Kompletter Herzblock
Zuletzt überprüft: 07.06.2024
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Unter allen Arten von Funktionsstörungen des Leitungssystems des Herzens, das die Rhythmik des Herzschlags gewährleistet und den koronaren Blutfluss steuert, ist der vollständige Herzblock die schwerwiegendste – mit völliger Unterbrechung der Übertragung elektrischer Impulse zwischen den Vorhöfen und den Ventrikeln.[1]
Epidemiologie
Die Inzidenz eines kompletten Herzblocks wird auf 0,02–0,04 % der Gesamtbevölkerung geschätzt. Eine AV-Blockade dritten Grades wird bei 0,6 % der Patienten mit Bluthochdruck, bei etwa 5–10 % der Patienten mit einem Myokardinfarkt der unteren Wand und bei der gleichen Anzahl von Menschen über 70 Jahren mit einer Vorgeschichte von Herzerkrankungen beobachtet.
Klinische Beweise deuten darauf hin, dass idiopathische Fibrose und Sklerose des Reizleitungssystems die Ursache für fast die Hälfte der Fälle einer vollständigen AV-Blockade sind.
Ein angeborener Herzblock dritten Grades tritt bei einem Kind pro 15.000 bis 20.000 Geburten auf.
Ursachen Kompletter Herzblock
Ein vollständiger Herzblock wird von Kardiologen als atrial-ventrikulärer Block oder atrioventrikulärer Block dritten Grades bezeichnet .
Hierbei handelt es sich um einen vollständigen AV-Herzblock oder einen vollständigen transversalen Herzblock, bei dem vom Sinusknoten (SA) erzeugte Aktionspotentiale aufgrund eines Defekts des Erregungsleitungssystems nicht durch den AV-Knoten (atrioventrikulär oder atrial-ventrikulär) gelangen Herz überall vom AV-Knoten bis zum Guis-Bündel, seinen Ästen (Beinen) und Purkinje-Fasern.[2]
Die Hauptursachen für Herzrhythmus- und Reizleitungsstörungen , die zu einem vollständigen Herzblock führen, hängen zusammen mit:
- akute ischämische Herzkrankheit ;
- Komplikationen eines Myokardinfarkts , die die untere Herzwand betreffen, und Kardiosklerose nach dem Infarkt ;
- Arteriosklerose der Herzkranzgefäße, die die Strukturen des Leitungssystems mit Blut versorgen;
- Kardiomyopathien , einschließlich diabetischer hypertropher und idiopathischer Dilatation;
- angeborenen Herzfehler ;
- idiopathische Degeneration (Fibrose und Verkalkung) des Reizleitungssystems (am häufigsten des proximalen Schenkels des Hiss-Bündels), die als senile Reizleitungsdegeneration oder Leva-Krankheit bezeichnet wird;
- Langzeitanwendung von Antiarrhythmika aller Klassen und kardiotonischen Mitteln der Gruppe der Herzglykoside (Digoxin, Celanid, Lanatosit und andere Fingerhutpräparate);
- Elektrolytungleichgewicht – Verletzung des Verhältnisses von Kalium und Magnesium bei Vorliegen einer Hypermagnesiämie oder Hyperkaliämie.
Bei Kindern kann ein hochgradiger AV-Block bei völlig normaler Herzstruktur oder in Verbindung mit einer begleitenden angeborenen Herzerkrankung auftreten. Ein angeborener AV-Block (mit hoher Neugeborenensterblichkeit) kann auf einen Autoimmunprozess zurückzuführen sein, der das sich entwickelnde fetale Herz beeinträchtigt, insbesondere durch die Exposition gegenüber antinukleären Anti-Ro/SSA-Autoantikörpern, die mit vielen Autoimmunerkrankungen assoziiert sind.
Risikofaktoren
Risikofaktoren für einen vollständigen Herzblock sind neben Herzerkrankungen struktureller Natur, koronarer Atherosklerose und anderen Herz-Kreislauf-Erkrankungen:
- fortgeschrittenes Alter;
- arterieller Hypertonie;
- Diabetes;
- erhöhter Vagusnervtonus;
- Endokarditis, Lyme-Borreliose und rheumatisches Fieber;
- Herzchirurgie und transdermale Koronarinterventionen;
- systemische Erkrankungen wie Lupus erythematodes, Sarkoidose, Amyloidose.
