Chronische Veneninsuffizienz und Schwangerschaft

Zu den chronischen Veneninsuffizienzen bzw. chronischen Venenerkrankungen zählen Krampfadern, postthrombotische Erkrankungen, angeborene und traumatische Venengefäßanomalien

ICD-10

• I83 Krampfadern der unteren Extremitäten
  • I83.0 Krampfadern der unteren Extremitäten mit Ulkus
  • I83.1 Krampfadern der unteren Extremitäten mit Entzündung
  • I83.2 Krampfadern der unteren Extremitäten mit Geschwür und Entzündung
  • I83.9 Krampfadern der unteren Extremitäten ohne Geschwür und Entzündung
• I86.3 Krampfadern der Vulva
• I87 Andere Venenerkrankungen
  • I87.0 Postthrombophlebitisches Syndrom
  • I87.1 Kompression der Venen
  • I87.2 Venöse Insuffizienz (chronisch) (peripher)
  • I87.8 Sonstige näher bezeichnete Venenerkrankungen
  • I87.9 Venenerkrankungen, nicht näher bezeichnet
• O22 Venöse Komplikationen während der Schwangerschaft
  • O22.0 Krampfadern der unteren Extremitäten während der Schwangerschaft.

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Epidemiologie

Die Häufigkeit der chronischen Veneninsuffizienz beträgt 7–51,4 %, wobei 62,3 % bei Frauen und 21,8 % bei Männern betroffen sind. Eine mittelschwere und schwere chronische Veneninsuffizienz tritt in 10,4 % der Fälle auf (12,1 % bei Frauen und 6,3 % bei Männern), wobei sich bei 0,48 % der Bevölkerung trophische Ulzera entwickeln. Laut verschiedenen Autoren sind 7 bis 35 % der Frauen während der Schwangerschaft von chronischer Veneninsuffizienz betroffen, wobei bei 80 % von ihnen erstmals während der Schwangerschaft eine chronische Veneninsuffizienz auftritt.

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Ursachen chronische Veneninsuffizienz in der Schwangerschaft

Zu den wichtigsten ätiologischen Faktoren für die Entwicklung einer chronischen Veneninsuffizienz außerhalb einer Schwangerschaft zählen:

• Schwäche der Gefäßwände, einschließlich des Bindegewebes und der glatten Muskulatur;
• Funktionsstörungen und Schäden am venösen Endothel;
• Schäden an den Venenklappen;
• Mikrozirkulationsstörung.

Wenn diese Faktoren vorhanden sind, verschlimmern sie sich während der Schwangerschaft.

Die Kompression der unteren Hohlvene und der Beckenvenen durch die schwangere Gebärmutter führt zu Venenobstruktion, erhöhtem Venendruck und erhöhter Venenkapazität, begleitet von Blutstauung. Venöse Stase trägt zur Schädigung der Endothelzellen bei und behindert den Abtransport aktivierter Gerinnungsfaktoren durch die Leber oder deren Interaktion mit Inhibitoren (aufgrund der geringen Wahrscheinlichkeit ihrer Vermischung). Während einer physiologischen Schwangerschaft bleiben die Gefäßwände meist intakt, aber die oben genannten Störungen bilden die Grundlage für die Entwicklung von venöser Hypertonie sowohl im tiefen als auch im oberflächlichen System. Erhöhter Druck im Venensystem führt zu einem Ungleichgewicht zwischen hydrostatischem und kolloidosmotischem Druck und in der Folge zu Ödemen. Eine beeinträchtigte Funktion der Endothelzellen von Kapillaren und Venolen [möglicherweise aufgrund von venöser Stase, Aktivierung von Leukozyten, Veränderungen der Stickoxidproduktion (NO) während der Schwangerschaft] führt zu deren Schädigung. Dies löst einen Teufelskreis pathologischer Veränderungen auf der Ebene der Mikrozirkulation aus und führt zu einer verstärkten Adhäsion von Leukozyten an den Wänden der Blutgefäße, ihrer Freisetzung in den Extrazellulärraum, Ablagerung von Fibrin im intra- und perivaskulären Raum und der Freisetzung biologisch aktiver Substanzen.

Die Leukozytenadhäsion ist der wichtigste ätiologische Faktor für trophische Läsionen bei Patienten mit chronischer venöser Hypertonie, was durch zahlreiche klinische Studien an Patientinnen außerhalb der Schwangerschaft bestätigt wurde. Ein solcher Mechanismus kann jedoch während der Schwangerschaft nicht ausgeschlossen werden. Leukozytenadhäsion und -migration verursachen eine partielle Obstruktion des Kapillarlumens und reduzieren dessen Durchsatz. Dieser Mechanismus kann auch zur Entwicklung einer kapillären Hypoperfusion beitragen, die mit chronischer venöser Insuffizienz einhergeht. Die Akkumulation und Aktivierung von Leukozyten im extravaskulären Raum geht mit der Freisetzung toxischer Sauerstoffmetaboliten und proteolytischer Enzyme aus zytoplasmatischen Granula einher und kann zu chronischen Entzündungen mit nachfolgender Entwicklung von trophischen Störungen und Venenthromben führen.

