Lungenembolie (PE): Behandlung

Lungenembolie (PE) - ist die Okklusion des Hauptstammes der Pulmonalarterie oder seine Äste unterschiedlicher Kaliber Thrombus, zunächst in den Venen des Körperkreislaufes oder in den rechten Herzhöhlen und brachte in den Blutstrom des Lungenblutflusses gebildet.

Erste Hilfe in der präklinischen Phase

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Anästhesie

Intravenös stront in 10-15 ml isotonischer Kochsalzlösung werden verabreicht:

• 1-2 ml 0,005% Lösung von Fentanyl (hat analgetische Wirkung) mit 2 ml 0,25% Lösung von Droperidol (hat neuroleptische Wirkung) - eine Methode der Neuroleptanalgesie; mit einem systolischen Blutdruck unter 100 mm Hg. Kunst. 1 ml Droperidol wird verabreicht;
• 1-2 ml einer 2% igen Lösung von Promedol oder 1 ml einer 1% igen Morphinlösung oder 3 ml einer 50% igen Lösung von Analgin mit 1 ml einer 2% igen Lösung von Promedol.

Vor der Einführung von Analgin müssen Sie herausfinden, ob es in der Vergangenheit toleriert wurde.

Anästhesie verhindert die Entwicklung von Reflexschmerz. Morphin verursacht zusammen mit einem analgetischen Effekt eine Zunahme der Tiefe und eine Abnahme der Atemfrequenz; Dyspnoe, die für PE so charakteristisch ist, wird somit reduziert. Droperidol beeinflusst positiv die Mikrozirkulation, verringert den Krampf der Lungenarterien und der Arteriolen, beruhigt die Patientinnen.

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Einführung von Heparin intravenös

Geben Sie 10.000-15.000 Einheiten Heparin in 10 ml isotonischer Kochsalzlösung ein.

Heparin hemmt die Gerinnungsfaktoren (Thrombin, die Faktoren IX, X, XI, II), potenziert die Wirkung von Antithrombin III. Weiterhin antikoagulatorischen Wirkung von Heparin verhindert Thrombose sekundären Pulmonalarterie distalen und proximalen Embolus, erleichtert Konvulsionen pulmonalen Arteriolen und Bronchiolen, durch die Wirkung von Serotonin verursachte Plättchen, Histamin, Thrombozytenaggregation verringert, verhindert venösen thrombotischen Prozesses zu verbreiten, die die Quelle PE ist.

Heparin verhindert auch die Bildung von Fibrin, was besonders wichtig ist, da venöse Thromben zum größten Teil aus Fibrinsträngen und den roten Blutkörperchen bestehen, die sie eingefangen haben.

Intravenöse Verabreichung von Euphyllin

Geben Sie 10 ml 2,4% ige Lösung von Euphyllin in 10-20 ml isotonischer Natriumchloridlösung intravenös, sehr langsam (für 5 Minuten). Mit systolischem Blutdruck unter 100 mm Hg. Kunst. Euphelinum wird nicht verabreicht.

Intravenöse Infusion von Euphyllin entlastet Bronchospasmus, reduziert pulmonale Hypertonie und heilt Spasmen der Lungenarterie.

Den Kollaps bewältigen

Intravenös injiziert 400 ml Rheopolyglucose mit einer Rate von 20-25 ml pro Minute (eine hohe Rate der Verabreichung aufgrund ausgeprägter Hypotonie).

Reopoliglyukin (Reomacrodex) - 10% Lösung von Dextran mit niedrigem Molekulargewicht, reduziert die Adhäsion und Aggregationsfunktion von Thrombozyten, erhöht das Volumen von zirkulierendem Blut, erhöht den Blutdruck. Bei Patienten mit hohem CVP ist die Verabreichung von Reopolyglucin kontraindiziert.

Intravenös injizierte 2 ml einer 0,2% igen Lösung von Noradrenalin in 250 ml isotonischer Kochsalzlösung bei einer Anfangsgeschwindigkeit von 40-50 Tropfen pro Minute (im folgenden wird die Geschwindigkeit auf 10-20 reduziert wird pro Minute Tropfen) oder 0,5 mg Angiotensinamide in 250 ml 0,9% Natriumchloridlösung (Die Rate der Verabreichung ist die gleiche).

Norepinephrin und Angiotensinamid erhöhen den Blutdruck und verursachen einen Krampf der Arterien, Arteriolen (dh Erhöhung des peripheren Widerstandes). Noradrenalin erhöht auch das Herzzeitvolumen.

Bei persistierender arterieller Hypotonie werden 60-90 mg Prednisolon intravenös verabreicht.

