Fortschreitende Bewusstseinstrübung: Ursachen, Symptome, Diagnose
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Im Gegensatz zu Synkope, hämorrhagischen Schlaganfall oder Epilepsie, in dem plötzlich gestört Bewusstsein, langsam fortschreitende Erkrankung des Bewusstseins bis tiefem Koma charakteristisch für Krankheiten wie endogene und exogene Intoxikationen, intrakranielle Volumenprozesse, entzündlichen Läsionen des Nervensystemes, manchmal auch andere Faktoren.
[Die Hauptursachen für fortschreitende Bewusstseinsverdunkelung:
- Exogene Intoxikation
- Der intrakranielle volumetrische Prozess
- Thrombose der Hirnhöhle (n) und Schlaganfall
- Diffuse zerebrale Ischämie
- Enzephalitis, Meningitis
- Enzephalopathie Wernicke
- Epileptischer Status (einfache und komplexe partielle Anfälle)
- Stoffwechselstörungen
- Erhöhung der Blutviskosität (Dehydratation)
Exogene Intoxikation
Zweifellos ist die häufigste Ursache der fortschreitenden Bewusstseinsverdunkelung (Betäubung, Sopor, Koma) Intoxikation. Der Anstieg der Symptome und ihre Schwere sind auf die fortgesetzte Absorption eines toxischen Mittels (einschließlich Drogen oder Alkohol) und seiner kumulativen Dosis zurückzuführen. Die Präsenz und Art der Reaktion auf äußere Reize bestimmt die Tiefe des Bewusstseinsverlustes. Der Patient kann langsam schwebende Bewegungen von Augäpfeln beobachten, die freundlich oder nicht freundlich sein können. Es kann keinen okulozephalen Reflex geben, dh eine Reflexöffnung des Auges vom stimulierten Labyrinth mit einer passiven Rotation des Kopfes des Patienten in der lateralen oder vertikalen Ebene. Es kann keinen okulokalorischen Reflex geben (Nystagmus in der Seite gegenüber der Seite des stimulierten Labyrinths). Die Pupillen sind verengt, Pupillenphotoreaktionen bleiben in der Regel erhalten. Wenn das Koma voranschreitet, dehnen sich die Schüler aus und verlieren ihre Photoreaktionen. In den Gliedern kann ein Phänomen der Zerrissenheit auftreten. Mit dem Fortschreiten der Bewusstseinsstörung entwickeln sich Muskelhypotonie, Areflexie (atonisches Koma) und kritische Störungen der Vitalfunktionen (Durchblutung und Atmung). Eine solche Dynamik der Symptome weist auf eine fortschreitende Dysfunktion (Unterdrückung) der Hauptsysteme des Hirnstamms hin.
Das vollständige Fehlen von klinischen Anzeichen einer funktionellen Aktivität des Gehirns (das Fehlen der Spontanatmung, Verlust der Fähigkeit zu temperieren, die Auslöschung aller Hirn Reflexe - Kornea, Husten, okulokardialnogo, okulovestibulyarnogo, Photoreaktions Schüler, Schlucken) in der Regel (aber nicht immer) zeigt seine irreversible Läsionen, definiert als ein transzendentales Koma und gilt als eines der Kriterien für den Zustand des Hirntodes. Für diagnostische Kriterien für Hirntod auch brain bioelektrischen silence (isoelektrischen Linie EEG); Abwesenheit von zerebralen Blutfluß (Phänomen psevdotromboza in Karotis- und vertebralen Angiographie); Fehlen eines zerebralen arteriovenösen Unterschieds in Sauerstoff.
Einige dieser Kriterien (insbesondere zerebrale bioelektrischen Schweigen, das Fehlen von Hirn Reflexe, die Spontanatmung und Wärmeregulierungs) sind für die Diagnose von Hirntod nicht ausreichend, wenn dem Patienten angewendet, wenn Hypothermie oder Koma durch Vergiftung Beruhigungsmittel verursacht. In diesen Fällen ist es möglich, die zerebralen Funktionen auch nach einem ausreichend langen (Stunden) Aufenthalt in einem Zustand wiederherzustellen, der den klinischen Eigenschaften des transzendentalen Komas entspricht. Aufgrund der Tatsache, dass dieser Zustand nicht irreversibel ist, wird er als Koma mit Verlust der vegetativen Funktionen definiert und nicht als Indikator für den Hirntod angesehen.