Das Fortbestehen einer venösen Dysfunktion über mehrere Wochen nach der Entbindung deutet nicht nur auf den Einfluss der Venenkompression durch die schwangere Gebärmutter, sondern auch auf andere Faktoren hin. Während der Schwangerschaft nimmt die Dehnbarkeit der Venen zu, und diese Veränderungen bleiben bei manchen Patientinnen einen Monat oder sogar ein Jahr nach der Entbindung bestehen. Somit wirkt sich eine Schwangerschaft negativ auf die Funktion des Venensystems aus.

Schwangerschaft und Wochenbett schaffen die Voraussetzungen für die Entwicklung von Komplikationen einer chronischen Veneninsuffizienz. Thrombosen sind eine der schwerwiegendsten Komplikationen einer chronischen Veneninsuffizienz. Venöse Thromben sind intravaskuläre Ablagerungen, die hauptsächlich aus Fibrin und Erythrozyten mit unterschiedlichen Mengen an Blutplättchen und Leukozyten bestehen. Die Bildung eines Thrombus spiegelt ein Ungleichgewicht zwischen thrombogenen und schützenden Mechanismen wider. Während der Schwangerschaft steigt die Konzentration aller Gerinnungsfaktoren im Blut an, mit Ausnahme von XI und XIII (ihr Gehalt nimmt normalerweise ab). Zu den Schutzmechanismen gehört die Bindung aktivierter Gerinnungsfaktoren an im Blut zirkulierende Inhibitoren.

Die thrombininduzierte Fibrinbildung nimmt während der Schwangerschaft zu und führt zu Hyperkoagulation. Während einer normalen Schwangerschaft bleiben die Gefäßwände in der Regel intakt. Während der Schwangerschaft und einer vaginalen Entbindung oder eines Kaiserschnitts kann es jedoch zu lokalen Schäden am Endothel der Krampfadern kommen, die die Thrombusbildung auslösen. Eine erhöhte Aggregation roter Blutkörperchen bei chronischer Veneninsuffizienz, eine Funktionsstörung des Endothels der betroffenen Venen und weitere Faktoren helfen zu verstehen, warum chronische Veneninsuffizienz das Risiko thrombotischer Komplikationen während der Schwangerschaft deutlich erhöht.

Risikofaktoren

Es gibt viele Risikofaktoren für die Entwicklung einer chronischen Veneninsuffizienz sowohl während als auch außerhalb der Schwangerschaft. Dazu gehören traditionell das Leben in Industrieländern (aufgrund körperlicher Inaktivität), das weibliche Geschlecht, das Vorhandensein einer chronischen Veneninsuffizienz bei Verwandten, Verstopfung, Fettleibigkeit und wiederholte Schwangerschaften.

Das relative Risiko für Krampfadern während der Schwangerschaft beträgt bei Frauen im Alter von 30–34 Jahren und über 35 Jahren 1,6 bzw. 4,1 im Vergleich zu Frauen unter 29 Jahren. Das relative Risiko für chronische Veneninsuffizienz beträgt bei Frauen mit einer Geburt und bei Frauen mit zwei oder mehr Geburten 1,2 bzw. 3,8 im Vergleich zu Erstgebärenden. Das Vorhandensein von Krampfadern in der Familie erhöht das Risiko für chronische Veneninsuffizienz auf 1,6. Gleichzeitig wurde kein Zusammenhang zwischen chronischer Veneninsuffizienz und dem Körpergewicht der Patientin festgestellt.

Symptome chronische Veneninsuffizienz in der Schwangerschaft

Um den Zustand des Venensystems von Patienten unterschiedlicher Gruppen objektiv beurteilen zu können, wird die internationale Klassifikation CEAP (Clinical signs, Etiologic classification, Anatomic distribution, Pathophysiologic Dysfunction) verwendet, die von Partsh G. auf dem 6. Jahreskongress des American Venous Forum im Jahr 1994 vorgeschlagen wurde.

