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Die Ursachen für die Zunahme und Abnahme von Homocystein
Zuletzt überprüft: 19.10.2021
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Hohe Konzentrationen von Homocystein sind der wichtigste Faktor in der frühen Entwicklung von Atherosklerose und Thrombose. Hyperhomocysteinämie wird bei 13-47% der IHD-Patienten nachgewiesen. Gegenwärtig wird die Bestimmung der Homocysteinkonzentration im Serum als Marker für die Entwicklung von IHD verwendet. Die hohe Konzentration von Homocystein im Blut bei Patienten mit IHD ist ein klarer Vorbote von akuten Episoden, die zum Tod führen können. Durch Schwere Hyperhomocysteinämie aufgeteilt in einen einfachen (15-25 pmol / l), mittel (25-50 umol / L) und schwere (50-500 umol / l). Patienten mit CHD Homocysteinkonzentration unter 10 mmol / l Stenose der Koronararterien in der Regel weniger als 50%, mit 10-15 mol / l - 80%, über 15 mmol / l - 90%.
Die kongenitale Homocysteinurie ist ein monogener Stoffwechseldefekt, der durch einen Mangel an Methylentetrahydrofolatreduktase verursacht wird. Die Konzentration von Homocystein im Blutplasma (50-500 μmol / l) und seine Ausscheidung im Urin sind bei Patienten signifikant erhöht.
Bei Heterozygoten für den Defekt der Cystathionin-β-Synthetase liegt die Homocysteinkonzentration im Blut im normalen Bereich, so dass ein Belastungstest mit Methionin zum Nachweis der Erkrankung verwendet wird. Dieser Test wird in 2 Stufen durchgeführt. Zunächst die Kontrollstudie. Eine Blutprobe unmittelbar nach dem Frühstück und nach 2, 4, 6 und 8 Stunden. Im normalen transienten Spitzen Anstieg Homocysteinkonzentration Konten für das Intervall zwischen 4 und 8 Stunden. Die Ladung unmittelbar vor dem Verladen und nach 2 Am zweiten Tag das Blut für die Forschung, 4, 6 und 8 Stunden nach oraler Einnahme von Methionin (100 mg / kg). Der Test gilt als positiv, wenn die Konzentration von Homocystein im Blut während dieses Zeitintervalls die Ergebnisse des Kontrolltests um mindestens 2 Standardabweichungen übersteigt.
Gegenwärtig werden die Mechanismen, die die Rolle einer erhöhten Konzentration von Homocystein im Blut bei der Pathogenese von Atherosklerose bestimmen, aktiv diskutiert. Eine negative Korrelation wurde zwischen den Konzentrationen von Homocystein und Folat im Blut sowie den Vitaminen B 6 und B 12 gefunden. Ein Mangel an diesen Substanzen im Körper wird von einer Erhöhung der Konzentration von Homocystein im Blut begleitet. Verwendung in der Behandlung von Patienten mit Hyper-Homocysteinämie Folaten, die Vitamine B 6 und B 12 (Cofaktoren von Metaboliten des Methioninstoffwechsels) hat ihre Wirksamkeit gezeigt. Bei einer wirksamen Therapie sollte die Serum-Homocystenkonzentration 10 μmol / l nicht überschreiten.
Hyperhomocysteinämie kann auch eine Manifestation des neoplastischen Prozesses, insbesondere bei Brustkrebs, Eierstock- und Bauchspeicheldrüsenkrebs, ALL. Der Anstieg der Serum - Homocysteinkonzentration kann Hypothyreose, schwere Psoriasis, chronische Verabreichung von Arzneimitteln Theophyllin, estrogensoderjath Kontrazeptiva, Zytostatika (Methotrexat) und Antiepileptika (Phenytoin, Carbamazepin), aufgrund von Stoffwechselstörungen und die Absorption von Vitamin B 12 und Folsäure.