Wenn die Bedingungen es zulassen, anstatt besser Noradrenalin Dopamin intravenös verabreicht, wie es die Herzleistung erhöht, wenn mit einer Rate von 5 bis 17 mg / kg pro Minute verabreicht und nicht koronarer Hirnperfusion nicht beeinträchtigt. Bei einem anhaltenden Kollaps erhöht sich die Rate der Verabreichung.

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Nothilfe für die Entwicklung von lebensbedrohlichen Syndromen

Bei schwerer akuter respiratorischer Insuffizienz werden endotracheale Intubation und mechanische Beatmung mit jedem manuellen Gerät durchgeführt. Wenn eine Beatmung nicht möglich ist, wird eine Inhalationssauerstofftherapie eingesetzt.

Im Falle des Auftretens des klinischen Todes wird eine indirekte Herzmassage durchgeführt, die IVL wird fortgesetzt; Wenn eine Beatmung nicht möglich ist, erfolgt die künstliche Beatmung "von Mund zu Mund".

Während der Massage der Herzen des Drucks im rechten Ventrikel erzeugt wird, erstreckt sie die elastische Wand der Lungenarterie und den Teil des Blutes, fällt die zentral gelegene Embolus Umgehung in das distale Gefäßbett der Lunge, was zu einer teilweisen Wiederherstellung des pulmonalen Blutflusses führt,

Gleichzeitig kann eine indirekte Herzmassage aufgrund der Möglichkeit der Fragmentierung von großen Blutgerinnseln und einer erhöhten Embolisierung unwirksam sein.

Bei Embolie des Hauptstammes oder Hauptäste der Lungenarterie kommt es fast sofort zum klinischen Tod und die Hilfe beginnt sofort mit den Reanimationstechniken - Herzmassage und Atmung "von Mund zu Mund". In dieser Situation ist die klinische Reanimation jedoch in der Regel unwirksam.

Bei der Entwicklung von Arrhythmien wird eine antiarrhythmische Therapie in Abhängigkeit von der Art der Rhythmusstörung durchgeführt.

Wenn ventrikuläre Tachykardie und häufige ventrikuläre Extrasystolen intravenös verabreicht Lidocain - 80-120 mg (4-6 ml 2% ige Lösung) in 10 ml isotonischer Kochsalzlösung nach 30 min - weiterer 40 mg (d.h. 2 ml 1% Lösung).

Bei supraventrikulären Tachykardien, supraventrikulären Extrasystolen, werden 2-4 ml einer 0,25% igen Lösung von Isoptin (Phinoptin) intravenös in 10 ml isotonische Natriumchloridlösung injiziert. Isoptin wird schnell unter Kontrolle des Blutdrucks verabreicht.

6 ml einer 5% igen Lösung in 10-20 ml isotonischer Natriumchloridlösung durch langsame intravenöse Injektion - Wenn supraventrikuläre Tachykardie, supraventrikuläre oder ventrikuläre Arrhythmien, sowie ventrikuläre Tachykardie kann kordaron angewandt werden.

Nach Linderung von Schmerzsyndrom, akutem Atemversagen, Kollaps des Patienten sofort auf der Intensivstation hospitalisiert und Reanimation. Der Transport erfolgt auf Bahren mit leicht erhöhtem Kopfende.

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Stationäre Pflege

In der Intensiv- und Reanimationsabteilung wird die subclavische Venenkatheterisierung in Verbindung mit der Notwendigkeit durchgeführt, thrombolytische und andere Wirkstoffe in die Vene zu gießen und auch den zentralen Venendruck zu messen.

In einigen Fällen ist es möglich, die intravenöse Verabreichung von Arzneimitteln in einer Qubitalvene durch die übliche Punktion durchzuführen.

Thrombolytische Therapie

Thrombolytische Therapie ist die wichtigste kurative Maßnahme und sollte sofort durchgeführt werden.

Die thrombolytische Therapie ist wirksam, wenn sie in den ersten 4-6 Stunden nach dem Ausbruch der Krankheit angewendet wird, und wird hauptsächlich bei massiven Thromboembolien gezeigt, d.h. Verschluss von großen Ästen der Lungenarterie. Wenn die Thrombolysetherapie nach 4-6 Stunden nach Beginn der Erkrankung eingesetzt wird, ist ihre Wirksamkeit fraglich.