Internationale Klassifikation CEAP

C	Für klinische Manifestationen (Graduierung 0–6 Punkte) mit dem Zusatz A (für asymptomatischen Verlauf) und C (für symptomatischen Verlauf)
E	Ätiologische Klassifikation (angeboren, primär, sekundär)
A	Anatomische Verteilung (oberflächliche Venen, tiefe Venen oder Perforansvenen)
P	Pathophysiologische Grundlage (Reflux oder Obstruktion, allein oder in Kombination)

Klinische Klassifikation (C0–6)

Die klinische Klassifizierung basiert auf objektiven klinischen Anzeichen einer chronischen Veneninsuffizienz (C0–6) mit dem Zusatz: A für asymptomatische Erkrankung oder C für symptomatische Erkrankung. Zu den Symptomen gehören: bohrende, drückende Schmerzen, Schweregefühl in den unteren Extremitäten, trophische Hauterkrankungen, krampfartiges Zucken der Beinmuskulatur und weitere für eine Venenfunktionsstörung charakteristische Symptome. Die klinische Klassifizierung erfolgt in aufsteigender Reihenfolge der Schwere der Erkrankung. Extremitäten mit einem höheren Score weisen deutlich schwerere Ausprägungen einer chronischen Venenerkrankung auf und können einige oder alle für eine niedrigere Kategorie charakteristischen Symptome aufweisen. Therapie und bestimmte Erkrankungen (z. B. Schwangerschaft) können die klinischen Symptome verändern, sodass der Zustand der Extremität neu beurteilt werden muss.

Klinische Klassifikation der chronischen Veneninsuffizienz

• Klasse 0 – Keine Anzeichen einer Venenerkrankung durch äußere Untersuchung oder Palpation erkennbar
• Klasse 1 – Teleangiektasien oder retikuläre Venen
• Klasse 2 – Krampfadern
• Klasse 3 – Ödeme
• Klasse 4 – Für Venenerkrankungen charakteristische Hauterscheinungen (Hyperpigmentierung, venöses Ekzem, Lipodermatosklerose)
• Klasse 5 – Hautläsionen wie oben beschrieben mit abgeheiltem trophischen Ulkus
• Klasse 6 – Hautläsionen wie oben beschrieben mit aktivem trophischen Ulkus

Ätiologische Klassifikation (Ec, Ep, Es) der chronischen Veneninsuffizienz

Die ätiologische Klassifikation beschreibt drei Kategorien venöser Funktionsstörungen: angeborene, primäre und sekundäre. Angeborene Anomalien können unmittelbar nach der Geburt oder später festgestellt werden. Primäre Erkrankungen gelten nicht als angeboren und haben keine eindeutige Ursache. Sekundäre Erkrankungen sind solche, die sich aufgrund einer bekannten pathogenetischen Ursache, wie beispielsweise einer Thrombose, entwickeln. Die letzten beiden Kategorien schließen sich gegenseitig aus.

• Angeboren (EC).
• Primär (Ep):
  • mit unbekannter Ursache.
• Sekundär (Es):
  • mit bekannter Ursache:
    • postthrombotisch;
    • posttraumatisch;
    • andere.

Anatomische Klassifikation (AS, AD, EP) der chronischen venösen Insuffizienz

Diese Einteilung erfolgt nach der anatomischen Lokalisation der Erkrankung (oberflächliche (AS), tiefe (AD) oder perforierende (EP) Venen). Die Erkrankung kann einen, zwei oder alle drei Abschnitte des Venensystems betreffen.

Zur genaueren Beschreibung des Schädigungsortes der oberflächlichen, tiefen und Perforansvenen dient eine Klassifikation anatomischer Segmente.

Anatomische Klassifikation der chronischen Veneninsuffizienz

• 1 - Oberflächliche Venen (AS) / Teleangiektasien/retikuläre Venen / Große Rosenvene
• 2 - Über dem Knie
• 3 - Unterhalb des Knies
• 4 - Kleine Rosenvene
• 5 - Andere / Tiefe Venen (A)
• 6 – Untere Hohlvene/Darmbein
• 7 - Allgemeines
• 8 - Intern
• 9 - Extern
• 10 - Becken / Oberschenkel
• 11 - Allgemeines
• 12 - Tief
• 13 - Oberflächlich
• 14 - Kniekehle
• 15 - Vorderer Tibiaknochen, hinterer Tibiaknochen
• 16 - Muskeläste (alle paarig) / Perforansvenen (EP)
• 17 - Oberschenkelknochen
• 18 - Schienbeine

Pathophysiologische Klassifikation (Pr, Po, Pr,o) der chronischen venösen Insuffizienz

Klinische Manifestationen einer venösen Dysfunktion können auf Reflux (Pr), Obstruktion (Po) oder beides (Pr,o) zurückzuführen sein. Da der Schweregrad der venösen Dysfunktion von Ort und Ausmaß des Refluxes und/oder der Obstruktion abhängt, werden diese Parameter mittels Duplex-Angioscanning bestimmt. Zur Vereinfachung und Standardisierung der Messungen werden bekannte Stellen für Venenokklusion herangezogen: Vena cava inferior, Vena iliaca, Vena femoralis, Vena poplitea und Vena tibialis.

