Ursachen und Pathogenese des vesikoureteralen Refluxes

Der Blasen-Ureter-Reflux verursacht eine Vielzahl.

Die Hauptursache für den vesikoureteralen Reflux der primären Form ist die kongenitale Fehlbildung der Ureteröffnung:

• anhaltendes Gähnen des Mundes ("trichterförmige" Konfiguration des Uretermundes); 
• die Lage der Uretermündung außerhalb des Lieto-Dreiecks (Dystopie des Uretermundes);
• kurzer submukosaler Tunnel des intravesikalen Ureters; 
• Verdoppelung des Ureters; 
• paraurektales Divertikel.

Die Hauptursachen für vesikoureteralen Reflux der sekundären Form:

• Organische IVO (Klappen- oder Urethrastriktur, Blasenhalsverkalkung, Stenose der äußeren Harnröhrenöffnung);
• Dysfunktion der Blase (GMS, Detrusor-Sphinkter-Diskoordination);
• Entzündung im Bereich des Ljeto-Dreiecks und der Ureteröffnung (mit Zystitis); 
• Faltenbildung der Blase ("Microcystis"); 
• iatrogene Schädigung der Dreiecksfläche und die Harnröhrenöffnung Ausgießen (Operationen mit Detrusor glatter Muskulatur Dissektion oder durch die Wirkung von der Mündung des Harnleiters. Ureterotsistoanastomoz, Bougierung Uretermündung, Inzision Ureterozelen et al).

Es ist unmöglich, die Ursachen des vesikoureteralen Refluxes ohne Darstellung der normalen Struktur der vesikoureteralen Anastomose zu verstehen. Die anatomisch-schließende Funktion der vesikoureteralen Anastomose wird durch das Verhältnis von Länge und Breite des intravesikalen Ureters (5: 1) erreicht, wobei der Ureter schräg durch die Blasenwand geführt wird. Ein langer Submukosatunnel ist ein passives Element der Uretervene. Das aktive Element des Ventilmechanismus wird durch den Muskel-Skelett-Apparat des Ureters und des Lieto-Dreiecks repräsentiert, welches, wenn Detrusor kontrahiert wird, den Mund schließt.

Zu den Ursachen des nichtphysiologischen Harnflusses gehören pathologische Zustände, die zu einer Störung des Verschlussmechanismus der vesikoureteralen Anastomose und zu einem hohen intravesikalen Flüssigkeitsdruck (Urin) führen. Die erste kann angeborene Fehlbildungen der vesikoureteralen Anastomose und einen entzündlichen Prozess in der Oberfläche des tiefen oder tiefen Blasendreiecks ( Zystitis ) umfassen. Verletzung der Funktion des Detrusors oder direkt der vesikoureteralen Anastomose.

Anomalien der vesikoureteralen Anastomose resultieren häufig aus der inkorrekten Entwicklung des Ureterausgangs des Wolfsganges in der 5. Woche der Embryogenese. Arten von Anomalien der vesikoureteralen Anastomose:

• eine breite, ständig klaffende Form des Uretermundes:
• Lage der Ureteröffnung außerhalb der Zone des Harnblasendreiecks (Lateroposition):
• vollständiges Fehlen oder Verkürzung des submukösen Tunnels der vesikoureteriellen Anastomose:
• Verletzung der morphologischen Normalstruktur der vesikoureteralen Anastomose (Dysplasie).

Der Verlust der Schließfunktion der vesikoureteralen Anastomose tritt bei der Entzündung der Blasenwand oder der Zone der vesikoureterialen Anastomose auf. In den meisten Fällen ist der sekundäre vesikoureterale Reflux eine Folge (Komplikation) der bullösen (granulären) oder fibrinösen Form der Cystitis. Eine Infektion des Harnsystems tritt bei 1-2% der Jungen und bei 5% der Mädchen auf. Häufiger sind die Harnwege von einer bedingt-pathogenen (Darm-) Flora besiedelt, deren Hauptort E. Coli ist (40-70%).

Laut E. Tanagho (2000). Der Mechanismus des sekundären vesikoureteralem Reflux bei akuter Zystitis besteht aus den folgenden pathogenetischen Verbindungen: der Blase des Dreiecks Schwellung und dem intramuralen Teils des Ventilfunktion vesikoureteralem Anastomose Harnleiter verletzt. Ein übermäßiger Anstieg des intravesikalen Drucks während des Urinierens trägt ebenfalls zum Reflux bei und erhöht das Risiko einer Pyelonephritis.

N.A. Lopatkin, A.G. Pugatschow (1990). Auf Basis von eigenen Beobachtungen, das Auftreten von sekundärem vesikoureteralem Reflux bei chronischer Blasenentzündung als Folge der allmählichen Ausbreitung des Entzündungsprozesses in den tieferen Schichten der Blase mit der „Bruch Anti-Reflux-Vorrichtung vesikoureteralem Anastomose“ und nachfolgenden sklerotischen und atrophische Veränderungen intramuralen Harnleiter berücksichtigen. Auf der anderen Seite, eine lange Zeit der chronischen Entzündung in dem Blasenhals Stenose führt häufig zu einer Störung der Harnröhre und urodynamics, die auch auf das Auftreten von Sekundär VUR führt.