Nach dem entwickelten VS Savelyev und Soaet. (1990) Die Kriterien der thrombolytischen Therapie wird für die Perfusionsdefizit 30-59% angegeben, 16-17 angiographischen Score-Index von Miller, systolischen und Ende diasgolicheskom Druck im rechten Ventrikel bzw. 40-59 und 10-15 mm Hg. Der durchschnittliche Druck im Lungenstamm beträgt 25-34 mm Hg. Kunst. Bei niedrigerem Perfusionsdefizit und niedrigerem Druck im rechten Ventrikel und im Lungenstamm genügt eine Antikoagulantientherapie. Thrombolytische Therapie ist zwecklos, wenn Perfusionsdefizit mehr als 60%, angiographische Index über 27 Punkte von Miller, systolischen und enddiastolischen Druck im rechten Ventrikel 60 und unter 15 mm Hg. Kunst. Der durchschnittliche Druck im Lungenstamm überstieg 35 mm Hg. Kunst.

Die notwendigen Bedingungen für die thrombolytische Therapie der Lungenembolie sind:

• zuverlässiger Nachweis der Diagnose (positive Ergebnisse der Angiographie oder hochwahrscheinliche Ergebnisse der Beatmung-Perfusions-Lungenszintigraphie);
• die Möglichkeit der Laborkontrolle der Angemessenheit der Behandlung;
• ein klares Verständnis der Art möglicher Komplikationen der thrombolytischen Therapie und Möglichkeiten, sie zu beseitigen.

Die Thrombolysetherapie ist in folgenden Situationen kontraindiziert:

• frühe (bis zu 10 Tage) Zeit nach Verletzung oder Operation;
• Begleiterkrankungen, bei denen ein hohes Risiko für hämorrhagische Komplikationen besteht (Magengeschwür in der Exazerbationsphase, nicht korrigierbare arterielle Hypertonie, neuer Schlaganfall usw.);
• Verwendung streptoidazy acyliert oder seine Komplexe mit Plasminogen oder Streptodekaza - Recent (innerhalb von 6 Monaten) Streptokokken-Infektion oder verbrauchte Behandlungsmittel aus Stoffwechselprodukten von beta-hämolytischen Streptokokken;
• aktive Tuberkulose;
• Krampfadern des Herausgebers;
• anfängliche Hypokoagulation;
• hämorrhagische Diathese jeglicher Ätiologie.

Bei der Auflösung von Thrombus spielt Plasmin eine Hauptrolle, die eine der Serinproteasen ist. Plasmin entsteht aus dem inaktiven Vorläufer von Plasminogen - einem Beta-Globulin mit einem Molekulargewicht von 92 000 Dalton, das hauptsächlich in der Leber synthetisiert wird.

Die Plasminogenkonzentration im Blut (1,5-2 μmol / L) übersteigt den für die physiologische Fibrinolyse notwendigen Wert signifikant.

Die Umwandlung des Proenzym-Plasminogens in das aktive Plasmin erfolgt unter dem Einfluß verschiedener Plasminogen-Aktivatoren, von denen je nach Herkunft die folgenden drei Gruppen unterschieden werden:

• interne (humorale) Plasminogenaktivatoren, die als Vorläufer im Blut vorhanden sind (Faktor XII des Gerinnungssystems, Präkallikrein);
• externe (Gewebe) Plasminogenaktivatoren, die durch Endothelzellen in das Lumen des Gefäßes freigesetzt oder aus geschädigtem Gewebe freigesetzt werden;
• exogene Plasminogenaktivatoren, die für therapeutische Zwecke in das Blut injiziert werden (beispielsweise Streptokinase, Urokinase und andere Arzneimittel).

Der Hauptmechanismus für die Aktivierung von Plasminogen ist die Sekretion durch Endothelzellen eines starken Gewebsaktivators von Plasminogen.

Im menschlichen Blut gibt es immer spezifische Inhibitoren des Plasminogenaktivators sowie Plasmininhibitoren.

Somit hängt die fibrinolytische Wirkung von Plasmin von seiner Beziehung mit Plasminogenaktivatorinhibitoren und Plasminogeninhibitoren ab.

Im Blut zirkulierend, spaltet freies Plasmin Fibrin, Fibrinogen, Faktoren V und VIII.

Erhöhung der fibrinolytischen Blutaktivität in PE ist auf zwei Arten möglich:

• die Einführung von Plasminogenaktivatoren, die die Bildung von Plasmin aus endogenem Plasminogen verstärken;
• durch die Einführung eines in vitro aktivierten Plasmins, wodurch dessen Gehalt im Blut erhöht wird.

Plasminogenaktivatoren

Streptokinase (Snortase, Coliasis, Agelizin, Cabakinase) - ein indirekter Plasminogenaktivator, erhalten aus der Kultur von beta-hämolysierenden Streptococcus C.

