Allergische Erkrankungen und andere Überempfindlichkeitsreaktionen: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Allergische Erkrankungen und andere Überempfindlichkeitsreaktionen sind das Ergebnis einer unzureichenden, übermäßig ausgeprägten Immunantwort, die nicht der Schwere der Erkrankung oder dem infektiösen Prozess entspricht.

Nach der Klassifikation von Jell und Kubbs werden vier Arten von Überempfindlichkeitsreaktionen unterschieden. Überempfindlichkeitsreaktionen umfassen normalerweise mehrere Arten.

Typ I (Soforttyp-Hypersensitivität) wird durch IgE vermittelt. Das Antigen bindet an den IgE (die Gewebe oder Basophilen Blutbasophilen angebracht ist), löst die Freisetzung von fertigen Mediatoren (wie Histamin, Proteasen, chemotaktische Faktoren) und die Synthese von anderen Mediatoren (wie Prostaglandine, Leukotriene, Plättchen aktivierender Faktor, IL). Diese Mediatoren bieten eine Vasodilatation; die Durchlässigkeit der Kapillaren erhöhen; führen zu Schleim Hypersekretion, glatten Muskelzellen, Gewebeinfiltration durch Eosinophile, T-Helfer-Lymphozyten-Typ 2 (Th2) und andere im Entzündungsprozess beteiligten Zellen. Typ-I-Reaktionen beruhen auf atonischen Störungen (einschließlich allergischem Asthma, Rhinitis, Konjunktivitis) sowie auf Allergien gegen Latex und bestimmte Nahrungsmittel.

Typ II entsteht, wenn der Antikörper an Zell- oder Gewebeallergene oder Haptene bindet, die mit Zellen oder Geweben verbunden sind.

Der Antigen-Antikörper-Komplex aktiviert zytotoxische T-Lymphozyten oder Makrophagen oder ein Komplementsystem, das zu Zell- oder Gewebeschädigung führt (antikörperabhängige zellvermittelte Zytotoxizität). Zu den Verstößen gegen Typ-II-Reaktionen gehören akute Abstoßungsreaktionen bei Organtransplantationen, Coombs-positive hämolytische Anämie, Hashimoto-Thyreoiditis, Goodpasture-Syndrom.

Ill-Typ ist aufgrund einer Entzündung in Reaktion auf zirkulierende Antigen-Antikörper-Komplexe, die in Geweben oder Wänden von Blutgefäßen abgelagert werden. Diese Komplexe können das Komplementsystem aktivieren oder bestimmte Immunzellen binden und aktivieren, was zur Freisetzung von Entzündungsmediatoren führt. Der Grad der Bildung von Immunkomplexen hängt von dem Verhältnis von Antikörper und Antigen im Immunkomplex ab. Anfänglich gibt es einen Überschuss an Antigen in kleinen Antigen-Antikörper-Komplexen, die Komplement nicht aktivieren. Später, als durch ausgewogen Antikörper und Antigene, werden die Immunkomplexe größer und neigen dazu, in verschiedenen Geweben (Glomeruli, Blutgefäße) zu deponieren, die zu systemischen Reaktionen führen. Für Typ-III-Reaktionen umfassen Serumkrankheit, SLE (systemischer Lupus erythematodes), RA (rheumatoide Arthritis), leukozytoklastische Vaskulitis, Kryoglobulinämie, Hypersensitivitätspneumonitis, bronchopulmonale Aspergillose, bestimmte Arten von Glomerulonephritis.

