Infektiöse Endokarditis und Nierenschäden: Diagnose

Labordiagnose von Nierenschäden bei infektiöser Endokarditis

Fast alle Patienten mit infektiöser Endokarditis Marke Anämie und einer deutlichen Erhöhung der Blutsenkungsgeschwindigkeit, manchmal bis zu 70-80 mm / h. Oft zeigen Leukozytose oder Leukopenie, Thrombozytopenie, Erhöhung des y-Globulin, eine hohe Konzentration an C-reaktives Protein, Rheumafaktor, zirkulierende Immunkomplexe, Kryoglobulinämie, reduzierte Gesamtkomplement CH50 hämolytische Aktivität und die C3- und C4-Komponenten von Komplement. Gipokomplementemiya in infektiöser Endokarditis dient als Indikator einer Nierenschädigung: Patienten mit glomerulonerfritom seiner Detektionsfrequenz (94%) entsprechen die Frequenz Nachweisdepots C3-Komponente des Komplements in Nierenbiopsien immunhistochemische Untersuchung. Darüber hinaus kann der Gehalt an Komplement im Blut bei diesen Patienten als ein Marker für die Wirksamkeit der antibiotischen Therapie angesehen werden. Es wurde gefunden, dass die verlangsamte Normalisierungsrate des Komplementlevels für eine persistierende Infektion charakteristisch ist und die Notwendigkeit einer Korrektur der Behandlung anzeigt.

Ein wichtiges diagnostisches Merkmal der infektiösen Endokarditis ist die Bakteriämie. Die Ergebnisse der bakteriologischen Blutuntersuchung sind bei 70-85% der Patienten positiv.

Instrumentelle Diagnose von Nierenschäden bei infektiöser Endokarditis

Die Hauptbedeutung für die Diagnose von Nierenschäden bei infektiöser Endokarditis ist die Echokardiographie, bei der die Vegetation an den Herzklappen nachgewiesen wird. Im Falle von zweifelhaften Ergebnissen des transthorakalen Echokardiogramms (Sensitivität der Methode in Bezug auf Vegetationsdiagnose ist 65%), sollte transösophageale Echokardiographie (Sensitivität 85-90%) durchgeführt werden.

Differentialdiagnose von Nierenschäden bei infektiöser Endokarditis

In typischen Fällen verursacht die Diagnose von Nierenschäden mit infektiöser Endokarditis keine Schwierigkeiten. Identifizierung der Vegetation an den Ventilen mit transthorakale oder transösophageale Echokardiographie und positiven Blutkulturen erlaubt eindeutig die Diagnose zu überprüfen, die Ätiologie der Krankheit festzustellen und geeignete Antibiotika-Therapie verschreiben.

• Die Entstehung von Harn- oder ostronefriticheskogo Syndrom bei Patienten mit bestätigter infektiöser Endokarditis vor der Behandlung mit antibakteriellen Medikamenten zeigen, vor allem der Entwicklung von infektiösen Glomerulonephritis, zumindest - über andere Möglichkeiten der renalen Läsion charakteristisch für infektiöse Endokarditis.
• Bei Vorliegen eines Harndrangsyndroms und einer eingeschränkten Nierenfunktion, die vor dem Hintergrund einer antibakteriellen Therapie auftraten, sollte eine Differentialdiagnose der Glomerulonephritis mit Arzneimittelnephropathie durchgeführt werden. Eine Nierenbiopsie für die meisten Patienten mit infektiöser Endokarditis ist nicht indiziert.
• Die subakute infektiöse Endokarditis, die bei systemischen Manifestationen (Schädigung der Nieren, Haut, Gelenke) auftritt, muss von systemischem Lupus erythematodes, systemischer Vaskulitis, malignem Lymphom unterschieden werden. In der Differentialdiagnose mit systemischem Lupus erythematodes sind das LE-Zellphänomen und der Nachweis von Antikörpern gegen doppelsträngige DNA von entscheidender Bedeutung.
• Besondere Schwierigkeiten ergeben sich durch die Differentialdiagnose einer subakuten infektiösen Endokarditis mit nicht-infektiöser thrombotischer Endokarditis im primären oder sekundären (beim systemischen Lupus erythematodes) Antiphospholipid-Syndrom. Das Antiphospholipid-Syndrom wird auf der Grundlage der Entwicklung von arteriellen und venösen Thrombosen, Thrombozytopenie, einer Art von Hautläsion (Retikulum) diagnostiziert. Für die Thromboendokarditis bei Patienten mit Antiphospholipidsyndrom ist im Gegensatz zur subakuten infektiösen Endokarditis eine Mitralklappenbeteiligung charakteristisch. Die Diagnose des Antiphospholipid-Syndroms ist der Nachweis von Antikörpern gegen Cardiolipin und / oder Lupus-Antikoagulans.

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