Dyspepsie - Ursachen und Pathogenese

Die Hauptursachen für Verdauungsdyspepsie sind Verstöße gegen das Regime, die Art und Qualität der Ernährung sowie eine langfristige unausgewogene Ernährung mit einem Mangel an für die lebenswichtigen Funktionen des Körpers notwendigen Nahrungsmittelbestandteilen (Proteine, Fette, Vitamine, Mikroelemente usw.). Es sollte daran erinnert werden, dass der Dünndarm sehr empfindlich auf eine unzureichende Aufnahme bestimmter Nährstoffe reagiert, was hauptsächlich auf die schnelle Erneuerungsrate seiner Schleimhaut und erhebliche tägliche Verluste verschiedener Substanzen durch abgestoßene Zellen zurückzuführen ist. In dieser Hinsicht ist die Menge an Nahrungsmitteln, die zur Sicherstellung der normalen Struktur der Dünndarmschleimhaut notwendig ist, sehr groß. Die Erneuerungsperiode des Epithels seiner Schleimhaut beträgt 2-3 Tage, und täglich werden bis zu 300 g Zellmasse abgestoßen, was etwa 95 % des „Zellverlusts“ des gesamten Verdauungstrakts entspricht – bis zu 20 g Proteine und Fette, obwohl einige davon wieder resorbiert werden. Um die normale Struktur der Dünndarmschleimhaut wiederherzustellen, werden neben Proteinen und Fetten auch andere Nahrungsbestandteile benötigt - Vitamine B ₁₂, D, Folsäure. Der hohe Anteil an Verdauungsdyspepsie, der aufgrund von Unterernährung auftritt, wird verständlich.

Gleichzeitig führt eine übermäßige Nahrungsaufnahme mit Proteinen oder Kohlenhydraten, insbesondere in Kombination mit Faktoren, die die Sekretionsfunktion der Verdauungsdrüsen hemmen (Überhitzung, Hypothermie, körperliche und geistige Überanstrengung), häufig auch zum Auftreten einer Verdauungsdyspepsie. Ihre Entwicklung wird durch den Missbrauch von scharfen Speisen und Gewürzen, die Verletzung des Regimes und Rhythmus der Ernährung, die systematische Verwendung großer Mengen grober Pflanzenfasern erleichtert (bei längerer Verwendung von Ballaststoffen kommt es zu einer funktionellen und morphologischen Umstrukturierung des Dünndarms). So werden bei Vegetariern und gesunden Menschen in tropischen Ländern die Zotten der Schleimhaut des Jejunums breit, verzweigt, manchmal verwachsen, d. h. es wird ein Bild beobachtet, das charakteristisch für eine chronische Enteritis mit intestinalem Dyspepsiesyndrom ist. Für eine normale Entwicklung der Zotten ist die Einführung von Pektin und nicht von Zellulose notwendig, was experimentell festgestellt wurde.

In der Pathogenese der alimentären Dyspepsie spielt die Störung nicht nur der sekretorischen und motorischen Funktionen des Magens eine bedeutende Rolle, die zunächst oft zunimmt und dann abnimmt, sondern auch der exokrinen Funktion der Bauchspeicheldrüse und der Gallensekretion. Nahrung mit einer stärkeren Säurereaktion, die nicht vollständig von Enzymen verdaut wird, gelangt in den Dünndarm, was die Produktion und Sekretion von Darmenzymen hemmt. Unter diesen Bedingungen ist die motorische Funktion des Dünndarms beeinträchtigt: Speisebrei wird in seinen oberen Abschnitten zurückgehalten, was die Migration von Bakterien aus den unteren in die darüber liegenden Darmabschnitte sowie eine Steigerung ihrer enzymatischen Aktivität fördert. Die Aktivierung einer für den Darm untypischen Flora führt zum Auftreten von Fäulnis und Gärung im Darm, während das Überwiegen von Fäulnis- oder Gärungsprozessen nicht nur auf die Art der Bakterien, sondern auch auf die Qualität der Nahrung zurückzuführen ist.