Streptokinase bildet einen Komplex mit Plasminogen, dessen Molekül Information ändert, was zur Exposition des aktiven Zentrums führt. Der Streptokinase-Plasminogen-Komplex spielt die Rolle eines Enzyms bei der Umwandlung von endogenem Plasminogen zu Plasmin. Die resultierende Plasmin ist der enzymatische Abbau von Fibrin durch sowohl ekzotrombolizisa (Gerinnsel aufzulösen außen) und endotrombolizisa mit Eindringen in die Streptokinase und Gerinnungsaktivierung Fläche an Plasminogen Fibrinstränge zugeordnet ist.

Die Zerstörung des Fibrinnetzwerks führt zum Zerfall der Bestandteile des Thrombus und dessen Zerfall in kleine Fragmente, die entweder mit dem Blutstrom mitgerissen oder durch Plasmin aufgelöst werden.

Streptokinase und andere thrombolytische Arzneimittel durch Fibrinabbauprodukte, die im Blut zirkulieren, blockieren die Aggregation von Blutplättchen und Erythrozyten, verringern die Viskosität des Blutes, verursachen Bronchodilatation. Thrombolytische Medikamente verbessern die kontraktile Funktion des Myokards (Fibrinabbauprodukte wirken direkt inotrop).

Die Behandlung von Streptokinase

Die 100-200 ml isotonische Kochsalzlösung löst 1,000,000-1,500,000 IE Streptokinase und intravenös über 1-2 h. Die intravenös 60-120 mg Prednisolon vorher oder zusammen mit Streptokinase empfohlene eingeben allergische Reaktionen zu verhindern.

Es gibt eine zweite Behandlungsmethode mit Streptokinase, die als rationaler angesehen wird. Anfänglich werden 250.000 ME intravenös verabreicht (dies stellt die Neutralisierung von Antistreptokokken-Antikörpern sicher, die im Blut bei den meisten Patienten zirkulieren, die in der jüngsten Vergangenheit keine Streptokokkeninfektion erfahren haben). Um allergischen Komplikationen vor der Einführung von Streptokinase zu verhindern, wird Prednisolon in einer Dosis von 60-90 mg verabreicht. In Ermangelung schwerer allergischer Reaktionen (ein starker Anstieg der Körpertemperatur, ungelöste Schüttelfrost, Urtikaria, Bronchospasmus), die Injektion von Streptokinase setzt sich bei einer Dosis von 100.000 VD / h. Die Dauer der Streptokinase-Verabreichung hängt von der klinischen Wirkung ab und beträgt 12-24 Stunden.

Vor der Behandlung streshokinazoy angebracht, die aktivierte partielle Thromboplastinzeit (APTT), der Prothrombinzeit, Thrombinzeit (PT), der Fibrinogenkonzentration im Blutplasma, rote Blutkörperchen, Blutplättchen, Hämoglobin, Hämatokrit, um zu bestimmen, für die Toleranz gegenüber Streptokinase zu testen, können die Ergebnisse von denen sein, evaluieren die Reaktion des hämostatischen Systems auf die Verabreichung von Streptokinase.

Wiederholte Laboruntersuchungen werden 3-4 Stunden nach der Verabreichung von Sgregokinase durchgeführt. Die Art der Verabreichung kann als optimal angesehen werden, wenn die Konzentration von Fibrinogen im Blutplasma auf 1,5-1 g / l reduziert wird und TV im Vergleich zur Norm (30 s) um das 2-fache zunimmt. Bei einer stärkeren Abnahme der Fibrinogenkonzentration und Verlängerung der TB sollte die Streptokinasedosis reduziert werden, im umgekehrten Fall - erhöht.

Die Korrektur der Streptokinasedosis hängt auch von den Ergebnissen des Streptokinasetoleranztests ab. In normaler Toleranz gegenüber Streptokinase hohe Gehalt an Fibrinogen in dem Plasma (mehr als 1,5 g / L) und kleiner als die 2-fache Dehnung des TV den Überschuss an Streptokinase-Plasminogen-Komplex und ungebundenen Plasminogen-Mangel anzuzeigen. In diesem Fall ist es notwendig, die Streptokinasedosis um 25-50% zu reduzieren. Mehr als 5-fache Veränderung des TV zeigt eine kleine Menge von Streptokinase-Plasminogen-Komplex und überschüssigen ungebundenen Plasminogen in Plasmin Entwicklungs giperplazminemii umgewandelt. In dieser Situation ist es notwendig, die Dosis von Streptokinase 2 mal zu erhöhen (bis zu 200 Tausend Einheiten pro Stunde).

