Mastoiditis - Ursachen und Pathogenese

Ursachen der Mastoiditis

Bei der sekundären Mastoiditis dringt die Infektion bei akuter oder chronischer Mittelohrentzündung hauptsächlich otogen in die Zellstruktur des Warzenfortsatzes ein. Bei der primären Mastoiditis ist eine direkte traumatische Schädigung der Zellstruktur des Warzenfortsatzes durch Schläge, Prellungen, Schusswunden, Druckwellen, Frakturen und Risse in den Schädelknochen, einschließlich Frakturen der Schädelbasis, erheblich; Bei Septikopyämie, dem Übergang des eitrigen Prozesses von den Lymphknoten des Warzenfortsatzes zum Knochengewebe, ist eine hämatogene metastatische Ausbreitung einer pathogenen Infektion möglich; isolierte Schädigung des Warzenfortsatzes bei bestimmten Infektionen (Tuberkulose, infektiöse Granulome). Die Mikroflora bei Mastoiditis ist sehr vielfältig, aber die Kokkenflora überwiegt.

Pathogenese der Mastoiditis

Der Verlauf der Mastoiditis hängt von der Art und Virulenz der Mikroflora, dem Zustand der Immunität, Veränderungen im Ohr infolge früherer Erkrankungen sowie dem Zustand der Nasenhöhle und des Nasopharynx ab. Wichtig ist eine unzureichende Drainage des eitrigen Fokus im Mittelohr (bei chronischer Epitympanitis aufgrund der hohen Lage der Randperforation; bei unbedeutender Größe der Trommelfellperforation oder deren Verschluss durch Granulation, verzögerte Drainage der Paukenhöhle verbunden mit einer Verzögerung der spontanen Perforation des Trommelfells oder Parazentese; Schwierigkeiten beim Abfluss von Sekret aus dem Luftsystem des Mittelohrs aufgrund der Schließung der Verbindung zwischen Zellen, Antrum und Paukenhöhle durch eine entzündete und verdickte Schleimhaut). Bei traumatischer Mastoiditis verändern sich durch die Bildung von Rissen und Frakturen die Beziehungen zwischen dem Lufthöhlensystem, es kommt zu multiplen Frakturen dünner Knochenscheidenwände, es bilden sich kleine Knochenfragmente und es entstehen besondere Bedingungen für die Ausbreitung des Entzündungsprozesses. Das bei Knochenschäden austretende Blut ist ein günstiges Umfeld für die Entwicklung einer Infektion mit anschließendem Schmelzen von Knochenfragmenten.

Man unterscheidet folgende Entwicklungsstadien des Entzündungsprozesses im Warzenfortsatz bei einer Mastoiditis.

• Exsudativ. Es dauert die ersten 7–10 Tage der Erkrankung an. In dieser Zeit entwickelt sich eine Entzündung der Schleimhaut (Endostal) der Zellen des Warzenfortsatzes – die sogenannte „innere Periostitis des Warzenfortsatzes“ (nach MF Tsytovich). Infolge des Schleimhautödems verschließen sich die Zellöffnungen, die Zellen werden von der Warzenfortsatzhöhle getrennt, und auch die Verbindung der Warzenfortsatzhöhle mit der Paukenhöhle ist gestört. Die Unterbrechung der Belüftung der Höhle und der Warzenfortsatzzellen führt zu einer Luftverdünnung mit Ausdehnung und Blutfüllung der Gefäße mit anschließender Transsudation. Die Zellen des Warzenfortsatzes sind mit entzündlichem serös-eitrigem oder eitrigem Exsudat gefüllt. In diesem Fall bilden sich im Warzenfortsatz viele geschlossene Empyeme. Im Röntgenbild sind in diesem Entzündungsstadium die Septen zwischen den verschleierten Zellen noch erkennbar.
• Proliferativ-alterativ (echte Mastoiditis). Gewöhnlich gebildet am 7.-10. Tag der Krankheit (bei Kindern entwickelt es sich viel früher). Es tritt eine Kombination aus parallelen produktiven (Entwicklung der Granulation) und destruktiven (Schmelzen des Knochens mit Bildung von Lücken) Veränderungen auf. Diese Veränderungen treten gleichzeitig nicht nur in den Knochenwänden, sondern auch in den Knochenmarkräumen und in den Gefäßkanälen auf. Die allmähliche Resorption von Knochengewebe führt zur Zerstörung der Knochensepten zwischen den Zellen des Warzenfortsatzes: Es bilden sich separate zerstörte Zellgruppen, die verschmelzen und Hohlräume unterschiedlicher Größe bilden, die mit Eiter und Granulation gefüllt sind, oder einen großen Hohlraum.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]