Quantitative Beurteilung der venösen Dysfunktion

Basierend auf der Meinung der Experten, die die CEAP-Skala entwickelt haben, wird eine quantitative Bewertung der Venenfunktionsstörung zum wissenschaftlichen Vergleich und zur Bewertung der Behandlungsergebnisse durchgeführt. Obwohl die Abstufungen der Symptome subjektiv sind, sind die Symptome selbst objektiv.

Beurteilung der körperlichen Leistungsfähigkeit

• 0 - Asymptomatischer Verlauf
• 1 - Symptomatischer Verlauf, kann ohne unterstützende Maßnahmen auskommen
• 2 - Ohne unterstützende Pflege geht es nicht
• 3 – Körperliche Aktivität ist selbst mit unterstützenden Maßnahmen schwierig

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Diagnose chronische Veneninsuffizienz in der Schwangerschaft

Unter den subjektiven und objektiven Symptomen stehen die folgenden im Vordergrund:

• Schweregefühl und bohrende Schmerzen in den Beinen;
• Schwellung;
• trockene Haut;
• Symptome, die thromboembolischen Komplikationen häufig vorausgehen:
  • Erythem der Haut über der Vene;
  • Schmerzen entlang der Venen;
• das Vorhandensein von Krampfadern der unteren Extremitäten und des Damms.

Mit fortschreitender Schwangerschaft nimmt die Häufigkeit dieser Anzeichen zu und nimmt erst am 5.-7. Tag nach der Geburt ab. Mit fortschreitender Schwangerschaft nimmt die Anzahl der betroffenen Venenbereiche zu und erreicht zum Zeitpunkt der Entbindung ein Maximum.

Die Inzidenz venöser thromboembolischer Komplikationen während der Schwangerschaft bei schwangeren Frauen mit chronischer Veneninsuffizienz beträgt 10 %, in der postpartalen Phase 6 %.

Zusätzlich zur standardmäßigen geburtshilflichen Untersuchung werden bei allen Patienten eine Untersuchung und Palpation der Krampfadern sowie der tiefen und wichtigsten subkutanen Venen der unteren Extremitäten durchgeführt, gefolgt von einer Beurteilung des Zustands des Venensystems der unteren Extremitäten mithilfe der CEAP-Skala.

Spezielle Forschungsmethoden

Ultraschall-Dopplerographie

Die Venenuntersuchung bei Schwangeren mit chronischer Veneninsuffizienz erfolgt mit Sensoren mit Frequenzen von 8 MHz (Vene tibialis posterior, große und kleine Rosenvenen) und 4 MHz (Venen femoralis und poplitea).

Die Doppler-Untersuchung wird durchgeführt, um Folgendes festzustellen:

• Durchgängigkeit des tiefen Venensystems;
• Ventilintegrität;
• Lokalisierung von Refluxgebieten in Perforansvenen und Anastomosen;
• Bestimmung des Vorhandenseins und der Lage von Blutgerinnseln.

Kompressionstests dienen nicht nur der Beurteilung der Durchgängigkeit tiefer Venen, sondern auch der Funktionsfähigkeit der Klappen tiefer, subkutaner und perforierender Venen. Normalerweise stoppt während der proximalen Kompression und distalen Dekompression der Blutfluss in den Beinvenen.

Ultraschallmethoden zur Visualisierung der Venen der unteren Extremitäten

Die Ultraschalluntersuchung erfolgt mit einem Gerät mit 5-10 MHz Linearsensoren. Die Ultraschall-Duplex-Angioscanning-Untersuchung bestimmt:

• Durchmesser des Lumens der wichtigsten Venenstämme;
• Vorhandensein oder Fehlen von Reflux;
• venöse Durchgängigkeit;
• die Natur des venösen Blutflusses.

Hämostaseogramm

Allen Patientinnen mit chronischer Veneninsuffizienz wird empfohlen, sich monatlich und zweimal nach der Geburt einem Hämostasiogramm zu unterziehen. Blut aus einer Vene wird in einem Standard-Reagenzglas mit 0,5 ml Natriumcitrat auf nüchternen Magen in der 16.–18., 28.–30. und 36.–38. Schwangerschaftswoche sowie an den Tagen 2–3 und 5–7 nach der Geburt entnommen. Die Hämostaseuntersuchung umfasst:

• Thrombozytenaggregation;
• aktivierte partielle Thromboplastinzeit;
• Koagulogramm;
• Prothrombinindex;
• lösliche Komplexe aus Fibrinmonomeren und/oder D-Dimer;
• Fibrinogen.

Zusätzlich zur standardmäßigen hämostasiologischen Untersuchung werden bei schwangeren Frauen mit chronischer Veneninsuffizienz Faktoren bestimmt, die für die Abnahme der Gerinnungseigenschaften des Blutes verantwortlich sind: Protein C, Antithrombin III, Plasminogen und Batraxobinzeit.