Eine Intoxikation als Ursache einer Bewusstseinsstörung sollte in Ermangelung anderer möglicher ätiologischer Faktoren wie Sopor oder Koma in Betracht gezogen werden.
Ohne weitere Forschung ist die Diagnose von Intoxikationen oft unmöglich. Mit Neuroimaging und transkranieller Dopplerographie gibt es keine pathologischen Veränderungen. Bei einer Überdosierung von Barbituraten und Benzodiazepinen am EEG wird die überwiegende Beta-Aktivität aufgezeichnet; Bei Intoxikation mit anderen Drogen werden diffuse Veränderungen der elektrischen Aktivität des Gehirns festgestellt. Diese elektrophysiologischen Studien zeigen nur die Dysfunktion von kortikalen und Stammstrukturen. Es ist nützlich, nach Spuren von Substanzen oder Präparaten zu suchen, die in den Taschen von Kleidung, an Orten, an denen Medikamente aufbewahrt werden, auf dem Nachttisch usw. Aufgenommen werden. Die wichtigsten diagnostischen Methoden sind Blut- und Urintests auf toxische Substanzen; Bei hinreichender Vergiftungsgefahr, forcierter Diurese, Gabe von Antidoten wird Hämodialyse eingesetzt.
Der intrakranielle volumetrische Prozess
Das Vorhandensein von Symptomen fokaler Hirnläsionen zeigt die Möglichkeit eines intrakraniellen volumetrischen Prozesses (Tumor, Hämatom, Abszess). Die Ursache der Verwirrung des Bewusstseins kann der Bruch des Gefäßes sein, das den Tumor füttert, oder der Aufbau eines Hirnödems, die Verletzung des venösen Abflusses. Anamnese-Information, die die Möglichkeit einer zerebralen Pathologie anzeigt, kann fehlen und Ödeme von Papillen werden nicht immer beobachtet. Im EEG zeigen sich fokale und diffuse Veränderungen der elektrischen Aktivität. Die Durchführung einer Lumbalpunktion mit Risiken behaftet - mögliche Verletzung des Schläfenlappens oder des Kleinhirns impaction im Foramen magnum und Kompression des Hirnstamms.
Die Diagnose wird in Neuroimaging-Studien oder in der zerebralen Angiographie gestellt.
Thrombose der Hirnhöhle (n) und Schlaganfall
In seltenen Fällen kann eine fortschreitende Obskuration des Bewusstseins das einzige Symptom einer Thrombose des Sinus cerebri sein. Der Ausbruch der Krankheit kann akut, subakut oder chronisch progressiv sein. In den meisten Fällen sind die ersten Symptome epileptische Anfälle und Mono- oder Hemiparese. Wenn diese Symptome während der Wehen auftreten, ist eine Thrombose des Venensinus die wahrscheinlichste Diagnose. Fälle von "spontaner" Thrombose sind jedoch nicht ungewöhnlich, in solchen Situationen wird die sofortige klinische Diagnose erheblich behindert. In der Zerebrospinalflüssigkeit kann eine Erythrozytenpleocytose nachgewiesen werden (was in der Regel zu der falschen Annahme einer Subarachnoidalblutung führt).
Ursachen der aseptischen Thrombose der großen Sinus des Gehirns: die Schwangerschaft und nach der Geburt, Behcet-Krankheit, systemischen Lupus erythematodes, der Empfang von oralen Kontrazeptiva, Polyzythämie, Antiphospholipid - Syndrom, Antithrombin III - Mangel, Protein C, hämolytische Anämie, Kopfverletzung, Gehirntumor, schwerer Dehydratation, zerebrale Arterienverschlüsse.
Ursachen der septischen Thrombose: allgemeine und lokale Infektionen, Erkrankungen des Ohres, Rachen, Nase, Zähne; Furunkel des Gesichts, Hirnabszesse, Osteomyelitis, Pneumonie, postpartale Endometritis, septische Zustände.
Die Differentialdiagnose der Thrombose der Duralhöhlen wird mit der Übertretung der arteriellen Durchblutung des Gehirns, des Hirntumors, der Meningoenzephalitis, der Eklampsie durchgeführt.
Der hämorrhagische Schlaganfall wird oft von einer schnellen (manchmal sofortigen) Entwicklung eines Komas begleitet, aber eine langsame (subakute) Verschlechterung des Zustands und des Wachstums von neurologischen Symptomen ist möglich. Es gibt Hemisyndrome, bilaterale Pyramidenzeichen, meningeales Syndrom und Niederlagen der Hirnnerven. Wie bei ischämischen Schlaganfällen sind alle anderen vaskulären Hirnunfälle im reifen und älteren Alter häufiger und entwickeln sich vor dem Hintergrund bekannter Risikofaktoren.
