Klassifizierung von Fehlsichtigkeit

Um eine funktionierende, d. h. praktische Klassifizierung der Ametropie zu erstellen, ist es notwendig, eine Reihe von Merkmalen zu identifizieren. Eine der Varianten einer solchen Klassifizierung ist wie folgt.

Arbeitsklassifikation der Ametropie

Zeichen	Klinische Manifestationen
Entsprechung der physikalischen Brechung zur Größe des Auges	Starke Refraktion (Myopie) Schwache Refraktion (Hypermetropie)
Sphärizität des optischen Systems des Auges	Bedingt sphärisch (ohne Astigmatismus) Asphärisch (mit Astigmatismus)
Grad der Fehlsichtigkeit	Schwach (weniger als 3,0 Dptr)
	Durchschnittlich (3,25–6,0 Dptr)
	Hoch (mehr als 6,0 Dptr)
Gleichheit oder Ungleichheit der Brechwerte beider Augen	Und so tropisch
	Anisometropisch
Zeitpunkt der Entstehung der Ametropie	Angeborene
	Erworben (im Vorschulalter)
	Im Schulalter erworben
	Spät erworben
Merkmale der Pathogenese	Primär
	Sekundär (induziert)
Die Art des Einflusses auf den anatomischen Funktionszustand des Auges	Kompliziert
	Unkompliziert
Brechungsstabilität	Stationär
	Progressiv

Einige Punkte dieser Klassifizierung bedürfen der Klarstellung.

1. Obwohl die Unterscheidung zwischen schwacher (3,0 dpt und weniger), mittelgradiger (3,25–6,0 dpt) und starker (6,0 dpt und mehr) Ametropie keine eindeutige Begründung hat, empfiehlt es sich, die festgelegten und allgemein anerkannten Abstufungen einzuhalten. Dies hilft, Fehlinterpretationen bei der Diagnosestellung zu vermeiden und vergleichbare Daten für wissenschaftliche Untersuchungen zu erhalten. Aus praktischer Sicht ist zu berücksichtigen, dass hochgradige Ametropien in der Regel kompliziert sind.
2. Je nach Gleichheit oder Ungleichheit der Refraktionswerte beider Augen unterscheidet man zwischen isometropischer (von griechisch isos – gleich, metron – Maß, opsis – Sehen) und anisometropischer (von griechisch anisos – ungleich) Ametropie. Letztere wird üblicherweise dann unterschieden, wenn der Unterschied der Refraktionswerte 1,0 Dioptrien oder mehr beträgt. Aus klinischer Sicht ist eine solche Abstufung notwendig, da signifikante Unterschiede in der Refraktion einerseits die Entwicklung des Sehvermögens im Kindesalter maßgeblich beeinflussen und andererseits die binokulare Korrektur der Ametropie mit Brillengläsern erschweren (weitere Einzelheiten siehe unten).
3. Ein häufiges Merkmal angeborener Ametropie ist eine geringe maximale Sehschärfe. Der Hauptgrund für die deutliche Verringerung ist die Störung der Bedingungen für die sensorische Entwicklung des visuellen Analysators, was wiederum zu Amblyopie führen kann. Auch bei im Schulalter erworbener Myopie, die in der Regel fortschreitet, ist die Prognose ungünstig. Myopie bei Erwachsenen ist oft beruflich bedingt, d. h. durch die Arbeitsbedingungen bedingt.
4. Abhängig von der Pathogenese können primäre und sekundäre (induzierte) Ametropien bedingt unterschieden werden. Im ersten Fall wird die Entstehung eines optischen Defekts durch eine bestimmte Kombination anatomischer und optischer Elemente (hauptsächlich die Länge der anterior-posterioren Achse und die Hornhautbrechung) verursacht, im zweiten Fall ist Ametropie ein Symptom einiger pathologischer Veränderungen dieser Elemente. Induzierte Ametropien entstehen durch verschiedene Veränderungen sowohl der wichtigsten Brechungsmedien des Auges (Hornhaut, Linse) als auch der Länge der anterior-posterioren Achse.

• Veränderungen der Hornhautrefraktion (und infolgedessen der klinischen Refraktion) können aufgrund von Störungen der normalen Topographie unterschiedlicher Genese (dystrophisch, traumatisch, entzündlich) auftreten. Beispielsweise werden beim Keratokonus (einer dystrophischen Hornhauterkrankung) signifikante Erhöhungen der Hornhautrefraktion und Störungen ihrer Sphärizität beobachtet (siehe Abb. 5.8, c). Klinisch manifestieren sich diese Veränderungen in einer signifikanten „Myopisierung“ und der Bildung eines irregulären Astigmatismus.

Infolge einer traumatischen Hornhautschädigung entsteht häufig ein Hornhautastigmatismus, meist unregelmäßig. Für den Einfluss eines solchen Astigmatismus auf die Sehfunktionen sind die Lokalisation (insbesondere der Abstand von der zentralen Zone), die Tiefe und die Länge der Hornhautnarben von größter Bedeutung.

In der klinischen Praxis beobachten wir häufig den sogenannten postoperativen Astigmatismus, der eine Folge von Narbenveränderungen im Gewebe im Bereich des chirurgischen Einschnitts ist. Ein solcher Astigmatismus tritt am häufigsten nach Operationen wie der Kataraktextraktion und der Hornhauttransplantation (Keratoplastik) auf.