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Differenzialdiagnose

Bei folgenden Erkrankungen wird eine Differentialdiagnostik durchgeführt:

• akute tiefe Venenthrombose;
• Wassersucht bei schwangeren Frauen;
• Lymphödem;
• chronische arterielle Insuffizienz;
• Kreislaufversagen (ischämische Herzkrankheit, Herzfehler, Myokarditis, Kardiomyopathie, chronische pulmonale Herzkrankheit);
• Nierenerkrankungen (akute und chronische Glomerulonephritis, diabetische Glomerulosklerose, systemischer Lupus erythematodes, Schwangerschaftsnephropathie);
• Lebererkrankungen (Leberzirrhose, Krebs);
• osteoartikuläre Pathologie (deformierende Osteoarthrose, reaktive Polyarthritis);
• idiopathisches orthostatisches Ödem.

Akute tiefe Venenthrombose. Ödeme treten bei dieser Krankheit plötzlich auf, oft vor dem Hintergrund einer vollständigen Gesundheit. Patienten stellen fest, dass sich das Volumen der Extremität innerhalb weniger Stunden im Vergleich zur kontralateralen Extremität deutlich erhöht hat.

In den ersten Tagen entwickelt sich ein Ödem progressiv, begleitet von stechenden Schmerzen in den Extremitäten, einem verstärkten Venenmuster am Oberschenkel und in der Leistengegend der betroffenen Seite. Nach einigen Wochen wird das Ödem dauerhaft und verschwindet, obwohl es tendenziell zurückgeht (aufgrund der Rekanalisation thrombotischer Massen und der teilweisen Wiederherstellung der Durchgängigkeit der tiefen Venen), fast nie vollständig. Eine Venenthrombose betrifft meist eine Extremität. Oft betrifft das Ödem sowohl den Unterschenkel als auch den Oberschenkel – die sogenannte iliofemorale Venenthrombose.

Erst mehrere Jahre nach einer akuten Thrombose kommt es zu Veränderungen der oberflächlichen Venen (sekundäre Krampfadern) und weiteren Symptomen einer chronischen Veneninsuffizienz.

Ein weiteres Kriterium für eine akute Venenthrombose ist das Fehlen trophischer Störungen der oberflächlichen Gewebe (Hyperpigmentierung, Lipodermatosklerose, trophisches Ulkus), die häufig bei chronischer Veneninsuffizienz auftreten.

Schwangerschaftsbedingte Ödeme (Wassersucht bei Schwangeren) treten meist am Ende des zweiten bis Anfang des dritten Schwangerschaftstrimesters auf. Sie verändern sich im Tagesverlauf nicht, sind oft mit erhöhtem Blutdruck und Eiweiß im Urin verbunden (mit der Entwicklung einer Gestose). Chronische Veneninsuffizienz ist gekennzeichnet durch das Auftreten von Ödemen in der Frühschwangerschaft, das Auftreten von Krampfadern und das Fehlen von Anzeichen einer Gestose.

Lymphödem (Lymphostasis, Elephantiasis). Lymphabflussstörungen können angeboren sein (primäres Lymphödem). Die ersten Anzeichen der Erkrankung zeigen sich im Kindes-, Jugend- oder Jugendalter (bis 35 Jahre). Zunächst ist meist ein vorübergehendes Ödem zu beobachten, das sich in der zweiten Tageshälfte an Fuß und Schienbein entwickelt. In manchen Fällen verschwinden die Krankheitssymptome für mehrere Wochen oder sogar Monate. In späteren Stadien wird das Ödem dann dauerhaft und kann die gesamte Extremität bedecken. Charakteristisch ist ein kissenartiges Ödem des Fußes. Krampfadern bei primärem Lymphödem sind selten.

Sekundäres Lymphödem ist meist die Folge eines wiederholten Erysipels. In diesem Fall entwickelt sich das Ödem meist erst nach der zweiten oder dritten akuten Episode und bleibt dann dauerhaft bestehen. Erysipel tritt häufig bei Patienten mit chronischer Veneninsuffizienz auf. In diesem Zusammenhang können bei sekundärem Lymphödem postinfektiöser Genese Anzeichen einer Pathologie des Venensystems festgestellt werden: Krampfadern, trophische Störungen der Haut und des Unterhautgewebes.

Osteoartikuläre Pathologie. Ödeme aufgrund entzündlicher oder degenerativ-dystrophischer Veränderungen in den Gelenken der unteren Extremitäten sind relativ leicht zu erkennen. Sie sind fast immer lokal, treten im Bereich des betroffenen Gelenks in der akuten Phase der Erkrankung auf und gehen mit starken Schmerzen und Bewegungseinschränkungen im betroffenen Gelenk einher. Die Deformation des umgebenden Gewebes (Pseudoödem) wird dauerhaft, verläuft langwierig und führt zu häufigen Exazerbationen. Patienten mit Gelenködemen sind durch Plattfüße und Valgusdeformität des Fußes gekennzeichnet. In der Regel wird diese Pathologie vor der Schwangerschaft erkannt, was die Differentialdiagnose erleichtert.