Die Diagnose basiert auf den Ergebnissen von bildgebenden Verfahren oder angiographischen Studien, mit besonderem Augenmerk auf die Blutflussgeschwindigkeit und die Visualisierung der Nebenhöhlen während der späten Phase der Pulswelle. Im Falle der Bestätigung der Diagnose von Sinus-Thrombose sollte eine detaillierte Untersuchung des hämostatischen Systems verpflichtend sein.
Die Diagnose wird insbesondere durch Methoden der Neurovisualisierung ("Deltamark" im CT) unterstützt: Das Kontrastmittel, das den thrombosierten Sinus umgibt, bildet eine Figur A, die an den griechischen Buchstaben Delta erinnert.
Diffuse zerebrale Ischämie
Diffuse zerebrale Ischämie mit Anoxie bei atrioventrikulärer Block oder ventrikuläre Fibrillation zugeordnet ist, oder, zum Beispiel Kohlenmonoxid-Vergiftung der Lage führt zu einem progressiven Trübungen Zustand .. Für Diagnosehistorie angibt wichtig zu Herzerkrankungen, die Analyse der klinischen Symptome, ECG.
Enzephalitis, Meningitis
Die Diagnose einer Enzephalitis in der akuten Phase ist oft nicht einfach. Es ist wichtig, die Existenz von zwei Varianten der Enzephalitis zu berücksichtigen. Postinfektiöse Enzephalitis (Enzephalomyelitis) entwickelt sich in der Regel nach einer unklaren viralen Infektion, die in der Regel die Atemwege betrifft und häufiger bei Kindern auftritt. Sie äußert sich hauptsächlich durch zerebrale Symptome, von denen die meisten Hemmungen, generalisierte epileptische Anfälle und diffuse Verlangsamung der EEG-Aktivität ohne oder mit minimalen fokalen Veränderungen sind. Neurologische Symptome variieren und reflektieren die Lokalisation der primären Läsion. Die Zeichen der Entmarkung überwiegen.
Im Gegensatz zu der Infektion in viralen Enzephalitis akute Enzephalitis tritt fleckiges Schäden Hirngewebe von einem der Hemisphären des viralen Agens, die (abgesehen von progressiver Bewusstseinstrübung) Herdsymptomen gezeigt ist, zum Beispiel - Aphasie oder Hemiplegie. Wir betrachten hier keine langsamen Virusinfektionen.
Jede virale Enzephalitis ist durch akuten Beginn und Fieber gekennzeichnet. Die klinischen Manifestationen der meisten Virusenzephalitis sind Kopfschmerzen, Fieber, Beeinträchtigung der Ebene des Bewusstseins, Verwirrtheit, Sprachstörungen und Verhalten, und neurologische Symptome wie Hemiparese oder Anfälle. Diese Symptome unterscheiden virale Enzephalitis viraler Meningitis, die in der Regel nur die Steifigkeit der Nackenmuskulatur, Kopfschmerzen identifiziert, Photophobie und Fieber. Einige Viren haben Tropismus auf bestimmte Zelltypen im Gehirn (Poliovirus wirkt sich vorzugsweise Motoneuronen; Tollwutvirus - Neuronen im limbischen System, kortikalen Neuronen Verlust führt zu Anfällen und fokale Symptome, Herpes Symplexes betrifft vor allem die Temporallappen (Aphasie, Anosmie, zeitliche Anfälle andere fokale Symptome). Die epidemiologische Situation die Art des Virus identifizieren helfen können. Die Liquorpleozytose (vorwiegend mononuklearen Zellen im allgemeinen auftritt), erhöht mit Eichhörnchen Holding. Manchmal kann Cerebrospinalflüssigkeit normal sein. EEG und MRT fokale Veränderungen im Gehirn nachgewiesen. Serologische Untersuchungen von CSF während der akuten Periode Diagnose nicht immer helfen.
Diagnose von Meningitis
Die Diagnose der Meningitis ist weniger schwierig. Das klinische Bild des unbewussten Zustandes wird vom meningealen Syndrom dominiert. Die Analyse von Zerebrospinalflüssigkeit löst fast alle diagnostischen Probleme.