Mit einer hohen anfänglichen Toleranz für Streptokinase und einer unzureichenden Verlängerung der TB im Verlauf der thrombolytischen Therapie ist es notwendig, die Streptokinasedosis zu erhöhen.

Wenn nicht in der Lage für die Toleranz zu testen, um Streptokinase Streptokinase Dosis korrigiert werden, wie durch Euglobulin-Lyse (fibrinolytischen Eigenschaften) gemessen, die Konzentrationen von Plasminogen, alpha2-Antiplasmin (indirektes Maß Plasmin-Aktivität, D-Dimer (Fibrin durch Plasmin Proteolyse-Produkte).

Ein weniger als zweifacher Anstieg der Euglobulose-Lyse, ein Anstieg der Konzentration von Fibrinogen / Fibrin-Abbauprodukten (weniger als 100 ug / ml) ist ein Hinweis auf eine unzureichende thrombolytische Wirkung. Die ausgeprägte Abnahme der Fibrinogenkonzentration mit einem hohen Gehalt an Abbauprodukten und einem geringen Gehalt an D-Dimeren weist auf ein Vorherrschen von Fibrinogenolyse gegenüber Fibrinolyse und ein hohes Risiko für hämorrhagische Komplikationen hin.

Streptokinase wird von Bakterien erhalten und hat daher antigene Eigenschaften. Menschliches Blut enthält immer Antikörper gegen Streptokinase aufgrund von häufigen Streptokokken-Infektionen. Der Antikörpertiter gegen Streptokinase steigt innerhalb weniger Tage nach der Verabreichung rasch an und erreicht in wenigen Wochen einen Höhepunkt. Dieser Peak kann das 1000-fache des Basalspiegels betragen; Erst nach 6 Monaten kehren die Antikörpertiter zur Streptokinase zu den ursprünglichen (vor der Einführung) Werten zurück. Daher kann eine wiederholte Injektion von Streptokinase innerhalb von 6 Monaten nach der Behandlung gefährlich sein.

Nebenwirkungen von Streptokinase: Fieber, Schüttelfrost, Kopfschmerzen, Übelkeit, Schmerzen in der Lendengegend.

Streptodeka - Streptokinase, immobilisiert auf wasserlöslichem Dextran. Das Medikament hat eine verlängerte Wirkung. Die Halbwertszeit der Streptodekase erreicht 80 Stunden, was die Verabreichung des Medikaments einmal in Form eines Bolus erlaubt. Die allmähliche Freisetzung des Enzyms aus dem Komplex mit Dextran liefert einen signifikanten Anstieg der fibrinolytischen Aktivität des Blutes für 3 bis 14 Tage ohne eine merkliche Abnahme der Plasmakonzentrationen von Fibrinogen und anderen Gerinnungsfaktoren des Blutsystems.

Das Verfahren zur Behandlung mit Streptocyst

Die Gesamtdosis an Streptasease beträgt 3.000.000 Einheiten. Pre 1,000,000-1,500,000 IU Präparat wird in 10 ml isotonische Kochsalzlösung und intravenös als Bolus von 300.000 IU (3 ml) in der Abwesenheit von Nebenwirkungen nach 1 Stunde Rest 2.700.000 IU verabreichtes Arzneimittel, verdünnt in 20-40 ml isotonischer Lösung von Natrium verdünnt Chlorid, für 5-10 Minuten. Wiederholte Injektion von Streptaseasen ist nicht früher als 3 Monate möglich.

Gegenwärtig wird Streptodese-2 produziert, wirksamer als Streptodese.

Urokinase ist ein Enzym, das Plasminogen direkt in Plasmin umwandelt. Zum ersten Mal im menschlichen Urin gefunden, ist auch im Blut gefunden. Es wird aus der Kultur von Nierenzellen des menschlichen Embryos gewonnen.

Urokinase wird intravenös in einer Dosis von 2.000.000 Einheiten 10-15 Minuten lang (gelöst in 20 ml isotonischer Natriumchloridlösung) injiziert. Sie können 1.500.000 Einheiten in Form eines Bolus, dann 1.000.000 Einheiten in Form von Infusion für 1 Stunde eingeben.

Die populärste Methode der Verabreichung von Urokinase folgenden: während der ersten 15-30 Minuten i.v. 4400 U / kg Körpergewicht des Patienten, und dann für 12-24 h Verabreichung in einer Dosis von 4400 HP / kg / hr Dosiskorrektur entsprechend die Ergebnisse der Steuerdefinitionen fortgesetzt und TV Konzentration von Fibrinogen. Bei der Behandlung von Urokinase sind allergische Reaktionen viel seltener als bei Streptokinase.