Erkrankungen der inneren Organe. Schwere Erkrankungen der inneren Organe können zur Entwicklung von Ödemen in den distalen Teilen beider (immer!) Extremitäten führen. Die Schwere der klinischen Symptome der zugrunde liegenden Pathologie (Atemnot, Oligurie usw.) lässt fast nie Zweifel an der Natur des Ödemsyndroms aufkommen.

Chronische arterielle Insuffizienz ist eine seltene Erkrankung während der Schwangerschaft. Störungen der arteriellen Blutversorgung der unteren Extremitäten können nur bei kritischer Ischämie, also im Endstadium der Erkrankung, mit Ödemen einhergehen. Das Ödem entwickelt sich subfaszial und betrifft nur die Unterschenkelmuskulatur. Bei der Untersuchung wird auf Blässe und Kälte der Haut, eine Abnahme der Behaarung der betroffenen Extremität sowie das Fehlen oder eine starke Abschwächung der Pulsation der Hauptarterien (Tibia, Kniekehle, Oberschenkel) geachtet.

Lipödem. Dieser Begriff bezeichnet eine symmetrische Zunahme des Unterhautfettgewebes ausschließlich am Schienbein. Dies führt zu charakteristischen Konturen dieses Teils der Extremität, während das Volumen und die Form von Oberschenkel und Fuß unverändert bleiben. Gleichzeitig kann dieser Zustand nicht als Ödem bezeichnet werden, obwohl Patienten ihre Hauptbeschwerden so formulieren. Das Abtasten des Schienbeins verursacht bei diesen Patienten häufig Schmerzen.

Die Ätiologie dieser Erkrankung ist unbekannt. Es handelt sich höchstwahrscheinlich um einen vererbten Defekt des Unterhautgewebes, da ein Lipödem nur bei Frauen diagnostiziert wird. Ein ähnliches Bild lässt sich auch bei ihren weiblichen Verwandten in der absteigenden oder aufsteigenden Linie beobachten.

Ultraschall-Dopplerographie und Duplex-Angioscanning ermöglichen eine hochpräzise Bestimmung des Zustands des Venensystems und die Erkennung akuter thrombotischer Läsionen oder chronischer Venenerkrankungen. Darüber hinaus kann Angioscanning helfen, die Ursache von Ödemen anhand der Veränderungen im Unterhautgewebe zu bestimmen. Lymphödeme sind durch die Darstellung von mit interstitieller Flüssigkeit gefüllten Kanälen gekennzeichnet. Bei chronischer Veneninsuffizienz ähnelt das scanografische Bild des Unterhautfettgewebes einem „Schneesturm“. Diese Daten ergänzen die zuvor gewonnenen Informationen und helfen festzustellen, welches pathologische System (venös oder lymphatisch) bei der Entstehung des Ödemsyndroms eine führende Rolle spielt.

Behandlung chronische Veneninsuffizienz in der Schwangerschaft

Das Ziel der Behandlung einer chronischen Veneninsuffizienz besteht darin, das Fortschreiten der Krankheit zu verhindern, die Schwere der klinischen Symptome zu verringern und die Entwicklung thromboembolischer Komplikationen zu verhindern.

Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt

Entwicklung thromboembolischer Komplikationen (Thrombophlebitis, Varikothrombophlebitis, tiefe Venenthrombose, Lungenembolie).

Nichtmedikamentöse Behandlung der chronischen Veneninsuffizienz

Die modernste Methode zur unspezifischen Vorbeugung und Behandlung einer chronischen Veneninsuffizienz während der Schwangerschaft ist das Tragen spezieller Kompressionsstrümpfe der 1.–2. Kompressionsklasse, darunter auch Krankenhausstrümpfe. Studien zur Wirksamkeit therapeutischer Strümpfe der 1.–2. Kompressionsklasse während der Schwangerschaft und im Wochenbett haben gezeigt, dass ihre Verwendung während der Schwangerschaft, der Geburt und im Wochenbett den venösen Blutfluss in den unteren Extremitäten beschleunigt und das subjektive Empfinden der Patientinnen verbessert. Ultraschalldaten zufolge kam es bei Patientinnen, die Produkte aus therapeutischen Strümpfen der 1.–2. Kompressionsklasse trugen, im Wochenbett zu einer stärkeren Verringerung des Durchmessers der Venenstämme.

Patientinnen müssen während der gesamten Schwangerschaft und in der Zeit nach der Geburt mindestens 4–6 Monate lang täglich Kompressionsstrümpfe tragen.