Enzephalopathie Wernicke
Ein akutes oder subakutes Auftreten solcher Pupillenstörungen bei der Patientin, wie eine ungleichmäßige Erweiterung der Pupillen mit Photoreaktionsstörung, sollte die Erkennung der Wernicke-Enzephalopathie erleichtern. Die Diagnose wird durch das Auftreten von Okulomotorischen Störungen, Ataxie, Nystagmus, Taubheit bestätigt. Diese Symptome resultieren aus einer Schädigung des Mittelhirns. In diesem Krankheitsstadium tritt nur eine geringe Bewusstseinsstörung auf, da das aktivierende Netzsystem noch nicht stark geschädigt ist. Fast alle Patienten haben klinische Anzeichen von chronischem Alkoholmissbrauch: leichter Ikterus der Integument, Erweiterung der Venen, Zittern der Finger, Verlust der Achillessehnenreflexe. Eine objektive Anamnese, die von Verwandten oder Freunden des Patienten gesammelt wird, ist wichtig.
Epileptischer Status (einfache und komplexe partielle Anfälle)
Bei einer Reihe von partiellen epileptischen Anfällen (einfach oder komplex) kann die fortschreitende Obskuration des Bewusstseins nicht sein. Dieser Zustand wird in diesem Kapitel besprochen, weil gerade der Moment einer plötzlichen Veränderung des Bewusstseinszustandes der Aufmerksamkeit des Arztes entgehen kann und der Arzt nur eine zunehmende Verschlechterung des Zustandes feststellt. Epileptisches Syndrom debütiert selten mit epileptischem Status; Wenn dem Arzt bekannt ist, dass epileptische Anfälle bei einem bestimmten Patienten vorliegen, sollte die Diagnose des Status epilepticus nicht gestellt werden. Die führenden Symptome sind charakteristische stereotype Krämpfe und Bewegungen. Im Falle eines epileptischen Status mit einfachen partiellen Anfällen ist dies ein Nystagmoid-Auge, das mit einer Frequenz von etwa 3 pro Sekunde und manchmal einer Kontraktion der Gesichtsmuskeln nach oben zuckt. In komplexen partiellen Anfällen gibt es bekannte Kau- oder Schluckbewegungen und (oder) stereotype Bewegungen, die von beiden Händen erzeugt werden, manchmal Vokalisierung. Die Diagnose wird durch die Ergebnisse der EEG-Studie bestätigt: Die Perioden der generalisierten Spike-Wave-Aktivität bei einer Frequenz von 3 pro Sekunde oder bilaterale Komplexe werden beobachtet, eine akute Welle-langsame Welle in den temporalen Ableitungen. Obwohl sich dieser Zustand scharf entwickelt, kann der Status epilepticus bei Nichtvorstellung aus irgendeinem Grund zu einem progressiven Hirnödem und zum Tod des Patienten führen.
Stoffwechselstörungen
Klinische Manifestationen von Stoffwechselstörungen sind sehr unspezifisch, und ihre Diagnose ist nur mit einer Vielzahl von Labortests möglich. Die häufigste Ursache ist eine Hyperglykämie (Diabetes mellitus), häufiger eine hyperosmolare als eine ketoazidotische Form. Mit Ausnahme von Diabetes ist eine Konsultation des Therapeuten und die Untersuchung anderer Stoffwechselstörungen (Urämie, Leberversagen usw.) erforderlich.
Erhöhung der Blutviskosität (Dehydratation)
Oft werden ältere Patienten, die nicht adäquat behandelt werden, im Stadium der fortschreitenden Bewusstseinsverdunkelung, die sich durch Austrocknung entwickelt, ins Krankenhaus gebracht. Dies ist zum Beispiel bei Demenzpatienten möglich - sie vergessen vielleicht zu trinken. Dieses Syndrom kann jedoch nicht nur bei einem Patienten auftreten, der zu Hause ist. In einer solchen Situation kann ein Neurologe in einem chirurgischen Krankenhaus auftreten, wenn in einer postoperativen Periode ein Patient, der parenteral ernährt wird, nicht genug Flüssigkeit erhält. Übermäßiger Gebrauch von Diuretika bei einem älteren Patienten, der insbesondere an Diabetes mellitus leidet (manchmal unerkannt), ist immer mit einer Verschlechterung behaftet.
Progressive Bewusstseinsverschlechterung kann auf andere körperliche Erkrankungen (Herzinsuffizienz, Pneumonie) zurückzuführen sein, die meist von einem charakteristischen Krankheitsbild und den entsprechenden Ergebnissen einer paraklinischen Untersuchung (EKG, Thoraxröntgen etc.) begleitet sind.