Ursache und Pathogenese des diabetischen Fußes

Klassifikation des diabetischen Fußes

Nach der ätiopathogenetischen Klassifikation des diabetischen Fußsyndroms werden folgende Typen unterschieden:

• neuropathisch (70 % der Fälle)
  • ohne Osteoarthropathie,
  • diabetische Osteoarthropathie (Charcot-Gelenk);
• ischämisch (10 % der Fälle);
• neuroischämisch (gemischt) (20 % der Fälle).

Diese Klassifizierung spiegelt die Ätiopathogenese der Läsionen wider und bestimmt die Taktik zur Behandlung einer bestimmten Patientenkategorie, berücksichtigt jedoch nicht den Schweregrad der Läsion.

Die kombinierte Klassifikation des diabetischen Fußsyndroms (vorgeschlagen von der Tuhas University Group) berücksichtigt die Tiefe der ulzerativen Läsion, das Vorhandensein einer infektiösen Läsion und den Zustand des Hauptblutflusses:

• Stadium 0: Die Integrität der Haut ist nicht geschädigt, es bestehen jedoch Anzeichen für ein hohes Risiko, ein diabetisches Fußsyndrom zu entwickeln (Bereiche mit Hyperkeratose, Risse, trockene Haut an den Füßen, starke Deformationen, verminderte Sensibilität, verminderte/fehlende Pulsation im Fuß);
• Stufe I:
  • A – oberflächliches Geschwür mit normaler Durchblutung, ohne Anzeichen einer Infektion;
  • B – oberflächliches Geschwür mit Anzeichen einer verminderten Durchblutung;
• Stufe II:
  • A - Geschwür mit Weichteilbeteiligung, ohne Anzeichen einer Ischämie;
  • B - ulzerativer Defekt mit Beteiligung der Weichteile, mit Anzeichen einer Extremitätenischämie,
• Stadium III:
  • A - Geschwür mit Beteiligung von Sehnen und Knochengewebe, mit Anzeichen einer tiefen Infektion;
  • B - Geschwür mit Beteiligung von Sehnen und Knochengewebe, mit Anzeichen einer tiefen Infektion und Ischämie;
• Stadium IV: Gangrän eines Teils des Fußes, meist verbunden mit einer Verringerung des Hauptblutflusses oder einer Thrombose der Arterien;
• Stadium V: Gangrän des gesamten Fußes.

Nach der Klassifikation der chronisch obliterierenden Erkrankungen der Arterien der unteren Extremitäten (COA) von Fontaine-Pokrovsky werden folgende Stadien unterschieden:

• Stadium I – das Stadium klinisch signifikanter Osteose, die durch nicht-invasive Diagnosemethoden erkannt wird (keine Schmerzen);
• Stadium II – das Stadium der intermittierenden Lahmheit.
  • A - schmerzfreie Gehstrecke mehr als 200 m;
  • B – schmerzfreie Gehstrecke weniger als 200 m;
• Stadium III – Stadium der Schmerzen in Ruhe;
• Stadium IV – das Stadium der kritischen Ischämie: das Vorhandensein von chronischen Schmerzen in Ruhe und trophischen Störungen (Geschwüre, Gangrän).

Es ist offensichtlich, dass diese HOZANK-Klassifikation nicht auf Patienten mit Diabetes mellitus und distaler Polyneuropathie anwendbar ist. Das Vorliegen einer schweren Neuropathie kann der Grund für das Fehlen von Schmerzen beim Gehen und sogar von Ruheschmerzen im Stadium einer kritischen Durchblutungsstörung sein. Andererseits können ulzerative Defekte am Fuß nicht aufgrund einer kritischen Durchblutungsstörung, sondern aufgrund traumatischer Schäden auftreten, die aufgrund einer Sensibilitätsstörung unbemerkt blieben.

In diesem Zusammenhang liefern objektive Untersuchungen des Zustands des Hauptblutflusses (Dopplerographie) zusätzliche Informationen. Die Diagnose einer kritischen Ischämie bei Patienten mit Diabetes mellitus ist gerechtfertigt, wenn einer der folgenden Indikatoren vorliegt:

• Knöchel-Arm-Index (ABI) < 30 mmHg
• systolischer Blutdruck:
  • in den Beinarterien < 50 mmHg
  • in der Arteria digitalis < 30 mmHg
• Sauerstoffpartialdruck im Fuß durch transkutane Oximetrie < 20 mmHg.