Actylase (Alteplase) - rekombinanter Gewebeplasminogenaktivator, der mit dem menschlichen Gewebeplasminogenaktivator identisch ist, besitzt keine antigenen Eigenschaften und verursacht keine allergischen Reaktionen. Das Medikament ist in Ampullen erhältlich, die 50 mg Plasminogenaktivator enthalten, zusätzlich ist eine Ampulle mit einem Lösungsmittel angebracht. Nach intravenöser Verabreichung tropfen 100 mg 2 Stunden lang.

Prourokinase, einkettige Urokinase-Plasminogen-Aktivator rekombinant hergestellter, intravenös in einer Dosis von 40-70 mg über 1-2 Stunden. Wenn Komplikationen der thrombolytischen Therapie erforderlich sind Blutungen und Verabreichung von Bluttransfusionen intravenösem thrombolytische frischem gefrorenem Plasma zu stoppen, sowie Eingabe intravenös in Fibrinolyseinhibitor trasilol eine Dosis von 50 Tausend Einheiten.

Eine Technik für die Einführung von Thrombolytika in die Vena subclavia und die Lungenarterie wurde entwickelt.

Verabreichung von aktiviertem Plasmin

Fibrinolysin (Plasmin) ist ein Plasminogen (Profibrinolysin), das aus dem menschlichen Plasma aktiviert und in vitro durch Trypsin aktiviert wird. Die Fibrinolysinlösung wird unmittelbar vor der Verabreichung aus dem Pulver hergestellt, um einen Aktivitätsverlust während der Lagerung bei Raumtemperatur zu vermeiden.

Fibrinolysin wird intravenös mit 80.000-100.000 Einheiten in 300-400 ml isotonischer Natriumchloridlösung injiziert, während Heparin - 10.000 Einheiten pro 20.000 Einheiten Fibrinolysin zu der Lösung zugegeben wird. Die Infusionsrate beträgt 16-20 Tropfen pro Minute.

Exogenes Plasmin (Fibrinolysin) wirkt langsam und ist nicht wirksam genug, um arterielle Thromben aufzulösen. Darüber hinaus verursacht es oft pyrogene und allergische Reaktionen, so dass es derzeit selten verwendet wird.

Im Verlauf der thrombolytischen Therapie besteht die Gefahr von thrombolytischen Komplikationen in der frühen Phase nach dem Ende der Thrombolytika aufgrund des ausdrücklichen Verbrauchs von Plasminogen. Um einer Thrombose vorzubeugen, ist eine Heparintherapie indiziert. Es ist sehr wichtig, den Zeitpunkt des Beginns der Heparintherapie nach dem Ende der Thrombolytika zu bestimmen.

Ein zu früher Beginn der Heparintherapie wird durch eine Hypokoagulation, die durch Fibrinogen / Fibrin-Abbauprodukte verursacht wird, die aus der Verwendung von Thrombolytika resultieren, verstärkt. Der Aufschub der Heparintherapie erhöht das Risiko einer wiederholten Thrombose.

Im Gegensatz zu Myokardinfarkt mit PE, zusammen mit Thrombolytika, wird Heparin nicht verabreicht.

Die Heparintherapie kann begonnen werden, wenn nach Beendigung der Thrombolysetherapie die Fibrinogenkonzentration nicht unter 1 g / l (Norm 2-4 g / l) liegt und TV nicht mehr als zweimal verlängert wird. In der Regel ist die Behandlung mit Heparin 3-4 Stunden nach Beendigung der Thrombolysetherapie verbunden.

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Antikoagulanzien-Therapie

Die Behandlung mit Heparin beginnt unmittelbar nach der PE-Diagnose (ohne Kontraindikationen), wenn keine Thrombolysetherapie durchgeführt wird oder 3-4 Stunden nach Beendigung. Eine angemessene Dosis von Heparin wird individuell ausgewählt. Es wird die optimale Dosis berücksichtigt, bei der die Koagulationszeit und die APTT 2-mal länger sind als in den ursprünglichen. Die gebräuchlichste Methode der Heparintherapie ist die folgende: sofort intravenös mit 10.000 IE Heparin injizieren, und dann beginnt eine kontinuierliche intravenöse Infusion von 1-2 tausend Einheiten Heparin pro Stunde für 7-10 Tage. Rich (1994) empfiehlt die Verabreichung von 5000-10.000 Einheiten Heparin gleichzeitig intravenös, gefolgt von einer konstanten Infusion von 100-15 Einheiten / kg / min. Wenn der APTT mehr als 2-3 mal höher ist als der Ausgangswert, sinkt die Rate der Heparinfusion um 25%.

