Chronische Hepatitis G

Chronische Hepatitis G ist als Monoinfektion selten. In einer Studie an Patienten mit chronischer Hepatitis „weder A, noch B, noch D“ in Europa, den USA und Japan lag die Nachweisrate des Hepatitis-G-Virus bei ihnen zwischen 3 und 15 %, was deutlich höher ist als die Nachweisrate von HGV bei Blutspendern, aber ähnlich der Nachweisrate in Kontrollgruppen (mit nicht-viralen Lebererkrankungen). Diese statistische Tatsache weist auf eine mögliche, aber nicht absolute Beteiligung des Hepatitis-G-Virus an der Entstehung einer chronischen Hepatitis hin.

In der Weltliteratur wird in den meisten Fällen über eine Kombination einer chronischen Hepatitis G mit einer weit verbreiteten chronischen Hepatitis C und B berichtet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Pathomorphologie

Die pathomorphologische Untersuchung wurde hauptsächlich an Lebergewebeproben durchgeführt, die durch Biopsie von HGV-positiven Patienten mit chronischer Hepatitis C und von HGV-positiven Patienten, die sich einer Lebertransplantation unterzogen hatten, gewonnen wurden. Von großem Interesse sind die Daten von MP Rralet et al. (1997), die 17 Biopsien von Patienten mit GBV-C (HGV)- und HCV-Infektion untersuchten. Eine Zirrhose wurde bei 4 (24 %) festgestellt; eine Hepatitis mit niedriger, mittlerer und hoher Aktivität – bei 3 (18 %), 11 (64 %) bzw. 3 (18 %); eine periportale Stufennekrose war im gleichen Ausmaß ausgeprägt – bei 4 (24 %), 10 (58 %) und 3 (18 %). Eine intralobuläre Nekrose der Hepatozyten wurde bei 35 % der Biopsien festgestellt, Ballonhepatozyten – bei 18, mehrkernige – bei 6 %. Die portale entzündliche Infiltration war bei 4 (24 %), 12 (70 %) und 1 (5 %) Biopsie gering, mittelschwer oder schwer und war gleichmäßig in den Portalräumen verteilt; Lymphaggregate oder Follikel wurden bei 64 %, Sgeatosis bei 82, lymphozytäre Cholangitis bei 12 und cholangiolytische Proliferation bei 59 % der Patienten nachgewiesen. Eine Hämosiderin-Akkumulation in Hepatozyten (normalerweise gering) und/oder sinusoidalen Zellen wurde bei 35 % der Patienten festgestellt. Trotzdem waren die pathologischen Veränderungen im Lebergewebe bei isolierter HCV-Infektion und kombinierter HCV/HGV-Infektion nahezu identisch, was Zweifel an der Rolle von HGV bei der Entstehung der oben dargestellten Leberpathologie aufkommen lässt. F. Negro et al. (1997) führten bei 18 HGV-positiven Patienten, die sich in der Vergangenheit einer Lebertransplantation unterzogen hatten, eine Leberbiopsie durch. Bei 9 von ihnen waren die histologischen Veränderungen mit Transplantatabstoßung (2), akuter Cholangitis (1), Hepatitis C (1) und B (1) sowie Steatose (2) verbunden. Bei weiteren 9 Patienten umfassten die histologischen Veränderungen, die wahrscheinlich mit einer HGV-Infektion assoziiert waren, die Entwicklung einer lobulären (4) oder portalen (1) Entzündung, Vakuolisierung des Gallenepithels (4) und ausgeprägte lymphozytäre Infiltration der Pfortader. G. Cathomas et al. (1997) beobachteten Gruppen von Patienten mit HGV-Infektion, chronischer Hepatitis C und isolierter chronischer Hepatitis C und fanden bei HCV/HGV-Infektion im Lebergewebe Manifestationen einer chronischen Hepatitis mit minimaler oder mäßiger Aktivität in 61,6 % bzw. 23,1 % der Fälle sowie Anzeichen einer progressiven Fibrose in 15,4 % der Fälle, und die Unterschiede bei den histologischen Veränderungen bei HCV/HGV und nur HCV waren unbedeutend.

