Lungenembolie (TELA) - Diagnose

Die Diagnose einer Lungenembolie (LE) wird unter Berücksichtigung der folgenden Umstände durchgeführt.

1. Das plötzliche Auftreten der oben genannten Syndrome: akutes Atemversagen, akutes Gefäßversagen, akute pulmonale Herzkrankheit (mit charakteristischen EKG-Manifestationen), Schmerzsyndrom, zerebrales, abdominales Schmerzsyndrom (schmerzhafte Stauungsleber), erhöhte Körpertemperatur und später das Auftreten eines Lungeninfarkts und einer pleuralen Reibungsreibung.
2. Das Vorhandensein der im Artikel „ Ursachen einer Lungenembolie (LE) “ aufgeführten Krankheiten sowie prädisponierende Faktoren.
3. Daten aus instrumentellen Forschungsmethoden, die auf eine Lungenembolie hinweisen.
4. Vorhandensein von Anzeichen einer Phlebothrombose der Extremitäten:
   • Schmerzen, lokale Verhärtung, Rötung, lokale Erwärmung, Schwellung;
   • Schmerzen und Verspannungen in der Wadenmuskulatur, asymmetrische Schwellung des Fußes und des Unterschenkels (Anzeichen einer tiefen Venenthrombose der Unterschenkel);
   • Feststellung einer Asymmetrie im Umfang des Unterschenkels (um 1 cm oder mehr) und des Oberschenkels in einer Höhe von 15 cm über der Kniescheibe (um 1,5 cm oder mehr);
   • positiver Lowenberg-Test – Auftreten von Schmerzen in der Wadenmuskulatur bei einem Druck der Blutdruckmanschette im Bereich von 150–160 mm Hg (normalerweise treten Schmerzen bei einem Druck über 180 mm Hg auf);
   • das Auftreten von Schmerzen in der Wadenmuskulatur beim Dorsalflexion des Fußes (Homans-Symptom);
   • Erkennung einer tiefen Venenthrombose der unteren Extremitäten mittels Radioindikation mit 125I-markiertem Fibrinogen und Ultraschall-Biolokalisierung;
   • das Auftreten einer kalten Zone auf dem Wärmebild.

Lungenembolie-Screening-Programm

1. Allgemeine Blut- und Urintests.
2. Biochemische Blutuntersuchung: Bestimmung von Gesamtprotein, Proteinfraktionen, Bilirubin, Aminotransferasen, Gesamtlactatdehydrogenase und deren Fraktionen, Seromucoid, Fibrin.
3. EKG in der Dynamik.
4. Röntgenuntersuchung der Lunge.
5. Ventilations-Perfusions-Szintigraphie der Lunge.
6. Untersuchung des Koagulogramms und des D-Dimers im Blutplasma.
7. Echokardiographie.
8. Selektive Angiopulmonographie.
9. Instrumentelle Diagnostik der Phlebothrombose der unteren Extremitäten.

Labordaten

1. Großes Blutbild: neutrophile Leukozytose mit Bandenverschiebung, Lymphopenie, relative Monozytose, erhöhte BSG;
2. Blutbiochemie - erhöhter Gehalt an Laktatdehydrogenase (insbesondere der dritten Fraktion - LDH1); mäßige Hyperbilirubinämie ist möglich; erhöhter Gehalt an Seromucoid, Haptoglobin, Fibrin; Hyperkoagulation;
3. Immunologische Studien – das Auftreten zirkulierender Komplexe im Blut ist möglich, was die Entwicklung eines immunologischen Syndroms widerspiegelt;
4. Erhöhte D-Dimer-Werte im Blutplasma, bestimmt mittels Enzymimmunoassay (ELISA). Bei den meisten Patienten mit Venenthrombose kommt es zu einer endogenen (spontanen) Fibrinolyse. Diese reicht völlig aus, um weiteres Thrombuswachstum zu verhindern, führt aber zum Abbau einzelner Fibringerinnsel unter Bildung von D-Dimeren. Die Sensitivität erhöhter D-Dimer-Werte bei der Diagnose einer proximalen tiefen Venenthrombose oder Lungenembolie (LE) liegt bei über 90 %. Normale D-Dimer-Werte im Blutplasma ermöglichen eine über 90-prozentige Genauigkeit bei der Vorhersage des Fehlens einer proximalen tiefen Venenthrombose oder LE (sofern kein Myokardinfarkt, keine Sepsis oder systemische Erkrankungen vorliegen).

Instrumentelle Studien zur Lungenembolie

Elektrokardiographie

Im akuten Stadium (3 Tage - 1 Woche) werden tiefe S1 Q III-Zähne beobachtet; Abweichung der elektrischen Achse des Herzens nach rechts; Verschiebung der Übergangszone nach V4-V6, spitze hohe P-Zähne in den Standardableitungen II, III sowie in avF, V1; Aufwärtshebung des ST-Segments in III, avR, V1-V2 und Abwärtsverschiebung in I, II, avL und V5-6, T III, avF, V1-2-Zähne sind reduziert oder leicht negativ; hoher R-Zahn in Ableitung avR.

