Die Ursache und Pathogenese des diabetischen Fußes

Klassifizierung des diabetischen Fußes

Nach der ätiopathogenetischen Klassifikation des diabetischen Fußsyndroms werden folgende Betriebe unterschieden:

• neuropathisch (70% der Fälle)
  • ohne Osteoarthropathien,
  • diabetische Osteoarthropathie (Gelenk von Charcot);
• ischämisch (10% der Fälle);
• neuroischämisch (gemischt) (20% der Fälle).

Diese Klassifikation spiegelt die Ätiopathogenese der Läsionen wider und bestimmt die Taktik der Durchführung einer bestimmten Kategorie von Patienten, berücksichtigt jedoch nicht die Schwere der Läsion.

In der kombinierten Klassifikation des diabetischen Fußsyndroms (vorgeschlagen von der Universitätsgruppe der Tuhas) werden die Tiefe der ulzerativen Läsion, das Vorhandensein einer infektiösen Läsion und der Zustand des Hauptblutflusses berücksichtigt:

• Stufe 0: keine Verletzung der Integrität der Haut, aber es gibt Anzeichen für hohe Risiko der diabetischen Fuß-Syndroms (Hyperkeratosis Abschnitte, rissige, trockener Haut an den Füßen, laute Verformung, Abnahme der Empfindlichkeit, Verminderung / Abwesenheit von Pulsationen am Fuß);
• Ich stage:
  • A - oberflächliches Geschwür vor dem Hintergrund einer normalen Durchblutung ohne Anzeichen einer Infektion;
  • B - oberflächliches Ulkus mit Anzeichen einer verminderten Durchblutung;
• II Bühne:
  • A - Geschwür mit Beteiligung von Weichteilen, ohne Anzeichen von Ischämie;
  • B - ulzerativer Defekt mit Beteiligung von Weichteilen, mit Anzeichen einer Extremitätenischämie,
• III Phase:
  • A - ein Geschwür mit Sehnen und Knochengewebe, mit Anzeichen einer tiefen Infektion;
  • B - Geschwür mit einem Mitreißen von Sehnen und Knochengewebe, mit Anzeichen einer tiefen Infektion und Ischämie;
• Stadium IV: Gangrän des Fußes, meist kombiniert mit einer Abnahme des Hauptblutflusses oder Thrombose der Arterien;
• V-Stadium: Gangrän des gesamten Fußes.

Nach der Klassifikation chronischer obliterierender Erkrankungen der Arterien der unteren Gliedmaßen (HOZANK) in Fontaineau-Pokrovsky werden folgende Stadien unterschieden:

• Stadium I - Stadium der klinisch signifikanten Stesosen, aufgedeckt durch nicht-invasive diagnostische Methoden (keine Schmerzen);
• II Bühne - die Bühne der überlappenden Lahmheit.
  • A - Entfernung von schmerzlosem Gehen mehr als 200 m;
  • B - Entfernung des schmerzfreien Gehens weniger als 200 m;
• Stadium III - Stadium des Schmerzes in der Ruhe;
• IV Stadium - das Stadium der kritischen Ischämie: das Vorhandensein von chronischen Schmerzen in Ruhe und trophischen Störungen (Geschwüre, Gangrän).

Offensichtlich ist diese Klassifikation von HOZANK nicht anwendbar bei Patienten mit Diabetes mellitus mit distaler Polyneuropathie. Das Vorhandensein einer schweren Neuropathie kann der Grund für die Abwesenheit von Schmerzen beim Gehen und sogar für Ruheschmerz im kritischen Flussreduktionsstadium sein. Auf der anderen Seite können ulzerative Fußdefekte am Fuß auftreten, nicht aufgrund einer kritischen Abnahme des Blutflusses, sondern aufgrund von Verletzungen, die aufgrund von Trauma unbemerkt bleiben und aufgrund einer gestörten Sensitivität unbemerkt bleiben.

Zusätzliche Informationen liefern dabei objektive Forschungsdaten zum Zustand des Hauptblutflusses (Doppler-Studie). Die Diagnose einer kritischen Ischämie bei Patienten mit Diabetes ist in Gegenwart eines der folgenden Indikatoren gültig:

• Knöchel-Arm-Index (LPI) <30 mm Hg.
• systolischer Blutdruck:
  • in den Arterien des Unterschenkels <50 mm Hg.
  • in der digitalen Arterie <30 mm Hg.
• Sauerstoffspannung am Fuß mit perkutaner Oxymetrie <20 mm Hg.

