Anstieg und Rückgang der alkalischen Phosphatase

Bei Kindern ist die alkalische Phosphatase bis zur Pubertät erhöht. Eine erhöhte Aktivität der alkalischen Phosphatase tritt bei Rachitis jeglicher Ätiologie, Morbus Paget und Knochenveränderungen im Zusammenhang mit Hyperparathyreoidismus auf. Die Enzymaktivität steigt bei Osteosarkomen, Knochenmetastasen, Myelomen und Lymphogranulomatose mit Knochenschäden rapide an.

Die Aktivität der Leberform der Phosphatase nimmt am häufigsten aufgrund einer Schädigung oder Zerstörung von Hepatozyten (hepatozellulärer Mechanismus) oder eines gestörten Gallentransports (cholestatischer Mechanismus) zu. Der hepatozelluläre Mechanismus der Erhöhung der Aktivität der alkalischen Phosphatase spielt eine führende Rolle bei viraler und autoimmuner Hepatitis sowie toxischen und medikamenteninduzierten Leberschäden. Der Gallenabfluss ist durch eine extrahepatische Obstruktion der Gallenwege (z. B. durch einen Stein oder während der Entwicklung einer postoperativen Striktur), eine Verengung der intrahepatischen Gänge (z. B. bei primär sklerosierender Cholangitis), eine Schädigung der Gallenwege (z. B. bei primärer biliärer Leberzirrhose ) oder einen gestörten Gallentransport auf Ebene der kleinen Gallenwege (bei Verwendung einer Reihe von Medikamenten wie Chlorpromazin) beeinträchtigt. In einigen Fällen nimmt die Aktivität der alkalischen Phosphatase aufgrund der gleichzeitigen Wirkung beider Verletzungsmechanismen zu.

Eine erhöhte Aktivität der alkalischen Phosphatase bei Leberschäden entsteht durch ihre Freisetzung aus Hepatozyten. Die Aktivität der alkalischen Phosphatase bei Virushepatitis bleibt im Gegensatz zu Aminotransferasen normal oder steigt leicht an. Eine erhöhte Aktivität der alkalischen Phosphatase wird auch bei ikterischen Patienten mit Leberzirrhose (in einem Drittel der Fälle) festgestellt.

Bei etwa der Hälfte der Patienten mit infektiöser Mononukleose kommt es in der ersten Krankheitswoche auch zu einem Anstieg der alkalischen Phosphataseaktivität. Ein signifikanter Anstieg der alkalischen Phosphataseaktivität wird bei Cholestase beobachtet. Ein extrahepatischer Gallengangsverschluss geht mit einem starken Anstieg der Enzymaktivität einher.

Eine erhöhte Aktivität der alkalischen Phosphatase wird bei 90 % der Patienten mit primärem Leberkrebs und Lebermetastasen beobachtet. Ihre Aktivität steigt bei einer Alkoholvergiftung aufgrund von Alkoholismus stark an. Sie kann bei der Einnahme von Arzneimitteln mit hepatotoxischer Wirkung (Tetracyclin, Paracetamol, Mercaptopurin, Salicylate usw.) zunehmen. Cholestatischer Ikterus und dementsprechend eine erhöhte Aktivität der alkalischen Phosphatase sind bei Frauen möglich, die orale Kontrazeptiva mit Östrogenen und Progesteron einnehmen. Laut verschiedenen Autoren weisen nur etwa 65 % der hospitalisierten Patienten aufgrund einer Lebererkrankung eine erhöhte Aktivität der alkalischen Phosphatase auf.

Bei Frauen mit Präeklampsie, die mit einer Plazentaschädigung einhergeht, wird eine sehr hohe Enzymaktivität beobachtet. Eine verringerte Aktivität der alkalischen Phosphatase bei Schwangeren kann auf eine unzureichende Plazentaentwicklung hinweisen.

Zusätzlich zu den oben genannten Gründen wird eine erhöhte Aktivität der alkalischen Phosphatase bei folgenden Krankheiten und Zuständen festgestellt: erhöhter Stoffwechsel im Knochengewebe (während der Frakturheilung), primärer und sekundärer Hyperparathyreoidismus, Osteomalazie, Nierenrachitis, Cytomegalievirus-Infektion (CMV-Infektion) bei Kindern, Sepsis, Colitis ulcerosa, regionale Ileitis, bakterielle Darminfektionen, Thyreotoxikose. Dies liegt daran, dass alkalische Phosphatase nicht nur in der Leber, sondern auch in anderen Organen - Knochen und Darm - produziert wird.

Die Wertereihen stellen Faktoren dar, mit denen der obere Referenzgrenzwert für alkalische Phosphatase multipliziert wird.

Ein Anstieg dieses Leberenzyms deutet auf eine Cholestase hin. Allerdings besteht die alkalische Phosphatase aus mehreren Isoenzymen und kommt in verschiedenen Geweben, insbesondere im Knochen, vor.

Die alkalische Phosphatase steigt innerhalb von 1–2 Tagen nach Beginn eines Gallenstaus um das Vierfache oder mehr an, unabhängig vom Schweregrad des Staus. Der Enzymspiegel kann auch nach Behebung des Staus noch mehrere Tage erhöht bleiben, da die Halbwertszeit der alkalischen Phosphatase etwa 7 Tage beträgt. Bei verschiedenen Lebererkrankungen, darunter Hepatitis, Leberzirrhose, Lebertumoren und infiltrativen Läsionen, steigen die Enzymwerte um das Dreifache an. Isolierte Erhöhungen des Enzyms (d. h. bei normalen anderen Leberfunktionstests) treten häufig bei fokalen Lebererkrankungen (z. B. Abszess, Tumor) oder bei partiellem oder intermittierendem Gallenstau auf. Isolierte Erhöhungen treten auch ohne Leber- oder Gallenwegserkrankungen auf, etwa bei malignen Erkrankungen ohne Leberbeteiligung (z. B. Bronchialkarzinom, Hodgkin-Lymphom, Nierenzellkarzinom), nach Aufnahme fetthaltiger Speisen (das Enzym wird im Dünndarm gebildet), während der Schwangerschaft (in der Plazenta), bei Kindern und Jugendlichen während des Wachstums (aufgrund des Knochenwachstums) und bei chronischer Niereninsuffizienz (im Darm und Knochengewebe). Die Fraktionierung der alkalischen Phosphatase ist technisch schwierig. Erhöhungen von leberspezifischeren Enzymen, nämlich 5'-Nukleotidase oder Gamma-Glutamyltranspeptidase (GGT), ermöglichen die Unterscheidung zwischen einer hepatischen und einer extrahepatischen Quelle alkalischer Phosphatase. Isolierte Erhöhungen der asymptomatischen alkalischen Phosphatase bei älteren Menschen sind in der Regel mit Skeletterkrankungen verbunden (z. B. Morbus Paget) und erfordern keine weiteren Untersuchungen.

Eine Abnahme der alkalischen Phosphataseaktivität wird bei Hypothyreose, Skorbut, schwerer Anämie, Kwashiorkor und Hypophosphatämie beobachtet.

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