Im subakuten Stadium (1–3 Wochen) werden die T-Wellen II-III, avF, V1-3 allmählich negativ.

Das Stadium der umgekehrten Entwicklung (bis zu 1–3 Monate) ist durch eine allmähliche Abnahme und das Verschwinden des negativen T-Werts sowie eine Normalisierung des EKG gekennzeichnet.

EKG-Veränderungen bei Lungenembolie müssen von EKG-Manifestationen eines Myokardinfarkts unterschieden werden. Der Unterschied zwischen EKG-Veränderungen bei Lungenembolie und EKG-Veränderungen bei Myokardinfarkt:

• bei einem inferioren Zwerchfellinfarkt treten pathologische Q-Wellen in den Ableitungen II, III und avF auf; bei einer Lungenembolie werden pathologische Q-Wellen nicht vom Auftreten pathologischer Q-Wellen begleitet, die Dauer der Q-Welle in den Ableitungen III und avF überschreitet nicht 0,03 s; in denselben Ableitungen bilden sich terminale R-Wellen (r);
• Veränderungen des ST-Segments und der T-Welle in Ableitung II bei einem inferioren Zwerchfellinfarkt weisen normalerweise das gleiche Muster auf wie in den Ableitungen III, avF; bei einer Lungenembolie wiederholen diese Veränderungen in Ableitung II die Veränderungen in Ableitung I;
• Ein Herzinfarkt ist nicht durch eine plötzliche Drehung der elektrischen Achse des Herzens nach rechts gekennzeichnet.

In einigen Fällen verursacht eine Lungenembolie einen Rechtsschenkelblock (vollständig oder unvollständig), und es sind Herzrhythmusstörungen (Vorhofflimmern und -flattern, Vorhof- und Kammerextrasystolen) möglich.

Selektive Angiopulmonographie

Die Methode stellt den „Goldstandard“ in der Diagnostik der Lungenembolie dar; charakteristisch sind folgende angiopulmonographische Zeichen:

• Vergrößerung des Durchmessers der Lungenarterie;
• vollständiges (bei Verschluss des rechten oder linken Hauptastes der Lungenarterie) oder teilweises (bei Verschluss segmentaler Arterien) Fehlen einer Kontrastverstärkung der Lungengefäße auf der betroffenen Seite;
• „verschwommener“ oder „fleckiger“ Charakter des Gefäßes im Gegensatz zu mehreren, aber nicht vollständigen Verschlüssen der Lappen- und Segmentarterien;
• Füllen von Defekten im Lumen von Blutgefäßen bei isolierten Wandthromben;
• Deformation des Lungenmusters in Form einer Erweiterung und Tortuosität der Segment- und Lappengefäße mit multiplen Läsionen kleiner Äste.

Eine angiographische Untersuchung muss unbedingt sowohl eine Sondierung der rechten Herzkammern als auch eine retrograde Beckenarteriographie umfassen, die eine Klärung der Emboliequellen ermöglicht, bei denen es sich meist um schwebende Thromben in der Beckenvene und der unteren Hohlvene handelt.

Die selektive Angiopulmonographie ermöglicht die Verabreichung von Thrombolytika an die Stelle des Gefäßverschlusses. Die Pulmonalarteriographie wird durch Punktion der Vena subclavia oder der Vena jugularis interna durchgeführt.

Röntgenaufnahme des Brustkorbs

Liegt bei einer Lungenembolie (LE) kein Lungeninfarkt vor, sind Röntgenuntersuchungen möglicherweise nicht aussagekräftig genug. Die charakteristischsten Anzeichen einer Lungenembolie (LE) sind:

• Ausbeulung des Lungenkegels (manifestiert durch Glättung der Herztaille oder Vorwölbung des zweiten Bogens über die linke Kontur hinaus) und Ausdehnung des Herzschattens nach rechts aufgrund des rechten Vorhofs;
• Vergrößerung der Konturen des Lungenarterienastes mit anschließender Ruptur des Gefäßes (bei massiver Lungenembolie (PE));
• starke Ausdehnung der Lungenwurzel, ihre Verkürzung, Deformation;
• lokale Erleuchtung des Lungenfeldes in einem begrenzten Bereich (Westermarck-Symptom);
• das Auftreten einer diskoiden Atelektase der Lunge auf der betroffenen Seite;
• hohe Position der Zwerchfellkuppel (aufgrund reflektorischer Faltenbildung der Lunge als Reaktion auf eine Embolie) auf der betroffenen Seite;
• Erweiterung des Schattens der oberen Hohlvene und der Azygosvenen; die obere Hohlvene gilt als erweitert, wenn der Abstand zwischen der Linie der Dornfortsätze und der rechten Kontur des Mediastinums um mehr als 3 cm zunimmt;
• Nach Beginn eines Lungeninfarkts wird eine Infiltration des Lungengewebes (manchmal in Form eines dreieckigen Schattens) festgestellt, die häufig subpleural lokalisiert ist. Das typische Bild eines Lungeninfarkts wird frühestens am zweiten Tag und nur bei 10 % der Patienten festgestellt.