Normalerweise kann die vesikoureterale Anastomose dem intravesikalen Druck der Flüssigkeit in 60-80 cm Wasser standhalten. Kunst. Hoher hydrostatischer Druck ist eine Folge von IVO oder Funktionsstörungen der Blase. IVO entwickelt sich in den Klappen der hinteren Teil der Harnröhre bei Jungen, angeborene Sklerose der Blasenscheide (Marion-Krankheit), Stenose der äußeren Öffnung der Harnröhre bei Mädchen, Narbenphimose.

Neurogene Blasenfunktionsstörungen treten bei 20% der Kinder im Alter von 4-7 Jahren auf. Im Alter von 14 Jahren ist die Anzahl der Menschen mit neurogener Blasenfunktionsstörung auf 2% reduziert. Die neurogene Blasenfunktionsstörung manifestiert sich als irritative oder obstruktive Symptomatik. Die Hauptformen der neurogener Blasendysfunktion: Detrusorhyperaktivität, Detrusor Hypotonie und Detrusor - Sphinkter - Dyssynergie. Unter diesen Bedingungen wird der vesikoureterale Reflux ebenfalls als sekundär angesehen und ist eine Folge des erhöhten Flüssigkeitsdrucks in der Blase. Hyperaktivität der Blase ist durch scharfe Sprünge im intravesikalen Druck und eine gestörte Gedächtnisfunktion der Blase gekennzeichnet. Die Hypotonie detrusora ist durch eine Abnahme der Empfindlichkeit der Blasenwand gekennzeichnet, ihr Überlauf und der Anstieg des Harndrucks in ihrem Lumen liegt über den kritischen Werten. Die Detruzor-Sphinkter-Dissynergie ist eine Verletzung der synchronen Arbeit des Detrusors und des Sphinkterapparats, was zu einer funktionellen IVO im Falle einer Miktion führt.

Mit zunehmendem Alter nimmt die Inzidenz von primärem und sekundärem vesikoureteralem Reflux zu. In diesem Fall ist die Regressionsfrequenz des primären vesikoureteralen Refluxes umgekehrt proportional zum Grad des vesikoureteralen Refluxes. Beim I-II Grad des vesikoureteralen Rückflusses wird seine Rückentwicklung in 80% bemerkt. Und bei III - nur in 40% der Fälle. Die Erklärung dafür liefert die Theorie der "PTC-Reifung", die später Anhänger fand. Das Wesen der Theorie ist das. Dass mit der Entwicklung des Kindes eine physiologische Transformation des PMS stattfindet: Verlängerung der intravesikalen Abteilung des Ureters, sein Durchmesser nimmt in Bezug auf die Länge und den Winkel der Blase ab

Laut S.N. Zorkna (2005). über 25% der Patienten mit frühen Formen von vesikoureteralem Reflux (I und Grad II) leidet an chronischer Pyelonephritis, und mit dem Grad der vesikoureteralem Reflux zu erhöhen, auch Pyelonephritis Frequenz progressiv zunimmt, 100% bei IV und V Ausmaß erreicht.

In der neueren Literatur wird der Begriff „chronische Pyelonephritis“, gilt als eine der Komplikationen der VUR, unter dem Einfluss von neuen Faktoren betrachtet zunehmend ersetzt durch den Begriff reflyuksogennaya Nephropathie (Refluxnephropathie). Die Autoren erklären, der Name eine Änderung Verständnis der Pathogenese der Nieren morphologische und funktionelle Veränderungen bei Patienten mit VUR ändern. In seinen Werken, argumentieren die Wissenschaftler, dass die Entwicklung von entzündlichen, dysplastischen und fibrotische Läsionen von Nierenparenchym bei Patienten mit VUR nicht eine Komplikation der Exposition gegenüber Infektion im Nierenparenchym, als obligatorischer Bestandteil dieses pathologischen Zustandes durch Aufstoßen von Urin aus der Blase in Verbindung steht.

Das Vorhandensein von sklerotischen Veränderungen im Nierenparenchym tritt bei 60-70% der Patienten mit vesikoureteralem Reflux auf, wobei das größte Risiko für die Entwicklung von Nephrosklerose im ersten Lebensjahr besteht und bei 40% liegt. Bei Neugeborenen wird in 20-40% der Fälle ein vesikoureteraler Reflux diagnostiziert, was auf eine pränatale Pathogenese hinweist. Also Rollestonet al. (1970) fanden heraus, dass 42% der Kinder mit schwerem vesikoureteralem Reflux bereits zum Zeitpunkt der Erstuntersuchung Anzeichen von Nephrosklerose aufwiesen.

Nach Angaben der European Association of Urologen im Jahr 2006 ist Reflux-Nephropathie die häufigste Ursache für arterielle Hypertonie in der Kindheit. Anamnese Studien haben gezeigt, dass 10-20% der Kinder mit Reflux-Nephropathie arterielle Hypertonie oder terminale Niereninsuffizienz entwickeln. Höhere Zahlen führen Ahmed. Seinen Worten zufolge entwickeln 10% der Patienten aufgrund einer Nierenvernarbung mit einer Infektion des Harnsystems eine terminale chronische Niereninsuffizienz und 23% eine nephrogene Hypertonie.

Blasen- und Harnleiterrückfluss ist die Ursache der akuten Pyelonephritis bei Kindern. So wurde bei 25-40% der Kinder mit akuter Pyelonephritis seit mehr als 25 Jahren ein vesikoureteraler Reflux beobachtet.

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