaler Aktivität bei erwachsenen Patienten aus. In der Ampulle enthält 1 ml einer 0,1% igen Lösung von Atropin 1 mg des Arzneimittels.

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Lidocain

Die antiarrhythmische Aktivität des Arzneimittels beruht auf der Hemmung der Phase 4 (diastolische Depolarisation) in Purkinje-Fasern, einer Abnahme des Automatismus und der Unterdrückung ektopischer Anregungsherde. Die Geschwindigkeit der schnellen Depolarisation (Phase 0) beeinflusst oder verringert sie nicht geringfügig. Erhöht die Durchlässigkeit der Membranen für Kaliumionen, beschleunigt den Prozess der Repolarisation und verkürzt das Aktionspotenzial. Ändert die Erregbarkeit des Sinus-Vorhof-Knoten nicht, hat wenig Einfluss auf die Leitfähigkeit und Kontraktilität des Herzmuskels. Bei intravenöser Verabreichung wirkt es schnell und kurz (10-20 min).

Lidocain hebt die Schwelle des Kammerflimmerns, unterdrückt die ventrikuläre Tachykardie, ventrikuläre Fibrillation fördert Übersetzung in ventrikuläre Tachykardie, ventrikuläre wirksam bei ekstrasistoliyah (häufigem politopnye, Gruppe Extrasystolen und allodromy).

Derzeit nur als Alternative zu Kordaron angesehen, wenn letzteres nicht verfügbar ist. Lidocain sollte nach der Verabreichung von Cordarone nicht verabreicht werden. Die kombinierte Verabreichung dieser beiden Arzneimittel führt zu einer echten Gefahr der Potenzierung der Herzschwäche und der Manifestation der proarrhythmischen Wirkung.

Eine Initialdosis von 80-100 mg Lidocain (1,5 mg / kg) wird intravenös injiziert. Nach Erreichen der Selbstzirkulation wird eine Erhaltungsinfusion von Lidocain in einer Dosis von 2-4 mg / min verabreicht.

Magnesiumsulfat

Magnesiumsulfat hat eine antiarrhythmische Wirkung bei Störungen des Wasser-Elektrolyt-Gleichgewichts (Hypomagnesiämie, etc.). Magnesium ist ein wichtiger Bestandteil der körpereigenen Enzymsysteme (der Prozess der Energieerzeugung im Muskelgewebe), der für die Durchführung der neurochemischen Übertragung notwendig ist (Hemmung der Acetylcholinfreisetzung und Abnahme der Empfindlichkeit der postsynaptischen Membranen).

Es wird als zusätzliches Antifibrillierungsmittel bei der Unterbrechung der Blutzirkulation gegen Hypomagnesiämie eingesetzt. Der Wahlverantwortliche für die ventrikuläre Tachykardie torssades de pointes ist die Pirouetten-Tachykardie (Abbildung 4.1).

Hypomagnesiämie wird oft mit Hypokaliämie kombiniert, die auch als Ursache für einen Herzstillstand dienen kann.

Magnesiumsulfat wird Bolus 1-2 g intravenös für 1-2 Minuten verabreicht. Wenn der Effekt ungenügend ist, wird die nochmalige Aufnahme in der selben Dosis nach 5-10 Minuten gezeigt (in der Ampulle 10 ml 25% enthält 2.5 g des Präparates).

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Lösungen von Glukose

Gegenwärtig wird die Glukoseinfusion während der Reanimation nicht empfohlen, da sie in den ischämischen Bereich des Gehirns gelangt, wo sie, wenn sie in den anaeroben Stoffwechsel einbezogen wird, in Milchsäure gespalten wird. Die lokale Akkumulation von Lactat im Gehirngewebe erhöht dessen Schädigung. Bevorzugter wird Salzlösung oder Ringer-Lösung verwendet. Nach der Reanimation müssen Sie den Glukosespiegel im Blut streng überwachen.

Zur Bestimmung des Grenzglukosespiegels, der eine Insulinverabreichung erfordert, sowie der zulässigen Fluktuationen der Zielglukosekonzentration im Blut sind weitere Untersuchungen erforderlich.