Bei der Wiederbelebung und in bestimmten Notfällen verwendete Medikamente

Um die spontane Blutzirkulation wiederherzustellen, ist es notwendig, so früh wie möglich mit der Verabreichung von Medikamenten und der Infusionstherapie zu beginnen. Die Liste der derzeit bei primären Wiederbelebungsmaßnahmen eingesetzten Medikamente ist relativ klein.

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Adrenalin

Adrenomimetika, am häufigsten bei kardiopulmonaler und zerebraler Wiederbelebung eingesetzt. Verbessert die koronare und zerebrale Durchblutung, erhöht die Erregbarkeit und Kontraktilität des Myokards und verengt periphere Gefäße.

Ziel der Therapie ist das Erreichen einer spontanen und stabilen Hämodynamik mit einem systolischen Druck von mindestens 100–110 mmHg. Sie hilft, den Rhythmus bei Asystolie und elektromechanischer Dissoziation wiederherzustellen und kleinwelliges Kammerflimmern in großwelliges umzuwandeln.

Die Initialdosis Adrenalin beträgt 1 mg (1 ml einer 0,1%igen Lösung) intravenös. Die Intervalle zwischen den Adrenalingaben betragen 3 bis 5 Minuten. Bei intratrachealer Gabe beträgt die Adrenalindosis 3 mg (pro 7 ml isotonischer Natriumchloridlösung).

Nach Wiederherstellung der Herzfunktion besteht aufgrund unzureichender Koronardurchblutung ein hohes Risiko für ein erneutes Kammerflimmern. Aus diesem Grund wird Adrenalin in einer Dosierung von 1–10 µg/min als inotrope Unterstützung eingesetzt.

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Vasopressin

Vasopressin (antidiuretisches Hormon – ADH) ist ein Hormon der Hypophyse. Es wird ausgeschüttet, wenn die Osmolarität des Blutplasmas zunimmt und das Volumen der extrazellulären Flüssigkeit abnimmt.

Erhöht die Wasseraufnahme durch die Nieren, erhöht die Urinkonzentration und verringert die ausgeschiedene Menge. Es hat auch eine Reihe von Auswirkungen auf Blutgefäße und Gehirn.

Den Ergebnissen experimenteller Studien zufolge fördert Vasopressin die Wiederherstellung der Herzaktivität und der Koronardurchblutung.

Heute gilt Vasopressin als mögliche Alternative zu Adrenalin.

Es wurde festgestellt, dass der Spiegel des endogenen Vasopressins bei erfolgreich wiederbelebten Personen im Vergleich zu den Verstorbenen deutlich höher ist.

Es wird anstelle der ersten oder zweiten Adrenalingabe intravenös in einer Dosis von 40 mg verabreicht. Bei Unwirksamkeit wird es nicht erneut angewendet. Es wird empfohlen, auf die Gabe von Adrenalin umzusteigen.

Trotz vielversprechender Forschungsergebnisse konnten multizentrische Studien keine Verbesserung der Krankenhausüberlebensrate durch den Einsatz von Vasopressin nachweisen. Daher kam der Internationale Konsens von 2005 zu dem Schluss, dass „derzeit keine überzeugenden Beweise für oder gegen den Einsatz von Vasopressin als Alternative zu oder in Kombination mit Adrenalin in irgendeinem Rhythmus während der CPR vorliegen“.

Cordarone

Antiarrhythmikum der Klasse III (Repolarisationshemmer). Wirkt außerdem antianginös, koronare Vasodilatatorisch, alpha- und beta-adrenerge blockierend und blutdrucksenkend. Die antianginöse Wirkung des Arzneimittels beruht auf der koronaren Vasodilatatorischen, antiadrenergen Wirkung und der Senkung des myokardialen Sauerstoffbedarfs.

Es hat eine hemmende Wirkung auf alpha- und beta-adrenerge Rezeptoren, ohne diese vollständig zu blockieren. Es verringert die Empfindlichkeit des sympathischen Nervensystems gegenüber Überstimulation, senkt den Tonus der Herzkranzgefäße und steigert die Koronardurchblutung, verlangsamt die Herzfrequenz und erhöht die Energiereserven des Myokards (aufgrund eines erhöhten Kreatinsulfat-, Adenosin- und Glykogengehalts). Bei intravenöser Verabreichung senkt es den totalen peripheren Widerstand und den systemischen arteriellen Blutdruck. Die antiarrhythmische Wirkung beruht auf der Beeinflussung elektrophysiologischer Prozesse im Myokard, verlängert das Aktionspotential der Kardiomyozyten, verlängert die effektive Refraktärzeit der Vorhöfe, Ventrikel, des AV-Knotens, des His- und Purkinje-Faserbündels und zusätzlicher Erregungsleitungsbahnen. Durch die Blockierung inaktivierter „schneller“ Natriumkanäle hat es die für Antiarrhythmika der Klasse I charakteristischen Wirkungen. Hemmt die langsame (diastolische) Depolarisation der Membran von Sinusknotenzellen, die Bradykardie verursacht, hemmt die AV-Überleitung (die Wirkung von Antiarrhythmika der Klasse IV).