Weniger oft wird Heparin in Form von Injektionen unter der Haut des Magens 5-10 tausend Einheiten 4 Mal pro Tag verabreicht.

4-5 Tage vor der vorgeschlagenen Aufhebung des Heparins werden indirekte Antikoagulantien (Anti-Vitamin K) -Phenilin bis zu 0,2 g / Tag oder Pelentin bis zu 0,9 g / Tag verschrieben. Die Angemessenheit der Dosis indirekter Antikoagulanzien wird durch Bestimmung der Prothrombinzeit kontrolliert. S. Rich (1996) empfiehlt die Verwendung von Warfarin in einer Dosis von 10 mg pro Tag für 2 Tage, dann wird die Dosis in Abhängigkeit von der Prothrombinzeit reguliert (optimal ist ihre Reduktion auf 50%). Die Einnahme von Warfarin sollte mindestens 5 Tage mit Heparin kombiniert werden, da Warfarin zuerst den Protein C-Spiegel senkt, der eine Thrombose verursachen kann.

So erhält ein Patient mit Lungenembolie innerhalb von 4-5 Tagen gleichzeitig Heparin-Injektionen und indirekte Antikoagulanzien. Die gleichzeitige Verwendung von Heparin und indirekten Gerinnungshemmern ist darauf zurückzuführen, dass diese zunächst die Menge an Proteinen C und S (natürliche Gerinnungshemmer) reduzieren, die zu einer Thrombose beitragen können.

Die minimale Dauer der Therapie mit indirekten Antikoagulanzien beträgt 3 Monate, nach einem Wiederauftreten von Phlebotrombose oder pulmonaler Thromboembolie 12 Monate. Nach wiederholten Rückfällen der Thrombose der Hauptvenen der unteren Extremitäten und im Falle der versäumten Durchführung der operativen Vorbeugung der Lungenembolie, wird die Antikoagulanzienbehandlung lebenslang verordnet.

In Verbindung mit der Notwendigkeit einer verlängerten Aufnahme von indirekten Antikoagulanzien ist es wichtig, ihre Wechselwirkung mit anderen Arzneimitteln zu berücksichtigen.

Bei Thromboembolien segmentaler und kleiner Lungenarterienäste kann man sich nur auf eine gerinnungshemmende Therapie mit Heparin und Thrombozytenaggregationshemmer beschränken.

Zuweisen tiklid - 0,2 g 2-3 Male pro Tag, trental - zuerst 0,2 g 3 Male pro Tag (2 Tabletten 3 Male pro Tag) nach dem Essen, wenn der Effekt erreicht ist (nach 1-2 Wochen), wird die Dosis auf 0,1 g verringert 3 mal am Tag. Bei der Einnahme von Trental ist Schwindel, Übelkeit, Rötung der Gesichtshaut möglich.

Wie auch Acetylsalicylsäure Antithrombocytenmittel (Aspirin) in kleinen Dosen - 150 mg pro Tag (wie Dosen hemmen die Thrombozytenaggregation Produktion von Prostaglandin und Thromboxan reduzieren). Die Behandlung mit Antiaggreganten dauert 3 Monate.

Diese Behandlung verhindert sekundäre fortgesetzte Thrombose im Lungenarteriensystem und trägt zur Erholung des pulmonalen Blutflusses unter dem Einfluss der endogenen Fibrinolyse bei.

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Schmerzen bewältigen und zusammenbrechen

Es wird auf die gleiche Weise wie im präklinischen Stadium produziert, aber zusätzlich zur intravenösen Infusion von Rheopolyglucinum wird ein intravenöser Tropf von Dopamin verwendet, um den Kollaps zu bekämpfen.

Dopamin (Dopamin) - stimuliert die myokardialen Rezeptoren sowie die Alpha-Rezeptoren von Blutgefäßen. In Abhängigkeit von der Infusionsgeschwindigkeit und der Dosis wirkt das Medikament vorwiegend kardiotonisch oder vasokonstriktorisch. Bei einem starken Blutdruckabfall wird Dopamin intravenös mit einer allmählichen Erhöhung der Infusionsrate von 10 auf 17-20 μg / kg pro Minute verabreicht.

Verfahren zur Durchführung von Dopmin. 4 ml (160 mg) des Arzneimittels werden in 400 ml Rheopolyglucin gelöst. Somit werden in 1 ml der resultierenden Lösung 400 μg Dopamin und in 1 Tropfen 20 MCG enthalten sein. Wenn das Körpergewicht des Patienten 70 kg beträgt, entspricht die Infusionsrate von 10 & mgr; g / kg pro Minute 700 & mgr; g pro Minute, d.h. 35 Tropfen pro Minute. Die Infusionsgeschwindigkeit von 70 Tropfen pro Minute entspricht 20 μg / kg pro Minute.

