Diagnose von chronischer Hepatitis bei Kindern

Die Diagnose der chronischen Hepatitis basiert auf einer umfassenden Untersuchung des Patienten:

Krankheiten des Verdauungssystems

1. klinisch und biochemisch;
2. virologisch;
3. immunologisch;
4. morphologisch;
5. Beurteilung des Zustandes der portalen Hämodynamik.

Lebererkrankung durch die Expression von zytolytischen Syndrom, Ausfall von Hepatozyten, mesenchymalen-inflammatory Syndrom, Syndrom cholestatischen beurteilt wird, umgeht die Leber, das Vorhandensein von Indikatoren für die Regeneration und das Tumorwachstum.

Die Marker der Viren der Hepatitis - Antigene von Viren (Ag) und Antikörpern (Ab) werden zu ihnen geführt.

Serologische Marker für Hepatitis-Viren

Der Virus	Serologische Marker
HAV	HAV Ab IgG, HAV Ab IgM, HAV RNA -
HBV	HBsAg, HBsAb. HBeAg, HBeAb, HBc Ab IgM, HBc Ab IgG, HBV ÄNK
HCV	HCV Ab IgG, HCV Ab IgM, HCV RNA -
HDV	HDV Ab IgG, HDV Ab IgM, HDV RNA
HEV	HEV Ab IgG, HE Ab IgM, HEV RNA

Die morphologische Beurteilung der Struktur der Leber erfolgt mit Hilfe der Punktionsleberbiopsie und histologischen Untersuchung der Biopsie, sowie Auswertung mit Ultraschall oder Computertomographie, Laparoskopie.

Differentialdiagnose wird durchgeführt:

1. mit angeborenen Anomalien der Entwicklung:
   • Leber (angeborene Leberfibrose, polyzystische Krankheit);
   • Gallengänge (Arteriopezie Dysplasie - Alagill-Krankheit, Zellweger und Byler-Syndrom, Caroli-Krankheit);
   • intrahepatische Verzweigung der Pfortader (veno-okklusive Erkrankung, Septen und Thrombose der Lebervenen);
2. mit hereditären pigmentierten Hepatosen (Erkrankungen der Typen Gilbert, Dabin-Jones, Rotor, Kriegler-Nayyar I und II).

Die Gilbert-Krankheit ist die häufigste Form der hereditären Hyperbilirubinämie, deren Ursprung mit einer fehlenden Adsorption von Bilirubin aus dem Plasma und möglicherweise einer Verletzung ihres intrazellulären Transports verbunden ist. Vererbt von autosomal-dominantem Typ mit hoher Penetranz. Jungen sind 2 Mal häufiger krank als Mädchen. Gilbert-Krankheit manifestiert sich in jedem Alter, am häufigsten in der präpubertären und Pubertät.

Die Hauptmanifestationen sind ikterische Sklera und eine unbeständige hellgelbe Hautfarbe. Bei 20-40% der Patienten werden asthenovegetative Störungen in Form erhöhter Müdigkeit, psychoemotionaler Labilität, Schwitzen beobachtet. Dyspeptische Phänomene sind weniger verbreitet. Bei 10-20% der Patienten ragt die Leber um 1,5-3 cm aus dem Hypochondrium heraus, die Milz ist nicht tastbar. Anämie ist nicht typisch. Bei allen Patienten ist eine niedrige Hyperbilirubinämie (18-68 & mgr; mol / l) vorhanden, die hauptsächlich durch eine unkonjugierte Fraktion repräsentiert wird. Andere Funktionen der Leber werden nicht verletzt.

3. mit Stoffwechselerkrankungen der Leber:

Hepatolentikuläre Degeneration (Wilson-Krankheit) - eine Erbkrankheit, als autosomal rezessiv vererbt (13ql4-Q21), aufgrund der niedrigen oder abnormal Synthese von Ceruloplasmin - ein Proteinträger Kupfer.

Durch einen Transportdefekt kommt es zu Kupferablagerungen in den Geweben, insbesondere um die Iris (der grüne Kaiser-Fleischer-Ring) und im zentralen Nervensystem.

In typischen Fällen, zusammen mit einer Schädigung der Leber durch den Typen von chronischer Hepatitis oder Leberzirrhose sind hämolytische Anämie, Thrombozytopenie, Leukopenie, Schäden am Nervensystem (Hyperkinese, Paralyse, Parese, Athetose, Krampfanfälle, Verhaltensstörungen, Spricht, Schreiben, Dysphagie, Sabbern, Dysarthrie) renale tubuläre Acidose (Glukosurie, Aminoacyl duriya, Phosphaturie, uraturia, Proteinurie).

Für die Diagnose der Wilson-Konovalov-Krankheit verwenden Sie:

• Augenuntersuchung mit einer Spaltlampe (zeigt den Kaiser-Fleischer-Ring);
• Bestimmung des Ceruloplasminspiegels im Serum (typischerweise weniger als 1 & mgr; mol / l);
• der Nachweis eines Kupferabfalls im Serum (in den späten Stadien der Erkrankung weniger als 9,4 μmol / l) und der Anstieg des Kupfers im täglichen Urin (über 1,6 μmol / Tag oder 50 μg / Tag).

Erbliche Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels (Galaktosämie, Glykogenosen I, III, IV, VI, Fructoemia, Mukopolysaccharidose).

Erbliche Defekte des Harnstoffaustausches; Tyrosinämie Typ I und II, Cystinose.

Erbliche Störungen des Fettstoffwechsels (Wolman-Krankheit, Cholesterose, Morbus Gaucher, Niemann-Pick Typ C), Steatosen (Fettleberkrankheit).

Hämochromatose, hepatische Porphyrie.

Mukoviszidose, Mangel α1-Antitrypsin.

• mit Zirrhose der Leber, gekennzeichnet durch Desorganisation der lobulär-vaskulären Architektur der Leber mit dem Auftreten von Zeichen von portaler Hypertension, hepatisch-zellulären und mesenchymalen entzündlichen Störungen;
• mit Leberfibrose - fokale Bindegewebsproliferation infolge reaktiver und reparativer Prozesse bei verschiedenen Lebererkrankungen: Abszesse, Infiltrate, Zahnfleisch, Granulome etc .;
• mit parasitären Lebererkrankungen (Echinokokkose, Alveokokkose);
• mit Lebertumoren (Karzinom, Hepablastom, Hämangiom, Metastasen);

Mit sekundären (symptomatischen) Läsionen der Leber:

• mit extrahepatischer Blockade des portalen Blutkreislaufs;
• bei Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems (Epstein-Anomalie, adhäsive Perikarditis, Herzinsuffizienz);
• bei Erkrankungen des Blutsystems (Leukämie, Lymphogranulomatose, Retikulogistiozytose, Porphyrie, Sichelzellenanämie, Lymphome, myeloproliferative Erkrankungen, Hämochromatose);
• bei immunpathologischen Erkrankungen (systemischer Lupus erythematodes, Amyloidose, Sarkoidose, primäre Immunschwächekrankheiten - Schwamman-Syndrom, etc.).

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