Die Wirksamkeit von Cordarone in der Reanimation wurde in zahlreichen Studien bestätigt. Es gilt als Medikament der Wahl bei Patienten mit Kammerflimmern und ventrikulärer Tachykardie, die auf drei initiale Defibrillatorentladungen nicht ansprechen.

Die intravenöse Bolusgabe erfolgt in einer Dosis von 300 mg pro 20 ml 5%iger Glucose. Zusätzlich wird eine Erhaltungsinfusion mit einer Rate von 1 mg/min⁻¹ über 6 Stunden (danach 0,5 mg/min⁻¹) empfohlen ^. Bei ^einem Rückfall von Kammerflimmern oder ventrikulärer Tachykardie ist eine zusätzliche Gabe von 150 mg des Arzneimittels möglich.

Natriumbicarbonat

Es handelt sich um eine Pufferlösung (pH 8,1), die zur Korrektur von Säure-Basen-Ungleichgewichten verwendet wird.

Es wird in Form von 4,2 und 8,4 %igen Lösungen verwendet (8,4 %ige Natriumbicarbonatlösung wird als molar bezeichnet, da 1 ml 1 mmol Na und 1 mmol HCO2 enthält).

Derzeit ist die Verwendung von Natriumbicarbonat während der Reanimation eingeschränkt, da die unkontrollierte Verabreichung des Arzneimittels eine metabolische Alkalose verursachen, zur Inaktivierung von Adrenalin und zu einer Verringerung der Wirksamkeit der elektrischen Defibrillation führen kann.

Die Anwendung wird erst empfohlen, wenn die selbstständige Arbeit des Herzens wiederhergestellt ist. Dies liegt daran, dass die Azidose durch die Gabe von Natriumbicarbonat nur dann reduziert wird, wenn das bei der Dissoziation entstehende CO2 über die Lunge abtransportiert wird. Bei unzureichender Lungendurchblutung und Ventilation verstärkt CO2 die extra- und intrazelluläre Azidose.

Indikationen für die Verabreichung des Arzneimittels sind Hyperkaliämie, metabolische Azidose, Überdosierung trizyklischer Antidepressiva und Antidepressiva. Natriumbicarbonat wird in einer Dosis von 0,5–1,0 mmol/kg verabreicht, wenn der Reanimationsprozess länger als 15–20 Minuten dauert.

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Calciumchlorid

Der Einsatz von Kalziumpräparaten bei der Herz-Lungen-Wiederbelebung ist aufgrund der möglichen Entwicklung von Reperfusionsläsionen und Störungen der Energieproduktion eingeschränkt.

Die Gabe von Calciumpräparaten im Rahmen von Reanimationsmaßnahmen ist bei Vorliegen einer Hypokalzämie, Hyperkaliämie sowie einer Überdosierung von Calciumantagonisten angezeigt.

Es wird in einer Dosis von 5–10 ml einer 10%igen Lösung (2–4 mg/kg) über 5–10 Minuten verabreicht (10 ml einer 10%igen Lösung enthalten 1000 mg des Arzneimittels).

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Atropinsulfat

Atropinsulfat gehört zur Gruppe der Anticholinergika. Die Fähigkeit von Atropin, an cholinerge Rezeptoren zu binden, erklärt sich durch das Vorhandensein eines Fragments in seiner Struktur, das es mit dem Molekül des endogenen Liganden Acetylcholin verwandt macht.

Die wichtigste pharmakologische Eigenschaft von Atropin ist seine Fähigkeit, M-cholinerge Rezeptoren zu blockieren; es wirkt auch (wenn auch deutlich schwächer) auf H-cholinerge Rezeptoren. Atropin ist somit ein nichtselektiver M-cholinerger Rezeptorblocker. Durch die Blockade der M-cholinergen Rezeptoren macht es diese unempfindlich gegenüber Acetylcholin, das im Bereich der Endigungen der postganglionären parasympathischen (cholinergen) Nerven gebildet wird. Es senkt den Tonus des Vagusnervs, erhöht die atrioventrikuläre Überleitung, verringert die Wahrscheinlichkeit von Kammerflimmern aufgrund von Hypoperfusion bei schwerer Bradykardie und erhöht die Herzfrequenz bei AV-Block (ausgenommen kompletter AV-Block). Atropin ist indiziert bei Asystolie, pulsloser Herzaktivität mit einer Herzfrequenz von unter 60 und Bradysystole*.

* Gemäß den ERC- und AHA-Leitlinien von 2010 wird Atropin nicht zur Behandlung eines Herzstillstands/einer Asystolie empfohlen und ist vom intensivmedizinischen Algorithmus zur Aufrechterhaltung der Herz-Kreislauf-Aktivität bei Herzstillstand ausgeschlossen.