Ventilations-Perfusions-Szintigraphie der Lunge

Die Ventilations-Perfusions-Szintigraphie der Lunge umfasst eine sequentielle Perfusions- und Ventilationsszintigraphie mit anschließendem Vergleich der Ergebnisse. Eine Lungenembolie (LE) ist durch das Vorliegen eines Perfusionsdefekts bei erhaltener Ventilation der betroffenen Lungensegmente gekennzeichnet.

Durch Perfusionsszintigraphie der Lunge lässt sich eine Lungenembolie (LE) zuverlässiger diagnostizieren und das Ausmaß der embolischen Schäden an den Lungengefäßen bestimmen. Das Fehlen von Defekten in der Durchblutung des Lungengewebes schließt das Vorhandensein einer Lungenembolie (LE) praktisch aus. Eine LE im Scanogramm manifestiert sich durch Defekte in der Isotopenakkumulation, die Oligämieherden entsprechen, während berücksichtigt werden muss, dass ähnliche Scanogramme bei anderen Krankheiten beobachtet werden, die die Blutzirkulation in der Lunge beeinträchtigen (Emphysem, Bronchiektasien, Zysten, Tumoren). Wenn nach dem Scannen der Lunge die Diagnose einer Lungenembolie (LE) zweifelhaft bleibt oder eine signifikante Verletzung der Lungendurchblutung aufgedeckt wird, ist eine Kontrastangiopulmonographie angezeigt.

Je nach Schweregrad der Durchblutungsstörungen des Lungengewebes wird zwischen einer hohen (> 80 %), einer mittleren (20–79 %) und einer geringen (< 19 %) Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer Lungenembolie (LE) unterschieden.

Für die Perfusionsszintigraphie der Lunge wird die intravenöse Gabe von Albumin-Makroaggregaten mit Partikelgrößen von 50–100 µm verwendet, die mit ^99m Tc markiert sind und das Lumen verstopfter Lungenarterien und Arteriolen nicht ausfüllen.

Mithilfe der Ventilationsszintigraphie lassen sich Lage, Form und Größe nicht belüfteter Lungenbereiche bestimmen. Der Patient inhaliert dabei ein Gemisch aus inerten radioaktiven Gasen wie ¹³³ Xe, ^{127 Xe oder99m} Tc-Aerosol.

Anschließend werden die Ergebnisse der Perfusions- und Ventilations-Lungenszintigraphie verglichen. Das Vorliegen eines großen segmentalen Perfusionsdefekts bei normalen Ventilationsindizes ist spezifisch für eine Lungenembolie.

Das Zusammentreffen segmentaler und größerer Perfusions- und Ventilationsdefekte kann bei Embolien beobachtet werden, die durch eine Infarktpneumonie kompliziert werden.

Instrumentelle Diagnostik der Phlebothrombose der unteren Extremitäten

Venöse okklusive Plethysmographie

Die Methode basiert auf der Messung der Volumenänderungsrate des Unterschenkels nach Wegfall des äußeren Drucks, der den venösen Blutabfluss unterbrochen hat. Ist die Durchgängigkeit der tiefen Venen beeinträchtigt, erfolgt die Volumenabnahme des Unterschenkels nach dem Lösen der Manschette langsamer.

Ultraschall-Doppler-Flowmetrie

Die Methode basiert auf der akustischen Bewertung und Aufzeichnung von Änderungen der Frequenz (Länge) der vom Gerät in Richtung der zu untersuchenden Vene ausgesendeten Ultraschallwelle. Eine Verletzung der Venendurchgängigkeit äußert sich in einer Verringerung der Blutflussgeschwindigkeit.

Radiometrie mit radioaktivem Jod markiertem Fibrinogen

Über dem Thrombusbereich ist eine erhöhte Strahlung zu verzeichnen, da das Isotop und das entstehende Fibrin in den Thrombus eingelagert werden.

NMR-Phlebographie

Ermöglicht die zuverlässige Diagnose von Thrombosen der Unterschenkel-, Becken- und Oberschenkelvenen.

Röntgenkontrastphlebographie

Eine der aussagekräftigsten Methoden zum Nachweis einer Phlebothrombose.

Prognose bei Lungenembolie

Bei einer ausgedehnten Lungenembolie vor dem Hintergrund ausgeprägter Erkrankungen des Herz-Kreislauf- und Atmungssystems kann die Sterblichkeitsrate 25 % übersteigen. Liegen keine ausgeprägten Erkrankungen dieser Systeme vor und beträgt das Ausmaß des Lungenarterienverschlusses nicht mehr als 50 %, ist der Krankheitsverlauf günstig.

Die Wahrscheinlichkeit eines Lungenembolie-Rezidivs bei Patienten ohne Antikoagulanzientherapie liegt bei etwa 50 %, und bis zu die Hälfte der Rezidive kann zum Tod führen. Bei rechtzeitiger und korrekter Antikoagulanzientherapie kann die Häufigkeit eines Lungenembolie-Rezidivs auf 5 % sinken, und Todesfälle treten nur bei einem Fünftel der Patienten auf.