Diagnose von Osteoporose bei Osteoarthritis

Die Verbesserung spezifischer und sensitiver biochemischer Marker in den letzten Jahren, die die Gesamtrate der Knochenbildung und -resorption widerspiegeln, verbesserte signifikant die nichtinvasive Beurteilung des Knochenstoffwechsels bei verschiedenen metabolischen Knochenerkrankungen. Wie bekannt ist, sind biochemische Marker in Marker der Knochenbildung und Knochenresorption unterteilt.

Der vielversprechendsten Marker der Knochenresorption umfasst Pyridinolin (PIR) und Desoxypyridinolin (D-Peer) - zwei untrennbare Pyridinverbindung aus posttranslationalen Modifikation von Kollagenmolekülen , die in dem nativen Kollagens und ist in ihrer Resynthese nicht beteiligt. Bei rheumatischen Gelenkerkrankungen gelten diese Marker als empfindliche und spezifische Laborindikatoren nicht nur für die Knochenresorption, sondern auch für die Gelenkzerstörung. So ist nach den experimentellen Studien an Ratten mit Adjuvans - Arthritis bereits während der ersten 2 Wochen nach der Induktion der Krankheit Anstieg der Ausscheidung von Pyridinolin im Urin beobachtet, die mit den klinischen Anzeichen einer Entzündung korreliert. Der Gehalt an Desoxypyridinolin im Urin steigt später an und ist enger mit einer Abnahme der Knochenmineraldichte verbunden. Es ist bemerkenswert , dass die Verabreichung von Kollagenase - Inhibitoren mit reduziertem Harn- Pyridinolin und Desoxypyridinolin zugeordnet ist.

Die Konzentrationen von Pyridinolin und Desoxypyridinolin im Urin sind bei Kindern signifikant höher als bei Erwachsenen; gekennzeichnet durch eine Zunahme von 50-100% während der Menopause. Bei Patienten mit Osteoporose korrelieren ihre Konzentrationen im Urin (insbesondere Desoxypyridinolin) mit der Knochenstoffwechselrate, die durch die Kinetik von Calcium und die Histomorphometrie von Knochengewebe gemessen wird.

Bei Patienten mit Arthrose erhöht Urinausscheidung von Pyridinolin und Deoxypyridinolin in geringerem Maße exprimiert als bei rheumatoider Arthritis und weniger korreliert mit der Schwere der klinischen Manifestationen. Er notierte die Beziehung zwischen der Schwere der Röntgenveränderungen (Kellgren-Lawrence-Skala) und den Ebenen dieser Marker.

Von den Knochenbildungsmarkern sollte Osteocalcin erwähnt werden. R. Emkey et al (1996) fand heraus , dass die intraartikuläre Verabreichung von Kortikosteroiden führt zu einer erheblichen Verringerung der Konzentration von Osteocalcin im Blut am Tag nach der Injektion, gefolgt von Normalisierung für 2 Wochen (die klinische Wirkung hält für 4 Wochen), die erheblichen Konzentrationsänderungen Pyridinolin im Urin wurde nicht beobachtet. Diese Ergebnisse legen nahe, dass die intraartikuläre Verabreichung von Corticosteroiden nur eine vorübergehende Hemmung der Knochenbildung bewirkt und den Resorptionsprozess nicht beeinflusst.

Die Bestimmung von Labormarkern des Knochenstoffwechsels erhöht die Wirksamkeit der instrumentellen Risikobewertung für die Entwicklung von Osteoporose (primär densitometrische Methoden). Wiederholte Messungen von Knochenmarkern während der Behandlung können die Qualität der Überwachung von Patienten mit Osteoporose verbessern.

Praktische Empfehlungen zur Verwendung von biochemischen Markern des Knochenstoffwechsels für die Diagnose von Osteopenie:

• Serum-Osteocalcin und Knochen-Isoenzym der alkalischen Phosphatase sind derzeit die empfindlichsten Marker der Knochenbildung bei Osteoporose.
• Die empfindlichsten Marker der Knochenresorption sind die Urinausscheidung von Pyridinolinverbindungen und terminalen Fragmenten von Kollagen Typ I durch immunologische Analyse oder Hochdruckflüssigkeitschromatographie.
• Bevor die Schlussfolgerung über die klinische Signifikanz der Labormarker des Knochenstoffwechsels gezogen wird, sollte eine gründliche Bewertung jeder klinischen Situation und der Besonderheiten der Therapie vorgenommen werden.
• Ein erhöhter Knochenstoffwechsel ist mit einer hohen Rate an Knochenverlust verbunden. Labormarker der Knochenbildung und / oder -resorption können helfen, bei Patienten mit Osteoarthritis Personen mit einer normalen Basisknochenmasse zu identifizieren, die ein erhöhtes Osteopenie-Risiko aufweisen (besonders in den frühen Stadien der Erkrankung).
• Erhöhte Spiegel von Knochenresorptionsmarkern sind unabhängig von der Knochenmasse mit einem erhöhten Risiko für Wirbelkörper- und Oberschenkelfrakturen verbunden. Daher ist eine kombinierte Bewertung von Knochenmasse und Knochenstoffwechselmarkern nützlich für die Auswahl von "Zielen" für die Behandlung von Patienten mit Osteoarthritis mit dem höchsten Risiko von Brüchen (unter Berücksichtigung anderer Risikofaktoren).
• Knochenmarker sind nützlich für die Beurteilung der Wirksamkeit von antiresorptiv Therapien für eine schnelle (3-6 Monate) Screening von Patienten, die nicht reagieren auf die Behandlung, da die Wirkung der Therapie auf den Knochenstoffwechsel früher als die Veränderungen der Knochen erkannt wird Masse durch Densitometrie freigelegt.

Der größte Nachteil der derzeit verwendeten Labortechniken ist , dass sie nur den Zustand des Knochenstoffwechsels zum Zeitpunkt der Studie, so dass eine direkte Information über den Zustand Menge von Knochengewebe reflektieren (dh basierend auf nur Indikatoren für Labortests unter Verwendung unmöglich ist , die Diagnose von Osteoporose zu schaffen oder Osteopenie). Es sollte auch beachtet werden , dass im Gegensatz zu einigen metabolischen Knochenerkrankungen (Morbus Paget, renale Osteodystrophie) , die durch eine signifikante Veränderung in dem Knochenstoffwechsel bei Osteoporose im Hintergrund Arthrose oft kleinere Änderungen Knochenumbau Rate über einen langen Zeitraum gekennzeichnet ist , kann zu einem signifikanten Verlust an Knochenmasse führen. Dies kann die Tatsache erklärt , dass die Daten unter Verwendung von Standardmarker (Gesamtaktivität von erhaltenen alkalischer Phosphatase, und die Hydroxyprolin Ebenen al.), Bei Patienten mit Osteoporose in den meisten Zeitabschnitten liegen innerhalb der normalen Grenzen. Daher ist es notwendig, spezifischere und empfindlichere Marker des Knochenstoffwechsels zu entwickeln. Somit folgt die Anforderungen für eine ideale Marker der Knochenresorption: es ist ein Abbauprodukt von Knochenmatrixkomponenten werden sollte, ist , dass nicht in den anderen Geweben nachgewiesen werden nicht in den Prozess der Bildung von neuem Knochen verdaut, und wird nicht durch endokrine Faktoren beeinflusst sein Niveau im Blut zu bestimmen.

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