Leichte Leukoplakie: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Weiche Leukoplakie wurde zuerst von B.M. Pashkov und E.F. Belyaeva (1964), unterscheidet sich von herkömmlichen Formen der Leukoplakie Präsenz auf der Schleimhaut der Wangen, Lippen und Zunge leicht Herde von weißen Flocken steigen weich überzogen, leicht Spatel entfernt. Klinische Herde sind schmale, sehr weiche Bänder von weißer Farbe, die oft einen beträchtlichen Teil der Mundschleimhaut einnehmen und durch Ödeme leicht ansteigen.

Pathomorphologie der leichten Leukoplakie. Das Epithel beobachtet Akanthose, Parakeratose, granulare Schicht nicht vorhanden ist, gibt es Licht, neokrasheynye optisch „leere“ Zellen pyknotischen Kerne. Entzündungsreaktionen im Stroma fehlen oft. Histochemische und elektronenmikroskopische Untersuchungen zeigte, weiche Leukoplakie Herd, dass praktisch kein Licht RNA-Zellen und SH-fuppy Protein, Enzymaktivität des Energiestoffwechsels (LDH, G6-PGD NaOH- und NADPH-tetrazoliyreduktaz, Cytochrom-Oxidase) stark reduziert, und manchmal nicht tun wird überhaupt enthüllt. Die Elektronenmikroskopie ergab, dass es in diesen Zellen wenige Tonofilamente gibt und die Mitochondrien vakuolisiert sind. Im Zytoplasma um den Kern herum gibt es keine Organellen, in den Kernen einiger von ihnen sind Anzeichen von Lyse ausgeprägt.

Histogenese der weichen Leukoplakie. Histochemische und elektronenmikroskopische Untersuchungen legen nahe, dass es sich bei milder Leukoplakie um eine normale Leukoplakie handelt, jedoch keine vollständige Keratinisierung mit Bildung von entkernten Hornzellen mit weicher Leukoplakie auftritt. Es gibt kein Stadium der Bildung von Keratogialin. Die Grundlage des Prozesses ist Dyskeratose mit der Bildung von funktionell aktiven Zellen und die Dystrophie anderer zellulärer Elemente. Bei einer leichten Leukoplakie gibt es im Gegensatz zu der normalen Leukoplakie keine Zunahme der mitotischen Aktivität der Basalzellen und eine Entzündungsreaktion im Stroma. Dies legt nahe, dass eine leichte Leukoplakie nicht das Ergebnis einer Entzündung oder eines Traumas der Schleimhaut ist, sondern dystrophisch ist, möglicherweise kongenital. Dies stimmt mit den Daten von K. Hashimoto (1966) überein, der in Embryonen und Kindern eine normale Anzahl von Lichtzellen fand, die in ihrer Struktur denen mit weicher Leukoplakie ähnlich waren. Dies wird auch durch das Auftreten dieser Art von Leukoplakie in jungen Jahren belegt.

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