Die Verwendung von Kompressionsmitteln führt nicht zu zuverlässigen Veränderungen im Hämostasiogramm, sodass sie während der Geburt (sowohl durch den natürlichen Geburtskanal als auch während eines Kaiserschnitts) eingesetzt werden können. Die antithromboembolische Wirkung medizinischer Kompressionsstrümpfe ist hauptsächlich mit der Beschleunigung des venösen Blutflusses und der Verringerung der Blutstauung verbunden. Die Anwendung der Kompressionstherapie beugt Gefäßschäden (durch übermäßige Dehnung) vor und beseitigt so eine der Ursachen thromboembolischer Komplikationen.

Der Einsatz von antithromboembolischen Strümpfen in der Geburtshilfe bei Schwangeren mit chronischer Veneninsuffizienz reduziert das Risiko thromboembolischer Komplikationen um das 2,7-fache. Laut einigen Forschern verbessern Kompressionsstrümpfe die uteroplazentare Durchblutung.

Medikamentöse Behandlung der chronischen Veneninsuffizienz

Eine der wichtigsten Methoden zur Behandlung der chronischen Veneninsuffizienz ist die Anwendung lokaler topischer Formen. Die einfache Anwendung und der Mangel an systemischer Wirkung machen sie insbesondere in der Frühschwangerschaft unverzichtbar. Am häufigsten werden heparinhaltige Salben und Gele verwendet, deren Wirksamkeit und Natriumheparingehalt (von 100 bis 1000 IE) variieren. Gele sind etwas wirksamer als Salben.

Die Anwendung lokaler Wirkstoffe reduziert die Schwere der Symptome einer Veneninsuffizienz wie Schwellungen, Müdigkeit, Schweregefühl und Wadenkrämpfe. Während der Therapie treten in der Regel keine Nebenwirkungen auf. Es ist zu beachten, dass die Kompressionstherapie häufig mit Heparin-Gelformen kombiniert wird und nicht mit Salbenformen kombiniert werden sollte (aufgrund des Fettanteils in der Salbe, der den Absorptionsprozess verlängert und das Risiko einer Hautinfektion erhöht).

Lokale Heparinformen haben eine ziemlich wirksame symptomatische Wirkung bei chronischer Veneninsuffizienz, haben jedoch keine signifikante präventive Wirkung auf venöse thromboembolische Komplikationen. Daher kann die Verwendung eines topischen Mittels bei der Behandlung der chronischen Veneninsuffizienz nur eine Ergänzung zur Haupttherapie sein.

Die Medikamente der Wahl in der medikamentösen Therapie sind Phlebotonika (Dipyridamol usw.). Eine medikamentöse Therapie wird bei ausgeprägten klinischen Symptomen verschrieben: Schmerzen in den unteren Extremitäten, Ödeme usw. (klinische Klasse der chronischen Veneninsuffizienz C3 und höher).

Am wirksamsten ist Diosmin + Hesperidin, das aus mikronisierten pflanzlichen Bioflavonoiden besteht: Diosmin 450 mg (90 %) und Hesperidin 50 mg (10 %). Experimentellen und klinischen Studien zufolge hat Diosmin + Hesperidin keine toxischen, embryotoxischen und mutagenen Eigenschaften, wird von Frauen gut vertragen und hat eine ausgeprägte venotonische Wirkung. Unter dem Einfluss von Noradrenalin nähert sich die Dehnbarkeit von Krampfadern dem Normalwert. Das Medikament hat auch eine ausgeprägte positive Wirkung auf die Lymphdrainage. Es führt zu einer signifikanten Erhöhung des Lymphabflusses aus der betroffenen Extremität aufgrund einer erhöhten Peristaltik der Lymphgefäße und einer Erhöhung des onkotischen Drucks. Eine ebenso wichtige Wirkung des Medikaments ist die Verhinderung der Migration, Adhäsion und Aktivierung von Leukozyten – ein wichtiges Bindeglied in der Pathogenese trophischer Störungen bei chronischer Veneninsuffizienz.

Es wird empfohlen, das Medikament ab dem zweiten Schwangerschaftstrimester zweimal täglich 1 Tablette einzunehmen. Die Behandlungsdauer beträgt einen Monat und kann bei Bedarf verlängert werden. Die Anwendung von mikronisierten Flavonoiden während der Schwangerschaft trägt zur Beschleunigung des venösen Blutflusses in den unteren Extremitäten und zur Verbesserung des subjektiven Empfindens der Patientinnen bei. Bei behandelten Frauen ist die Häufigkeit thromboembolischer Komplikationen signifikant reduziert (eigene Angaben). Die Anwendung des Medikaments bei Schwangeren führt zu einer signifikanten Verringerung des Risikos thromboembolischer Komplikationen sowohl während der Schwangerschaft als auch in der postpartalen Phase, einer Verbesserung des Zustands der unteren Extremitäten und einer Verringerung subjektiver und objektiver Symptome.

