Chronische Hepatitis G
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Als Monoinfektion ist chronische Hepatitis G selten. Bei der Untersuchung von Patienten mit chronischer Hepatitis "wurden weder A noch B noch D in Europa durchgeführt. USA und Japan lag die Nachweisbarkeit ihres Hepatitis-G-Virus zwischen 3 und 15%, was signifikant höher ist als der Nachweis von HGV bei Blutspendern, aber ähnlich der Nachweishäufigkeit in Kontrollgruppen (bei nicht-viralen Lebererkrankungen). Diese statistische Tatsache weist auf eine mögliche, aber nicht absolute Beteiligung des Hepatitis-G-Virus an der Entstehung einer chronischen Hepatitis hin
In der Weltliteratur wird in den meisten Fällen eine Kombination von chronischer Hepatitis G mit weit verbreiteter chronischer Hepatitis C und B berichtet.
[Patomorphologie
Pathologische Untersuchung hauptsächlich Lebergewebeproben durch Biopsie HGV-positive Patienten mit chronischer Hepatitis C und Lebertransplantation HGV-positiven Patienten erhalten unterworfen. Von großem Interesse sind die Daten von M.P. Rraletet al. (1997), der 17 Biopsien von Patienten mit GBV-C (HGV) und HCV-Infektion untersuchte. Zirrhose wurde in 4 (24%) gefunden; Hepatitis niedrig, mittel und hoch-Aktivität - in 3 (18%), 11 (64%) und 3 (18%) verbunden ist; Periportale Stufennekrosen werden gleichmäßig in 4 (24%), 10 (58%) und 3 (18%) exprimiert. 18 kernige - - 6% Intralobulyarnye Nekrose von Hepatozyten wurden in 35% der Biopsien Hepatozyten Ballon gefunden. Gantry entzündliche Infiltration war gering, mäßig oder schwer in 4 (24%), 12 (70%) und 1 (5%) jeweils Biopsien und gleichmäßig verteilen Räume in der Gantry; lymphoiden Follikeln oder Aggregate wurden in 64%, sgeatoz detektiert - 82, lymphatischer Cholangitis - bei 12, holangioliticheskaya Proliferation - in 59% der Patienten. Hämosiderin Akkumulation in Hepatozyten (üblicherweise geringfügigen) und / oder sinusförmigen Zellen in 35% der Patienten gefunden. Dennoch waren die pathologischen Veränderungen im Lebergewebe in einer isolierten HCV-Infektion und Co-HCV / HGV-Infektion fast von der gleichen Art, die oben umrissenen Zweifel über die Rolle der HGV bei der Bildung von Geweben Lebererkrankung wirft. F. Negro et al. (1997) führten eine Leberbiopsie bei 18 HGV-positiven Patienten durch, die sich in der Vergangenheit einer Lebertransplantation unterzogen hatten. In 9 dieser histologischen Veränderungen wurden mit Transplantatabstoßung (2) akute Cholangitis (1), Hepatitis C (1) und B (1), Steatose (2) verbunden ist. Bei den anderen neun Patienten histologische Veränderungen wahrscheinlich mit der HGV-Infektion ist die Entwicklung von lobular (4) oder Gantry (1) Entzündung, Gallen Epithel Vakuolisierung (4), lymphatische Infiltration von Portalfeldern markiert. G. Cathomas et af (1997), die von der Gruppe der Patienten mit HGV-infektsisy, chronische Hepatitis C chronische Hepatitis B und C getrennt beobachtet, bei HCV / HGV-Infektion in Lebergeweben Manifestationen von chronischem Hepatitis Minimum oder mittlerer Aktivität in den 61,6 und 23 gefunden wird, 1%, respectively, sowie das Phänomen der progressiven Fibrose in 15,4% der Fälle, Unterschiede von histologischen Veränderungen in HCV / HGV und HCV waren nur unbedeutend.
Nach eigenen Angaben zeigten Patienten mit chronischer Hepatitis G in der Leber moderate oder minimale entzündliche Veränderungen in Form von portaler und lobulärer Hepatitis. Der Index der histologischen Aktivität (IGA) lag zwischen 2 und 5 Punkten.
Symptome der chronischen Hepatitis G
Es gibt nur wenige Beschreibungen des Bildes der chronischen Hepatitis G bei Erwachsenen und Kindern. Es wird berichtet, dass Männer unter CHG-Patienten überwiegen. Die Mehrheit (ca. 70%) hatte Risikofaktoren für eine Infektion mit Hepatitis-Viren - chirurgische Eingriffe, Bluttransfusion, intravenöser Drogenkonsum, Spende usw.
Bei erwachsenen Patienten mit CGG als Monoinfektion wird ein asthenisches Syndrom beobachtet, das sich durch Schwäche, schnelle Müdigkeit, Reizbarkeit äußert. Die Patienten klagen auch über Schmerzen im rechten Hypochondrium, ein Schweregefühl in diesem Bereich; Dyspeptische Phänomene werden beobachtet (Übelkeit, Appetitlosigkeit, Stuhlstörung).
Der Anstieg der Lebergröße wird nicht bei allen Patienten mit chronischer Hepatitis G beobachtet, selten bei vergrößerter Milz. Gelbsucht Sklera wird in 30-40% der Patienten nachgewiesen.
Hepatische Zeichen werden in 10-13% der Fälle bemerkt.
Mehr als die Hälfte der Patienten mit HGG haben biochemische Veränderungen. Hyperfermentemia wurde in der Regel minimal oder mäßig beobachtet (ALT und ACT überschritten die Norm 2-5 mal). In einigen Fällen entwickelte sich eine cholestatische Variante der Erkrankung.
Als Mischinfektion HGG mit HCV und / oder HBV merkten alle Kliniker einen geringen Einfluss Hepatitis G-Virus auf dem Funktionszustand der Leber, die in Abwesenheit von „Anreicherung“ klinischer Manifestationen exprimiert wird und zytolytische Syndrom verbessern, wenn sie mit den klinischen und biochemischen Parametern verglichen nur an HCV oder HBV .
Der Verlauf und das Ergebnis der chronischen Hepatitis G
Chronische Hepatitis G kann für eine lange Zeit auftreten - bis zu 9-12 Jahren. Unter dem Einfluss einer Interferontherapie oder spontan bei manchen Patienten stoppt die HG-Virämie und es kommt zu einer Remission. Außerdem kann das HG-Virus, wenn es mit CHC und / oder CHB kombiniert wird, aus dem Serum verschwinden und nachfolgend nicht sichtbar werden.
Kinder haben ein ähnliches Muster. Chronische Hepatitis G kann für lange Zeit persistieren, jedoch kann eine HCV-Virus-Infektion auftreten, einschließlich einer gemischten Infektion mit HCV.
Die Literatur über den Ausgang der chronischen Hepatitis G bei Leberzirrhose ist nicht verfügbar.
Behandlung der chronischen Hepatitis G
Empfehlungen zur Behandlung von chronischer Hepatitis G basieren auf Daten, die bei der Behandlung von Patienten mit gemischter Virushepatitis erhalten wurden. Es wird gezeigt, dass unter dem Einfluss von Interferon HGV-Konzentration gleichzeitig mit einer Abnahme des HBV- und HCV-Titer ab, während die Anwesenheit von HGV nicht während des Prozesses und CHB CHC degradieren und wirkt sich nicht auf die Dynamik des Hepatitis-Virus-Titer und C.