Ursachen und Pathogenese des diabetischen Fußsyndroms

Die Hauptursachen für die Entwicklung des diabetischen Fußsyndroms:

• periphere Neuropathie;
• Ischämie der unteren Extremitäten;
• "Kleines" Trauma am Fuß;
• Deformation des Fußes;
• Infektion.

Risikofaktoren für diabetisches Fußsyndrom:

• diabetische Polyneuropathie im Stadium der klinischen Manifestationen;
• Erkrankungen von peripheren Arterien jeglicher Herkunft (einschließlich diabetischer Mikroangiopathie);
• Deformation von Füßen jeglicher Herkunft;
• deutliche Abnahme der Sehschärfe, Blindheit;
• diabetische Nephropathie;
• einsames Leben älterer Patienten;
• Alkoholmissbrauch;
• Rauchen.

Faktoren, die ein hohes Amputationsrisiko beim diabetischen Fußsyndrom bestimmen:

• schwere Infektion;
• die Tiefe des ulzerativ-nekrotischen Prozesses;
• kritischer Rückgang im Hauptkreislauf.

Diabetische periphere Polyneuropathie führt zu einem Verlust der Schmerzempfindlichkeit und Störung der autonomen Innervation. Eine signifikante Verringerung der Schmerzempfindlichkeit führt zur Entwicklung eines Ulzerationsdefekts oder einer diabetischen Gangrän und tritt bei etwa 25% der Patienten mit Diabetes mellitus auf. In 20% der Fälle des diabetischen Fußsyndroms wird zusammen mit der Polyneuropathie das HOZANK nachgewiesen.

Charcots diabetische Neuro-Osteoarthropathie ist eine relativ schmerzlose progressive und destruktive Arthropathie eines oder mehrerer Gelenke, begleitet von einem ausgeprägten neurologischen Defizit. Bei Diabetes mellitus ist die Lokalisation des arthropatischen Prozesses in den kleinen Gelenken der Füße, des Knöchels und seltener der Kniegelenke spezifisch.

Morphologisch ist die diabetische Makroangiopathie ein klassischer atherosklerotischer Prozess. Am häufigsten kommt es zu einer gleichzeitigen Läsion der koronaren, zerebralen und peripheren Arterien. Doch eine Reihe von Merkmalen (distale Läsionen, bilateral und mehrere Lokalisierung von Stenosen, der Entwicklungsprozess in einem frühen Alter, das Auftreten von vergleichbarer Häufigkeit bei Männern und Frauen) macht es möglich, über die spezifische Form von atherosklerotischen Läsionen bei Diabetes mellitus zu sprechen.

Atherosklerose  und Typ-2-Diabetes mellitus sind Bestandteile des metabolischen Syndroms (Synonyme: Syndrom X, Insulinresistenz-Syndrom). Wenn die atherosklerotische Plaque wächst, steigt das Risiko ihres Reißens mit der Freisetzung von Lipidgehalt in den Blutstrom und der Bildung eines parietalen Thrombus, der den Bruch der Intima der Arterie abdeckt. Ein solcher Vorgang, Atherothrombose genannt, führt zu einem starken Anstieg des Stenosegrades der Arterien bis zur vollständigen Okklusion des Lumens des Gefäßes. So führt die diabetische Makroangiopathie zur Entwicklung einer kritischen Extremitätenischämie.

Als Ergebnis kann Hautnekrose auftreten und Weichgewebe ohne zusätzliche mechanische schädlichen Auswirkungen - nur aufgrund der gravierenden Unterbrechung der Versorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen zu dem distalen Ende. Dennoch ist bei manchen Patienten die direkte Ursache für die Entstehung eines Colitis-Defekts irgendein schädlicher Faktor, der die Integrität der Haut stört. Solche Faktoren Schäden an der Haut und Weichgewebe bei der Behandlung von Nägeln, tragen enge Schuhe, Rissbildung auf dem Hintergrund der Hauttrockenheit, es mykotische Läsion in den Kammräume und andere. Eine signifikante Abnahme des Blutflusses Sperrfähigkeit reparative Gewebe führt zu einer weiteren Expansion der nekrotischen Zone kann. Das Ergebnis ist die Bildung einer typischen ischämischen trockenen Nekrose der Haut in Form einer Kruste, die in den "akralen" Zonen des Fußes mit einem relativ schlechten vaskulären Netzwerk lokalisiert ist.