Laut einheimischen Autoren wiesen Patienten mit chronischer Hepatitis G mäßige oder minimale entzündliche Veränderungen in der Leber in Form einer portalen und lobulären Hepatitis auf. Der histologische Aktivitätsindex (HAI) lag zwischen 2 und 5 Punkten.

Symptome einer chronischen Hepatitis G

Es gibt nur wenige Beschreibungen des Bildes der chronischen Hepatitis G bei Erwachsenen und Kindern. Es wird berichtet, dass Männer unter den Patienten mit CHG überwiegen. Die Mehrheit (ca. 70 %) hatte Risikofaktoren für eine Infektion mit Hepatitis-Viren – chirurgische Eingriffe, Bluttransfusionen, intravenöser Drogenkonsum, Spenden usw.

Erwachsene Patienten mit CHG als Monoinfektion haben ein asthenisches Syndrom, das sich durch Schwäche, schnelle Müdigkeit und Reizbarkeit äußert. Die Patienten klagen auch über Schmerzen im rechten Hypochondrium, ein Schweregefühl in diesem Bereich; es werden dyspeptische Symptome (Übelkeit, Appetitlosigkeit, Stuhlstörungen) festgestellt.

Eine vergrößerte Leber wird nicht bei allen Patienten mit chronischer Hepatitis G beobachtet; eine vergrößerte Milz ist selten. Eine Gelbfärbung der Sklera wird bei 30–40 % der Patienten festgestellt.

Lebersymptome werden in 10–13 % der Fälle beobachtet.

Mehr als die Hälfte der Patienten mit CHG entwickeln biochemische Veränderungen. Es wurde eine Hyperfermentämie beobachtet, meist minimal oder moderat (ALT und AST übertrafen die Norm um das 2- bis 5-fache). In Einzelfällen entwickelte sich eine cholestatische Variante der Erkrankung.

Bei einer Mischinfektion von HCG mit CHC und/oder CHB stellen alle Kliniker einen unbedeutenden Einfluss des Hepatitis-G-Virus auf den Funktionszustand der Leber fest, der sich im Fehlen einer „Anreicherung“ der klinischen Manifestationen und einer Zunahme des zytolytischen Syndroms im Vergleich zu klinischen und biochemischen Indikatoren nur bei CHC oder CHB äußert.

Verlauf und Ausgang der chronischen Hepatitis G

Chronische Hepatitis G kann lange andauern – bis zu 9–12 Jahre. Unter dem Einfluss einer Interferontherapie oder bei manchen Patienten spontan heilt die HG-Virämie jedoch aus und es tritt eine Remission ein. Auch bei einer kombinierten Behandlung mit CHC und/oder CHB kann das HG-Virus aus dem Blutserum verschwinden und anschließend lange Zeit nicht mehr nachgewiesen werden.

Bei Kindern zeigt sich ein ähnliches Bild. Eine chronische Hepatitis G kann lange andauern, jedoch ist eine Genesung vom HCV-Virus möglich, auch bei Mischinfektionen mit CHC.

Hinweise zum Verlauf einer chronischen Hepatitis G bei Leberzirrhose finden sich in der Literatur nicht.

Behandlung der chronischen Hepatitis G

Empfehlungen zur Behandlung der chronischen Hepatitis G basieren auf Daten aus der Behandlung von Patienten mit gemischter Virushepatitis. Es wurde gezeigt, dass unter dem Einfluss einer Interferontherapie die HGV-Konzentration gleichzeitig mit einer Abnahme der HBV- und HCV-Titer abnimmt, während das Vorhandensein von HGV den Prozess bei CHB und CHC nicht verschlechtert und die Dynamik der Titer der Hepatitis-B- und C-Viren nicht beeinflusst.