Derzeit gibt es keine überzeugenden Belege dafür, dass Atropin eine bedeutende Rolle bei der Behandlung einer Asystolie spielt. Die ERC- und AHA-Leitlinien von 2005 empfehlen das Medikament jedoch, da die Prognose bei der Behandlung einer Asystolie äußerst schlecht ist. Daher kann die Anwendung von Atropin die Situation nicht verschlimmern.

Die empfohlene Dosis bei Asystolie und pulsloser elektrischer Aktivität mit einer Herzfrequenz von weniger als 60 Schlägen pro Minute beträgt 3 mg. Das Medikament wird einmalig verabreicht. Die Empfehlungen zur Häufigkeit der Verabreichung des Arzneimittels haben sich geändert: Es wird vorgeschlagen, die Verabreichung auf eine Einzeldosis von 3 mg intravenös zu beschränken. Diese Dosis reicht aus, um die Vagusaktivität bei erwachsenen Patienten zu blockieren. Eine 1-ml-Ampulle 0,1%iger Atropinlösung enthält 1 mg des Arzneimittels.

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Lidocain

Die antiarrhythmische Wirkung des Arzneimittels beruht auf der Hemmung der Phase 4 (diastolische Depolarisation) in den Purkinje-Fasern, einer Abnahme der Automatizität und der Unterdrückung ektopischer Erregungsherde. Es beeinflusst die Geschwindigkeit der schnellen Depolarisation (Phase 0) nicht oder verringert sie geringfügig. Erhöht die Durchlässigkeit der Membranen für Kaliumionen, beschleunigt den Repolarisationsprozess und verkürzt das Aktionspotential. Verändert die Erregbarkeit des Sinusknotens nicht und hat wenig Einfluss auf die myokardiale Leitfähigkeit und Kontraktilität. Bei intravenöser Verabreichung wirkt es schnell und kurz (10–20 Minuten).

Lidocain erhöht die Schwelle für die Entwicklung von Kammerflimmern, stoppt ventrikuläre Tachykardie, fördert die Umwandlung von Kammerflimmern in ventrikuläre Tachykardie und ist bei ventrikulären Extrasystolen (häufigen, polytopischen, Gruppenextrasystolen und Allorhythmien) wirksam.

Derzeit wird es nur dann als Alternative zu Cordaron in Betracht gezogen, wenn dieses nicht verfügbar ist. Lidocain sollte nicht nach Cordaron verabreicht werden. Die kombinierte Gabe dieser beiden Medikamente birgt die Gefahr einer Verstärkung der Herzschwäche und der Manifestation proarrhythmischer Wirkungen.

Eine Initialdosis Lidocain von 80–100 mg (1,5 mg/kg) wird intravenös per Jetstream verabreicht. Nach Erreichen einer spontanen Zirkulation wird eine Erhaltungsinfusion mit Lidocain in einer Dosis von 2–4 mg/min verabreicht.

Magnesiumsulfat

Magnesiumsulfat wirkt antiarrhythmisch bei Wasser-Elektrolyt-Ungleichgewicht (Hypomagnesiämie etc.). Magnesium ist ein wichtiger Bestandteil der körpereigenen Enzymsysteme (Energiegewinnung im Muskelgewebe) und für die neurochemische Übertragung notwendig (Hemmung der Acetylcholinfreisetzung und verminderte Empfindlichkeit postsynaptischer Membranen).

Es wird als zusätzliches Antifibrillatorikum bei Kreislaufstillstand aufgrund von Hypomagnesiämie eingesetzt. Das Mittel der Wahl bei ventrikulärer Tachykardie Torsade de pointes - Pirouettentachykardie (Abb. 4.1).

Hypomagnesiämie geht häufig mit Hypokaliämie einher, die ebenfalls einen Herzstillstand verursachen kann.

Magnesiumsulfat wird als Bolus von 1–2 g intravenös über 1–2 Minuten verabreicht. Bei unzureichender Wirkung ist eine wiederholte Gabe der gleichen Dosis nach 5–10 Minuten angezeigt (eine 10 ml 25%ige Ampulle enthält 2,5 g des Arzneimittels).

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Glukoselösungen

Derzeit wird die Anwendung einer Glukoseinfusion während der Reanimation nicht empfohlen, da diese in den ischämischen Bereich des Gehirns gelangt, dort in den anaeroben Stoffwechsel einbezogen und zu Milchsäure abgebaut wird. Eine lokale Anreicherung von Laktat im Hirngewebe verstärkt dessen Schädigung. Bevorzugter ist die Verwendung von physiologischer Kochsalzlösung oder Ringer-Lösung. Nach der Reanimation ist eine strenge Überwachung des Blutzuckerspiegels erforderlich.

Weitere Studien sind erforderlich, um den Schwellenglukosespiegel zu bestimmen, der eine Insulinverabreichung erfordert, und den akzeptablen Bereich der Zielblutzuckerkonzentrationen.