Typ IV (delayed type hypersensitivity) vermittelt durch T-Lymphozyten. Zuzuteilen 4-Subtypen, bezogen auf den beteiligten Subpopulationen von T-Lymphozyten: T-Helfer-Typ 1 limofitsity (IVa), T-Lymphozyten-Helfer Typ 2 (IVb), zytotoxische T-Lymphozyten (IVc), T-Lymphozyten sezer IL8 (IVd). Diese Zellen werden sensibilisiert bei Kontakt mit einem spezifischen Antigen, ein Antigen aktivierte nach wiederholter Exposition; sie haben eine direkte toxische Wirkung auf Gewebe oder veröffentlicht von Cytokinen, die Eosinophilen, Monozyten und Makrophagen, Neutrophilen oder Killerzellen, die von der Art abhängig von Reaktion aktivieren. Für Typ-IV-Reaktionen umfassen Kontaktdermatitis (beispielsweise in Reaktion auf Giftefeu), Hypersensitivitätspneumonitis, Allotransplantat-Abstoßungsreaktion, und viele Formen von Tuberkulose Arzneimittelüberempfindlichkeit.

Vorgesehene Autoimmunkrankheiten

Wahrscheinlichkeit	Verletzung	Mechanismus oder Symptom
Sehr wahrscheinlich	Autoimmune hämolytische Anämie	Phagozytose von Erythrozyten-sensibilisierten Antikörpern
	Autoimmun-thrombozytopenische Purpura	Phagozytose von thrombozytensensibilisierten Antikörpern
	Goodpasture-Syndrom	Antikörper gegen die Basalmembran
	Basedow-Krankheit	Antikörper (stimulierend) auf den TSH-Rezeptor
	Schilddrüse Hashimoto	Zell-basierte oder Antikörper-vermittelte Schilddrüsen-Zytotoxizität
	Widerstand gegen Insulin	Antikörper gegen den Insulinrezeptor
	Myasthenia gravis	Antikörper gegen den Acetylcholinrezeptor
	Pemphigus	Epidermale akantholytische Antikörper
	SLE	Zirkulierende oder lokal generalisierte Immunkomplexe
Wahrscheinlich	Andrenergische Arzneimittelresistenz (bei einigen Patienten mit Asthma oder Mukoviszidose)	Antikörper gegen den beta-adrenergen Rezeptor
	Bullöses Pemphigoid	IgG und Komplementkomponenten zur Basalmembran
	Diabetes mellitus (einige Fälle)	Zelluläre oder Antikörper-vermittelte Antikörper gegen Inselzellen
	Glomerulonephritis	Antikörper oder Immunkomplexe zur glomerulären Basalmembran
	Idiopathische Ad-Dyson-Krankheit	Antikörper oder möglicherweise zellassoziierte Nebennierenzytotoxizität
	Infertilität (einige Fälle)	Antisperm-Antikörper
	Gemischte Bindegewebserkrankungen	Antikörper gegen das extrahierte nukleäre Antigen (Ribonukleoprotein)
	Perniziöse Anämie	Antikörper gegen Belegzellen, Mikrosomen, interner Faktor
	Poliomyositis	Nicht-Histon antinukleäre Antikörper
	RA	Immunkomplexe in den Gelenken
	Systemische Sklerose mit Anti-Kollagen-Antikörpern	Antikörper gegen den Nukleus und Nukleolus
	Sjögren-Syndrom	Multiple Gewebeantikörper, spezifische Nicht-Histon-Anti-B-B-Antikörper
Möglich	Chronische aktive Hepatitis	Antikörper gegen glatte Muskelzellen
	Störungen der endokrinen Drüse	Spezifische Gewebeantikörper (in einigen Fällen)
	Postinfarkt, Kardiotomiesyndrom	Myokardiale Antikörper
	Primäre biliäre Zirrhose	Mitochondriale Antikörper
	Vaskulitis	Ig und Komplement Komponenten in den Wänden des Gefäßes, eine geringe Menge der Serumkomponente (in einigen Fällen)
	Vitiligo	Antikörper gegen Melanozyten
	Viele andere entzündliche, granulomatöse, degenerative und atopische Störungen	Keine rationale alternative Erklärung
	Urtikaria, atopische Dermatitis, Asthma (einige Fälle)	IgG und IgM gegen IgE

TTG - thyrotropes Hormon, RA - rheumatoide Arthritis, SLE - systemischer Lupus erythematodes.

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