Chronische Frontitis - Ursachen und Pathogenese

Ursache der chronischen Stirnhöhlenentzündung

Die Erreger der Krankheit sind meist Vertreter der Kokkenmikroflora, insbesondere Staphylokokken. In den letzten Jahren gab es Berichte über die Isolierung und Qualität von Erregern der Assoziation dreier opportunistischer Mikroorganismen: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae und Maxarelae catharrhalis. Einige Kliniker schließen Anaerobier und Pilze nicht von dieser Liste aus.

Pathogenese der chronischen Stirnhöhlenentzündung

Eine wichtige Rolle bei der Entstehung des Entzündungsprozesses spielt die anatomische Verengung des Recessus frontalis, die die Voraussetzungen für die Blockade des Sinusausgangs und die Entwicklung der Krankheit schafft. Bei einer Obstruktion in den hinteren Abschnitten der Nasenhöhle (Polypen, Hypertrophie der hinteren Enden der unteren und mittleren Nasenmuscheln) wird der Luftstrom turbulent und verletzt die Schleimhaut der Nasennebenhöhlen, wenn sich der Druck in der Nasenhöhle ändert. Dies führt zur Entwicklung eines lokalen dystrophischen Prozesses in Form von Ödemen und schleimiger Schwellung, insbesondere in der Nasenöffnung des Frontonasalkanals. Die Aerodynamik in den Nebenhöhlen verändert sich, was die Voraussetzungen für das Auftreten einer akuten Stirnhöhlenentzündung und die Aufrechterhaltung einer chronischen Entzündung in den Nebenhöhlen schafft.

Die Möglichkeit einer Entzündung in der Stirnhöhle wird von vielen Faktoren beeinflusst. Der wichtigste davon ist der Zustand der Mündungen des Frontonasalkanals, dessen normale Durchgängigkeit eine ausreichende Drainage und Belüftung seines Lumens gewährleistet. Blutgefäße dringen durch sie in die Nebenhöhle ein, und die meisten Becherzellen konzentrieren sich im Mundbereich. Die Schleimhaut der Stirnhöhlenmündungen wird am häufigsten beeinträchtigt, wenn die Aerodynamik in der Nasenhöhle aufgrund der Nähe zu den vorderen Abschnitten des mittleren Nasengangs gestört ist. Die gegenüberliegenden Oberflächen der Schleimhaut des Ostiomeatalkomplexes kommen in engen Kontakt, die Bewegung der Flimmerhärchen wird vollständig blockiert, und der Sekrettransport stoppt. Der Entzündungsprozess in einer der „engen Stellen“ breitet sich leicht in Richtung der nahegelegenen Nasennebenhöhlen aus, was zu einer Verengung oder einem Verschluss ihrer Anastomosen führt. Eine Verstopfung der Nasenöffnung des Frontonasalkanals durch eine ödematöse Schleimhaut oder einen lokalen dystrophischen Prozess (Polyposis) führt zur Kompression der Gefäße und zum Stopp des Luftstroms in das Lumen der Nebenhöhlen. Dies führt zu Hypoxie und Destabilisierung des Gasaustauschs darin. Eine Abnahme des Sauerstoffpartialdrucks hemmt an sich das Flimmern der Flimmerhärchen und den Schleimtransport. Durch venöse Stauung, zunehmendes Ödem und Verdickung der Schleimhaut vergrößert sich der Abstand zwischen den arteriellen Gefäßen der entsprechenden Schicht und den Epithelzellen, was zu einer beeinträchtigten Sauerstoffversorgung führt. Unter hypoxischen Bedingungen schaltet die Schleimhaut der Stirnhöhle auf aerobe Glykolyse um, wobei sich unteroxidierte Stoffwechselprodukte ansammeln. Infolge des pathologischen Prozesses bildet sich im Sekret ein saures Milieu, das zu einer weiteren Störung der mukoziliären Clearance führt. Anschließend kommt es zu einer Stagnation der Sekretion und einer Verschiebung des Säure-Basen-Haushalts. Eine metabolische Azidose lähmt zudem die Wirkung von Lysozym. Der Entzündungsprozess entwickelt sich in einem geschlossenen Hohlraum, in einer sauerstoffarmen Atmosphäre, die ein günstiges Wachstum von Anaerobiern gewährleistet, mit der Unterdrückung der angepassten Mikroflora in den oberen Atemwegen sowie aufgrund der Zerstörung von Ig und der Produktion proteolytischer Enzyme.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]