Die Stase des Inhalts in den proximalen Abschnitten fördert die Zersetzung der Nahrung sowohl im Dickdarm als auch im Dünndarm. Es entstehen zahlreiche toxische Abbauprodukte von Nahrungsstoffen (Indol, Skatol, Schwefelwasserstoff, Ammoniak, niedermolekulare Fettsäuren etc.), die die Rezeptoren der Darmschleimhaut reizen, deren Motilität beeinträchtigen und Durchfall verursachen. Der beschleunigte Durchgang der Nahrungsmassen wiederum verhindert eine normale Verdauung. Bei Dyspepsie gebildete Kalksalze (Seifen) hemmen das Wachstum von Bifidobakterien – normalen Vertretern der Darmflora, was die Störung der Verdauungsprozesse verschlimmert.

Zu den Verdauungsstörungen, die zu Durchfall führen, gesellt sich mit der Zeit ein Malabsorptionssyndrom. Dazu gehören eine Ausdünnung der Dünndarmschleimhaut, ein Verlust von Bürstensaumdisaccharidasen, eine beeinträchtigte Aufnahme von Einfachzuckern, eine verringerte Verdauung und Aufnahme von Proteinen und Fetten, eine noch stärkere Verlängerung der Passagezeit des Inhalts durch den Darm und eine stärkere Besiedlung des Dünndarms durch Bakterien. Es kommt zu einer strukturellen Reorganisation des Dünndarms - Abflachung des Epithels seiner Schleimhaut und Veränderungen des Bürstensaums, die als die charakteristischsten gelten, Atrophie der Zotte, deren Entwicklung mit Dysbakteriose und der Wirkung unkonjugierter Gallensäuren auf die Schleimhaut verbunden ist. Die elektronenmikroskopische Untersuchung zeigt eine Zunahme und Deformation der Zotten, eine Ansammlung von Lipiden im Epithel, Veränderungen der Regenerationsprozesse in Form einer beeinträchtigten Bildung, Reifung und Migration von Zellen. Somit wird die sogenannte funktionelle Natur der Verdauungsdyspepsie durch morphologische Befunde widerlegt, die die von einheimischen Pathologen vertretene Position zur Einheit von Struktur und Funktion stützen.

Morphologische Veränderungen der Dünndarmschleimhaut liegen dem Syndrom der intestinalen Resorptionsinsuffizienz zugrunde. Die Aufnahme von Kohlenhydraten wird maßgeblich durch die Störung des Oberflächenhydrolyseprozesses beeinflusst, was sich an der verminderten Aktivität der Disaccharidasen im Bürstensaum sowie an der Störung ihrer Aufnahme und Verwertung ablesen lässt. Die Aktivität der intestinalen Dipeptidasen nimmt bei schwersten Formen von Unterernährung und Durchfall ab und spielt eine gewisse Rolle bei der Störung der Eiweißverdauung. Zu den pathogenetischen Faktoren der Fettverdauungsstörung in Form von Steatorrhoe zählen eine verminderte Sekretion der Pankreaslipase, eine Störung der Fettemulgierung durch Gallensäuren, eine intestinale Dysbakteriose und Veränderungen der Schleimhaut, die zu einer verminderten Fettaufnahme führen.

Protein-Energie-Mangel verschlimmert motorische Störungen in Form einer langsamen Entleerung aus dem Magen und Passage durch den Darm, fördert die weitere Besiedlung des proximalen Dünndarms durch Mikroorganismen und die damit verbundene Störung der Vitamin B12-Aufnahme _. Proteinmangel geht mit einem Mangel an Nikotinsäure mit einer Störung der Verdauungs- und Absorptionsprozesse einher.

Schwerer Protein-Energie-Mangel verursacht Hypophosphatämie, die wiederum die Hämatopoeseprozesse und den Immunstatus beeinflusst und die Regenerationsfähigkeit von Epithelzellen verringert. Zinkmangel führt häufig zu Verdauungsstörungen und Durchfall, und es wurde ein Zusammenhang zwischen dem Zinkgehalt im Stuhl und dessen Masse festgestellt. Gleichzeitig werden in Biopsien der Dünndarmschleimhaut pathologische Körper in Enterozyten mit azidophilen Granula nachgewiesen, die als veränderte sekretorische Granula und proliferierende Lysosomen gelten. Der Zusammenhang dieser Veränderungen mit Zinkmangel wird durch ihr Verschwinden nach Langzeitbehandlung mit Zinkpräparaten bestätigt.

So reagiert der Dünndarm sehr empfindlich auf den Mangel und Überschuss bestimmter Nahrungsbestandteile und reagiert darauf mit „funktionellen“ und morphologischen Veränderungen.

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