• Eines der Symptome eines initialen Katarakts kann eine Zunahme der klinischen Refraktion sein, also eine Verschiebung in Richtung Myopie. Ähnliche Veränderungen der Refraktion können bei Diabetes mellitus beobachtet werden. Fälle von vollständigem Fehlen der Linse (Aphakie) sollten gesondert besprochen werden. Aphakie ist meist eine Folge eines chirurgischen Eingriffs (Kataraktentfernung), seltener eine vollständige Verlagerung (Dislokation) in den Glaskörper (infolge einer Verletzung oder degenerativer Veränderungen der Zonulabänder). In der Regel ist das wichtigste Refraktionssymptom einer Aphakie eine hohe Hyperopie. Bei einer bestimmten Kombination anatomischer und optischer Elemente (insbesondere einer Länge der anterior-posterioren Achse von 30 mm) kann die Refraktion des aphakischen Auges nahezu emmetrop oder sogar myopisch sein.
• Situationen, in denen Veränderungen der klinischen Refraktion mit einer Verkürzung oder Verlängerung der anterior-posterioren Achse einhergehen, sind in der klinischen Praxis eher selten. Dies sind vor allem Fälle von „Myopisierung“ nach einer Cerclage – einer der Operationen bei Netzhautablösung. Nach einer solchen Operation kann sich die Form des Augapfels verändern (sanduhrartig), begleitet von einer gewissen Verlängerung des Auges. Bei einigen Erkrankungen, die mit einem Netzhautödem im Makulabereich einhergehen, kann eine Verschiebung der Refraktion in Richtung Hyperopie beobachtet werden. Das Auftreten einer solchen Verschiebung lässt sich mit einer gewissen Konventionalität durch eine Verkürzung der anterior-posterioren Achse aufgrund der Prominenz der Netzhaut nach vorne erklären.

5. Im Hinblick auf den Einfluss auf den anatomischen und funktionellen Zustand des Auges ist es angebracht, zwischen komplizierter und unkomplizierter Ametropie zu unterscheiden. Das einzige Symptom einer unkomplizierten Ametropie ist eine Abnahme der unkorrigierten Sehschärfe, während die korrigierte bzw. maximale Sehschärfe normal bleibt. Mit anderen Worten: Eine unkomplizierte Ametropie ist lediglich ein optischer Defekt des Auges, der durch eine bestimmte Kombination seiner anatomischen und optischen Elemente verursacht wird. In manchen Fällen kann Ametropie jedoch die Ursache für die Entwicklung pathologischer Zustände sein, und dann ist es angebracht, vom komplizierten Charakter der Ametropie zu sprechen. In der klinischen Praxis lassen sich folgende Situationen unterscheiden, in denen ein kausaler Zusammenhang zwischen Ametropie und pathologischen Veränderungen im visuellen Analysator nachgewiesen werden kann.

• Refraktive Amblyopie (mit angeborener Ametropie, Astigmatismus, Brechungsanomalien mit anisometropischer Komponente).
• Strabismus und beeinträchtigtes binokulares Sehen.
• Asthenopie (von griechisch astenes – schwach, opsis – Sehen). Dieser Begriff umfasst verschiedene Störungen (Müdigkeit, Kopfschmerzen), die bei visueller Arbeit im Nahbereich auftreten. Akkommodative Asthenopie entsteht durch eine Überlastung der Akkommodation bei längerer Arbeit im Nahbereich und tritt bei Patienten mit hypermetroper Refraktion und reduzierter Akkommodationsreserve auf. Bei unzureichender Korrektur der Myopie kann eine sogenannte Muskelasthenopie auftreten, wodurch die Konvergenz aufgrund der Notwendigkeit, Objekte aus nächster Nähe zu betrachten, zunehmen kann. G Anatomische Veränderungen. Bei fortschreitender hoher Myopie kommt es aufgrund einer starken Dehnung des hinteren Augenpols zu Veränderungen der Netzhaut und des Sehnervs. Diese Myopie wird als kompliziert bezeichnet.

6. Aus Sicht der Stabilität der klinischen Refraktion sollte zwischen stationärer und progressiver Ametropie unterschieden werden.

Eine echte Progression der Ametropie ist charakteristisch für die myopische Refraktion. Die Progression der Myopie erfolgt durch Dehnung der Sklera und Verlängerung der anterior-posterioren Achse. Zur Charakterisierung der Progressionsrate der Myopie wird der jährliche Gradient ihrer Progression verwendet:

GG = SE2-SE1/T (Doptoren/Jahr),

Dabei ist AG der jährliche Progressionsgradient; SE2 ist das sphärische Äquivalent der Refraktion des Auges am Ende der Beobachtung; SE1 ist das sphärische Äquivalent der Refraktion des Auges zu Beginn der Beobachtung; T ist der Zeitraum zwischen den Beobachtungen (Jahre).

Bei einem jährlichen Gradienten von weniger als 1 D gilt die Myopie als langsam fortschreitend, bei einem Gradienten von 1,0 D oder mehr als schnell fortschreitend (in diesem Fall muss über eine Operation entschieden werden, die das Fortschreiten der Myopie stabilisiert – Skleroplastik). Wiederholte Messungen der Länge der Augenachse mittels Ultraschall können bei der Beurteilung der Myopiedynamik hilfreich sein.

Unter den progressiven sekundären (induzierten) Ametropien sollte der Keratokonus zuerst hervorgehoben werden. Im Verlauf der Erkrankung werden vier Stadien unterschieden. Das Fortschreiten des Keratokonus geht mit einer Zunahme der Hornhautbrechung und einem unregelmäßigen Astigmatismus vor dem Hintergrund einer deutlichen Abnahme der maximalen Sehschärfe einher.

[ 1 ], [ 2 ]