Diagnose der akuten Nebenniereninsuffizienz
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
Alle iLive-Inhalte werden medizinisch überprüft oder auf ihre Richtigkeit überprüft.
Wir haben strenge Beschaffungsrichtlinien und verlinken nur zu seriösen Medienseiten, akademischen Forschungseinrichtungen und, wenn möglich, medizinisch begutachteten Studien. Beachten Sie, dass die Zahlen in Klammern ([1], [2] usw.) anklickbare Links zu diesen Studien sind.
Wenn Sie der Meinung sind, dass einer unserer Inhalte ungenau, veraltet oder auf andere Weise bedenklich ist, wählen Sie ihn aus und drücken Sie Strg + Eingabe.
Um eine akute Nebenniereninsuffizienz zu diagnostizieren, ist es wichtig, anamnestische Hinweise auf die Nebennieren zu haben, die bisher bei Patienten verfügbar waren. Häufiger treten Nebennierenkrisen bei Patienten mit eingeschränkter Funktion der Nebennierenrinde bei verschiedenen extremen Erkrankungen des Körpers auf. Eine unzureichende Sekretion der Nebennierenrinde tritt mit primärem Nebennierenschaden und sekundärem Hypokortizismus auf, der durch eine Abnahme der ACTH-Sekretion verursacht wird.
Nebennierenerkrankungen umfassen Addison-Krankheit und kongenitale Dysfunktion der Nebennierenrinde. Wenn der Patient eine Autoimmunerkrankung hat: Thyreoiditis, Diabetes mellitus oder Anämie - man kann an Addisons Autoimmunerkrankung denken. Primäre Nebenniereninsuffizienz oder Addison-Krankheit entwickelt sich manchmal aufgrund von Tuberkulose-Läsionen.
Die hohe Wahrscheinlichkeit einer akuten Krise bei Patienten mit der Krankheit und Syndrom Cushing nach bilateraler Gesamt Adrenalektomie oder Entfernung eines Tumor der Nebennierenrinde und bei Patienten, Inhibitoren der Biosynthese der NNR empfangen. Zur Hemmung der Synthese von Cortisol und Aldosteron am häufigsten verwendeten Medikament Chloditan. Seine Langzeitanwendung führt bei Patienten mit akutem Hypokortizismus zu Nebenniereninsuffizienz und Entwicklungspotential. In der Regel, mit der Ernennung dieses Medikaments, die Zugabe von 25-50 mg Cortisol pro Tag kompensiert Nebennierenrindeninsuffizienz. Aber unter extremen Bedingungen des Körpers können sich diese Dosen als unzureichend erweisen.
Ein wichtiges klinisches Zeichen für die Diagnose einer akuten Nebenniereninsuffizienz ist die verstärkte Pigmentierung von Haut und Schleimhäuten. Bei einigen Patienten ist das Melasma nicht ausgeprägt, aber es gibt nur kleine Zeichen: erhöhte Pigmentierung der Brustwarzen, Palmarlinien, eine Zunahme der Pigmentflecken, Muttermale, Verdunkelung der postoperativen Nähte. Das Vorhandensein von Pigmentflecken - Vitiligo - ist auch ein diagnostisches Zeichen für eine Abnahme der Funktion der Nebennierenrinde. Vitiligo kann sowohl vor dem Hintergrund der Hyperpigmentierung als auch in deren Abwesenheit auftreten.
Bei primärer Nebenniereninsuffizienz hilft der Anstieg der Pigmentierung zum Zeitpunkt der Dekompensation vor dem Hintergrund einer fortschreitenden Hypotonie, eine addisonische Krise zu diagnostizieren. Es ist viel schwieriger, eine Nebenniereninsuffizienz in depigmentierten Formen, dem sogenannten weißen Addisonismus, zu vermuten. Das Fehlen von Melasma bei primären Hypokortizismus tritt in etwa 10% der Fälle und bei allen Patienten mit sekundärer Nebenniereninsuffizienz auf. Hyperpigmentierung ist charakteristisch für Patienten mit kongenitaler Dysfunktion der Nebennierenrinde. Es ist mit erhöhter Sekretion von ACTH in Reaktion auf eine verminderte Produktion von Cortisol assoziiert.
Charakteristisch für die Diagnose der akuten Nebenniereninsuffizienz ist eine fortschreitende Blutdrucksenkung. Die Besonderheit der Addison-Krise ist der Mangel an Kompensation für Hypotonie von verschiedenen Drogen, die Gefäßtonus beeinflussen. Nur die Ernennung der Nebennierenhormone - Hydrocortison, Cortison und DOXA - führt zu einer Erhöhung und Normalisierung des Drucks. Aber es soll, dass in einigen Fällen nach Adrenalektomie über Morbus Cushing oder Neben corticosteroma und hypertensive Form von angeborenen Nebennierenrindenhyperplasie akuter Nebenniereninsuffizienz bei Patienten auftritt, mit einem Anstieg des Blutdruckes in Erinnerung bleiben. Manchmal ist es notwendig, die Addison-Krise bei solchen Patienten mit hypertensiver Krise zu differenzieren.