Wenn Sie die Anzahl der Tropfen pro Minute einstellen, können Sie die Dosis der in die Vene eintretenden Dopina in Abhängigkeit von der Höhe des Blutdrucks anpassen.

Bei einer Infusionsrate von 5-15 μg / kg pro Minute wirkt das Arzneimittel überwiegend kardiotonisch.

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Druckminderung in einem kleinen Kreislauf

Um den Druck in den Lungenkreislauf zu reduzieren empfohlen intravenöse Injektion von Papaverinhydrochlorid oder shpy 2 ml alle 4 Stunden. Formulierungen Pulmonalarteriendruck und Abnahme des Spasmus der pulmonalen Arteriolen, Bronchien reduzieren. Es ist jedoch möglich, den Druck in einem großen Kreis zu reduzieren, so dass die Behandlung mit Papaverin (No-Shpoy) unter der Kontrolle des arteriellen Drucks in der Brachialarterie erfolgt. Es sollte auch an mögliche Blasenparesen mit der Verabreichung von großen Dosen von Papaverin erinnert werden.

Die höchste tägliche Dosis von Papaverin beträgt parenteral 600 mg, d.h. 15 ml 2% ige Lösung.

Darüber hinaus tropfen intravenös Euphillin - 10 ml 2,4% ige Lösung pro 200 ml isotonischer Kochsalzlösung. Euphyllin reduziert den Druck in der Lungenarterie, verursacht bronchodilatorische Wirkung. Euphyllin wird unter Kontrolle des Blutdrucks verabreicht. Bei einem systolischen Blutdruckwert unter 100 mm Hg. Kunst. Von der Einführung von Euphyllin sollte Abstand genommen werden.

Langzeit-Sauerstofftherapie

Inhalationen von angefeuchtetem Sauerstoff durch Nasenkatheter sind ein wesentlicher Bestandteil der Therapie im stationären Stadium.

Antibiotische Therapie

Antibiotika-Therapie ist für die Entwicklung von Infarkt-Pneumonie vorgeschrieben.

Chirurgische Behandlung

Notfall embolekgomiya absolut für Lungenstamm oder Hauptast mit einer extrem schweren Verletzungen der Perfusion der Lunge angedeutet, durch eine ausgeprägte hämodynamische Störungen begleitet: persistent systemische Hypotonie, Hypertonie, Lungenkreislauf (systolischer Druck im rechten Ventrikel 60 mm Hg oder höher, natürlich .. Diastolisch - 15 mm Hg).

Bei konservativer Therapie ist die Überlebenswahrscheinlichkeit der Patienten sehr gering, 75% dieser Patienten sterben im akuten Stadium der Erkrankung.

Die optimale Methode der chirurgischen Behandlung ist die Embolektomie bei künstlicher Zirkulation. Die Operation beginnt mit einer zusätzlichen venoarteriellen Perfusion, die durch Katheterisierung der Femoralarterien durchgeführt wird.

In Abwesenheit von Voraussetzungen für den Notfall kardiopulmonalen Bypass-Verbindung Embolektomie Vorrichtung kann unter einem temporären Verschluss der venae cavae ohne Stopp Zirkulation durch eine der Hauptlungenarterie durchgeführt werden (für die Lokalisierung von unilateral Thromboembolie). Katheter, endovaskuläre Embobektomie wird ebenfalls verwendet.

GP Rascheln und AA Baeshko (1994) legen nahe, die Notwendigkeit einer Individualisierung der Behandlungspolitik bei PE auf die Perfusion der Lunge Scan abhängig. Dieses Verfahren basiert auf künstliche Mikroembolisation periphere vaskuläre Lunge durch intravenöse Verabreichung des Radiopharmakons (Makroaggregat Albumin zugeordnet 131I, 99mTc) und die anschließenden Registrierung der Strahlung von außen in den Brustkorb über gamma-Scintillationskamera oder einen Scanner.

Patienten mit einem Perfusionsdefizit von über 50% sind mit einer thrombolytischen Therapie indiziert. Der ausgeprägteste Effekt kann mit nicht-okklusiver Läsion von Lobar- und Segmentarterien erhalten werden. Patienten mit dem gleichen Volumen der Obstruktion, aber instabile Hämodynamik und angiographisch nachgewiesene Läsion der Hauptäste der Lungenarterie, ist es notwendig, Embolektomie zu produzieren.

Patienten mit einem Perfusionsdefizit von weniger als 50% zeigten eine Antikoagulantientherapie.