Die beste Wirkung wird durch den Einsatz eines Maßnahmenkomplexes erzielt, der Kompressionstherapie, lokale Wirkstoffe und Phlebotropika umfasst.

Chirurgische Behandlung der chronischen Veneninsuffizienz

Die Behandlung während der Schwangerschaft beschränkt sich hauptsächlich auf therapeutische Maßnahmen, da eine chirurgische Korrektur mit einem hohen Risiko postoperativer Komplikationen verbunden ist. Eine chirurgische Behandlung wird nur bei thromboembolischen Komplikationen (Thrombophlebitis proximal des oberen Drittels des Oberschenkels, tiefe Venenthrombose) durchgeführt.

Indikationen für die Konsultation anderer Spezialisten

In schweren Fällen (ab CVI C3) oder bei Komplikationen ist die Konsultation eines Gefäßchirurgen oder Phlebologen angezeigt. Nach Rücksprache mit einem Phlebologen oder Gefäßchirurgen ist in manchen Fällen eine konservative Behandlung ohne stationäre Aufnahme möglich.

Weitere Betreuung des Patienten

Nach dem Ende der Schwangerschaft ist in der Regel eine Besserung zu beobachten (sowohl bei Gliedmaßenschäden als auch bei Dammkrampfadern). In der postpartalen Phase wird jedoch empfohlen, lokale und Kompressionstherapien für 4–6 Monate fortzusetzen (der Zeitraum mit dem höchsten Risiko für thromboembolische Komplikationen). Sollten die CVI-Symptome in Zukunft anhalten, ist eine Konsultation mit einem Gefäßchirurgen oder Phlebologen erforderlich, um eine Behandlungsstrategie zu wählen.

Verhütung

Krampfadern begünstigen die Entstehung von Thrombosen, da Veränderungen der Gefäßwand und eine Verlangsamung des Blutflusses die wichtigsten Ursachen für die Thrombusbildung sind. Durch entsprechende Veränderungen der Adhäsions- und Aggregationseigenschaften der Blutzellen und der Plasmabindung der Hämostase (begünstigt durch venöse Stauung und turbulenten Blutfluss) entstehen in ihnen Thromben. Die Eliminierung dieser Faktoren trägt daher zur Vorbeugung thromboembolischer Komplikationen bei. Es ist wichtig zu betonen, dass sie eine potenziell vermeidbare Ursache für mütterliche Morbidität und Mortalität darstellen.

Es ist bekannt, dass das Risiko für thromboembolische Komplikationen bei jungen, gesunden Frauen 1–3 pro 10.000 Frauen beträgt. Eine Schwangerschaft erhöht dieses Risiko um das Fünffache. Glücklicherweise ist das absolute Risiko, während der Schwangerschaft oder nach der Geburt eine klinisch signifikante thromboembolische Komplikation zu entwickeln, relativ gering. Trotz der niedrigen absoluten Zahlen ist die Lungenembolie die häufigste Ursache für Müttersterblichkeit nach der Geburt; die Inzidenz beträgt 1 pro 1.000 Geburten, der tödliche Ausgang liegt bei 1 pro 100.000 Geburten. Das größte Risiko für diese Komplikation besteht in der postpartalen Phase. Viele Forscher stellen fest, dass die Inzidenz einer tiefen Venenthrombose in der postpartalen Phase im Vergleich zur entsprechenden Altersgruppe nicht schwangerer Frauen stark (20-mal) ansteigt. Rauchen, frühere Episoden thromboembolischer Komplikationen und erbliche Formen der Thrombophilie erhöhen das Risiko für diese Komplikation bei schwangeren Frauen.

Bei Patienten mit chronischer Veneninsuffizienz steigt die Inzidenz thromboembolischer Komplikationen auf 10 %.

Zu den modernsten und wirksamsten Methoden zur Vorbeugung thromboembolischer Komplikationen bei Frauen mit chronischer Veneninsuffizienz gehört die Supplementierung mit niedermolekularen Heparinen (Dalteparin-Natrium, Enoxaparin-Natrium, Nadroparin-Calcium usw.). Die Dosierung des Arzneimittels und die Dauer der Behandlung werden in jeder spezifischen Situation individuell festgelegt.

Die Verwendung niedermolekularer Heparine normalisiert die Hämostasiogramm-Indizes schnell. Niedermolekulare Heparine sind hochwirksam zur Vorbeugung thromboembolischer Komplikationen. Ihre Anwendung ist in der Regel nebenwirkungsfrei und erhöht das Blutungsrisiko nicht.

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Prognose

Die Lebensprognose ist günstig.