Die Diagnose der sekundären Nebenniereninsuffizienz helfen Anamnese früherer Erkrankungen oder Verletzungen des zentralen Nervensystems über die Operationen auf die Hypophyse oder Strahlentherapie auf die Hypothalamus-Hypophysen-Bereich von Corticosteroiden auf den verschiedenen Autoimmunerkrankungen. Unter den Krankheiten und Schäden am häufigsten Hypophysen postpartale Teil Nekrose Hypophyse (Skien-Syndrom), Kraniopharyngiom, Tumoren, Bewirken, dass verringerte Sekretion von Hormonen der Hypophyse. Basale Meningitis, Enzephalitis, Gliome des Sehnervs können auch sekundäre Nebenniereninsuffizienz verursachen.
Isolierte Abnahme ACTH-Sekretion bei Erkrankungen des Hypophyse ist äußerst selten und in der Regel durch einen Abfall in seinem Defizite Niveau anderer Tropen Hormone begleitet - Schilddrüsen-stimulierende, Somatotropin, Gonadotropin. Daher, mit sekundären Nebenniereninsuffizienz, zusammen mit Nebennieren Unterfunktion, Hypothyreose wird festgestellt, Wachstumsverzögerung, wenn die Krankheit in der Kindheit, Menstruationszyklus Störungen bei Frauen, Hypogonadismus bei Männern entwickelt. Manchmal, wenn der hintere Lappen der Hypophyse beschädigt ist, werden Symptome von Diabetes insipidus hinzugefügt.
Labormethoden zur Diagnose einer akuten Nebenniereninsuffizienz sind eher begrenzt. Die Bestimmung von Cortisol, Aldosteron und ACTH im Plasma kann nicht immer schnell genug untersucht werden. Darüber hinaus spiegelt ein einzelner Indikator des Hormonspiegels nicht genau den funktionellen Zustand der Nebennierenrinde wider. Diagnostische Tests für chronische Nebenniereninsuffizienz in der akuten Addison-Krise sind kontraindiziert.
Für die Diagnose einer akuten Nebenniereninsuffizienz sind Veränderungen im Elektrolythaushalt wichtiger. In einem Zustand der Kompensation bei Patienten kann die Höhe der Elektrolyte in der Regel nicht geändert werden. Während der Addison-Krise und des Austrocknungszustands sinkt der Gehalt an Natrium und Chloriden: Der Natriumgehalt liegt unter 142 mval / l und in der Krise kann dieser Wert bei 130 mval / l und darunter liegen. Charakteristisch ist eine Abnahme der Natriumabgabe im Urin - weniger als 10 g / Tag. Wichtig für die Diagnose einer akuten Nebenniereninsuffizienz ist eine Erhöhung des Blutkaliums auf 5-6 mval / l; manchmal erreicht diese Zahl 8 meq / l. Als Folge einer Erhöhung des Kaliumgehalts im Blut und einer Abnahme des Natriumgehalts ändert sich das Natrium / Kalium-Verhältnis. Wenn dieser Koeffizient bei gesunden Menschen 32 beträgt, ist der akute Hypokortizismus durch einen Abfall von bis zu 20 oder weniger gekennzeichnet.
Hyperkaliämie hat eine toxische Wirkung auf das Myokard, und das EKG zeigt oft einen hohen spitzen T-Zahn sowie eine Verlangsamung der Leitung. Unter Bedingungen der Insuffizienz der Funktion der Nebennierenrinde kann zusätzlich die Verlängerung des S-T-Intervalls und der QRS-Komplex, das Niederspannungs-EKG, aufgedeckt werden.
Zusätzlich zu einem signifikanten Verlust von Wasser und Salzen ist Hypoglykämie eine signifikante Gefahr während der Addison-Krise. Die Bestimmung des Zuckergehaltes im Blut sollte kontrolliert werden. Aber die Hypoglykämikrise kann eine unabhängige Manifestation der Dekompensation der chronischen Nebenniereninsuffizienz während des Fastens und der Infektionskrankheiten sein. Bei akutem Hypokortizismus kann der Glukosespiegel im Blut sehr niedrig sein, hypoglykämische Manifestationen fehlen jedoch.
Der Verlust von Natrium und Wasser während einer Krise führt zu einer echten Blutverdickung und einer Erhöhung der Hämatokritzahl. Wenn die Blutverdickung nicht von einer Nebenniereninsuffizienz abhängt, sondern durch Durchfall, Erbrechen verursacht wird, kann die Konzentration von Natrium und Chlorid normal, erhöht oder erniedrigt sein und Kalium nimmt nicht zu.
Während der Entwicklung von akuter Nebennierenrindeninsuffizienz steigt der Harnstoff- und Reststickstoffspiegel oft signifikant an, es treten verschiedene Grade der Azidose auf, was sich in einer Abnahme der Alkalinität des Blutes zeigt.
Die Differentialdiagnose zwischen addisonischer Krise, vaskulärem Kollaps, unterschiedlichem Schock und hypoglykämischem Koma ist komplex. Die erfolglose Anwendung von vaskulären Wirkstoffen und Anti-Schock-Maßnahmen weist normalerweise auf eine adrenale Natur der Krise hin.
Gegenwärtig sind Corticosteroide in dem Arsenal von Mitteln enthalten, um Patienten vor Schock zu bewahren. Daher ist in diesen Fällen eine Überdiagnose der Addison-Krise möglich. Dies ist jedoch gerechtfertigt durch die sofortige Ernennung von Patienten zusammen mit Anti-Schock-Behandlung von Kortikosteroiden.