Ursachen und Pathogenese des diabetischen Fußsyndroms

Die Hauptgründe für die Entwicklung des diabetischen Fußsyndroms:

• periphere Neuropathie;
• Ischämie der unteren Extremitäten;
• „leichte“ Fußverletzung;
• Fußdeformation;
• Infektion.

Risikofaktoren für die Entstehung eines diabetischen Fußsyndroms:

• diabetische Polyneuropathie im Stadium der klinischen Manifestationen;
• periphere arterielle Erkrankungen jeglicher Herkunft (einschließlich diabetischer Mikroangiopathie);
• Fußdeformation jeglicher Genese;
• deutliche Abnahme der Sehschärfe, Blindheit;
• diabetische Nephropathie;
• einsames Leben älterer Patienten;
• Alkoholmissbrauch;
• Rauchen.

Faktoren, die ein hohes Amputationsrisiko beim diabetischen Fußsyndrom bestimmen:

• schwere Infektion;
• Tiefe des ulzerativ-nekrotischen Prozesses;
• kritische Reduktion des Hauptblutkreislaufs.

Diabetische periphere Polyneuropathie führt zu einem Verlust der Schmerzempfindlichkeit und einer Störung der autonomen Innervation. Eine signifikante Verringerung der Schmerzempfindlichkeit birgt das Risiko eines Ulkusdefekts oder einer diabetischen Gangrän und tritt bei etwa 25 % der Patienten mit Diabetes mellitus auf. In 20 % der Fälle des diabetischen Fußsyndroms wird neben der Polyneuropathie auch HOSANK nachgewiesen.

Die diabetische Neuroosteoarthropathie von Charcot ist eine relativ schmerzlose, fortschreitende und destruktive Arthropathie eines oder mehrerer Gelenke, die mit einem ausgeprägten neurologischen Defizit einhergeht. Bei Diabetes mellitus ist die Lokalisation des arthropathischen Prozesses in den kleinen Gelenken der Füße, des Sprunggelenks und seltener der Kniegelenke spezifisch.

Morphologisch gesehen ist die diabetische Makroangiopathie ein klassischer atherosklerotischer Prozess. Am häufigsten kommt es gleichzeitig zu einer Läsion der Koronar-, Hirn- und peripheren Arterien. Eine Reihe von Merkmalen (distalere Läsion, bilaterale und multiple Lokalisation der Stenose, Entwicklung des Prozesses in jungen Jahren, vergleichbare Inzidenz bei Männern und Frauen) lassen jedoch von einer spezifischen Form der atherosklerotischen Läsion bei Diabetes mellitus sprechen.

Arteriosklerose und Diabetes mellitus Typ 2 sind Bestandteile des Metabolischen Syndroms (Synonyme: Syndrom X, Insulinresistenzsyndrom). Mit dem Wachstum der atherosklerotischen Plaque steigt das Risiko ihrer Ruptur, wobei Lipide in den Blutkreislauf gelangen und sich ein Wandthrombus bildet, der die Ruptur der arteriellen Intima bedeckt. Dieser als Atherothrombose bezeichnete Prozess führt zu einem starken Anstieg der arteriellen Stenose bis hin zum vollständigen Verschluss des Gefäßlumens. Somit führt die diabetische Makroangiopathie zur Entwicklung einer kritischen Ischämie des Extremitätengewebes.

Infolgedessen kann eine Nekrose der Haut und der Weichteile ohne zusätzliche mechanische Schädigung auftreten – nur aufgrund einer starken Unterbrechung der Sauerstoff- und Nährstoffversorgung der distalen Teile der Extremität. Dennoch ist bei manchen Patienten die unmittelbare Ursache des ulzerativen Defekts ein schädigender Faktor, der die Integrität der Haut stört. Solche Faktoren können Schäden an Haut und Weichteilen bei der Nagelpflege, das Tragen enger Schuhe, die Bildung von Rissen vor dem Hintergrund trockener Haut, mykotische Schäden in den Interdigitalräumen usw. sein. Eine erhebliche Verringerung des Blutflusses blockiert die Reparaturfähigkeit des Gewebes und führt zu einer weiteren Ausdehnung der Nekrosezone. Das Ergebnis ist die Bildung einer typischen ischämischen trockenen Nekrose der Haut in Form einer Kruste in den „akralen“ Zonen des Fußes mit einem relativ schlechten Gefäßnetz.