Darüber hinaus können Risikofaktoren genetisch bedingt sein, wie beim Brugada-Syndrom , die aus einer Mutation im SCN5A-Gen resultieren, das die Alpha-Untereinheiten des integralen Membranproteins von Herzmuskelzellen kodiert, das potenzialabhängige Natriumkanäle (NaV1.5) bildet Herzmuskel. Etwa ein Viertel der Menschen mit diesem Syndrom hat ein Familienmitglied mit dieser Mutation.
Pathogenese
Fachleute erklären die Pathogenese eines vollständigen AV-Herzblocks mit dem Fehlen einer elektrischen Verbindung zwischen den Vorhöfen und Ventrikeln durch den Atrioventrikularknoten (AV-Knoten) und deren vollständiger Dissoziation.
Um sicherzustellen, dass der Kontraktionszyklus in den Vorhöfen abgeschlossen ist, bevor die Kontraktion in den Ventrikeln einsetzt, muss der vom Sinusknoten (SA) empfangene Impuls im AV-Knoten verzögert werden. Bei einer Blockade dritten Grades kann der atrioventrikuläre Knoten jedoch nicht leiten Signale. Und eine Störung dieses Weges führt zu einer beeinträchtigten Aktivierung von Vorhöfen und Ventrikeln durch das Gis-Purkinje-System, wodurch ihre Koordination (Synchronisation) verloren geht.
In diesem Fall – da der CA-Knoten die Herzfrequenz nicht ohne entsprechende Leitung durch den AV-Knoten steuern kann – beginnen sich die Vorhöfe und Ventrikel unabhängig voneinander zu kontrahieren. Da die Impulse nicht zu den Ventrikeln wandern, erfolgt ihre Kontraktion aufgrund eines Ersatz- oder sogenannten ektopischen Schlupfrhythmus, der durch den AV-Knoten, eines der Gis-Bündel (sofern eine Rückleitungsschleife gebildet wird) oder durch vermittelt werden kann die ventrikulären Kardiomyozyten selbst (und ein solcher Rhythmus wird idioventrikulär genannt).
Infolgedessen sinkt die ventrikuläre Kontraktionsrate auf 40–45 Schläge pro Minute, was zu einem verringerten Herzzeitvolumen und einer hämodynamischen Instabilität führt.[3]
Symptome Kompletter Herzblock
Bei einer vollständigen AV-Blockade können sich die ersten Anzeichen in einem Schwächegefühl, allgemeiner Müdigkeit, Schwindelgefühlen äußern.
Darüber hinaus können klinische Symptome einer vollständigen Erregungsleitungsblockade des Herzens sein: Dyspnoe, Druck- oder Schmerzgefühl in der Brust (wenn die Blockade mit einem akuten Myokardinfarkt einhergeht), Veränderungen des Herzschlags (in Form von Pausen und Flattern), Präsynkope oder plötzlicher Herzverlust Bewusstsein (Synkope).
Obwohl bei vollständiger AV-Dissoziation der Vorhofrhythmus größer als der Ventrikelrhythmus ist und eine supraventrikuläre Tachykardie vorliegt , zeigt die körperliche Untersuchung normalerweise eine Bradykardie. Und bei einer Herzfrequenz von <40 Schlägen pro Minute können bei Patienten Anzeichen auftreten, die für dekompensierte Herzinsuffizienz, Atemversagen und systemische Minderdurchblutung charakteristisch sind: Schwitzen, verminderte Hauttemperatur, schnelle flache Atmung, periphere Ödeme, geistige Veränderungen (bis hin zum Delirium).
Ein vollständiger Herzblock kann sich in der Lokalisation unterscheiden, und Spezialisten unterscheiden zwischen proximalen und distalen Blocktypen. Beim proximalen Typ wird durch den AV-Knoten ein substitutiver Gleitrhythmus eingestellt, und der ventrikuläre Komplex (QRS) im Elektrokardiogramm ist nicht erweitert, und die Ventrikel ziehen sich mit einer Geschwindigkeit von etwa 50 Mal pro Minute zusammen.
Der distale Blockadetyp wird definiert, wenn die Quelle des ektopischen Gleitrhythmus das Hiss-Bündel (atrioventrikuläres Bündel leitender Myokardzellen im Muskel des interventrikulären Septums) mit Beinen ist. In diesem Fall sinkt die Rate der ventrikulären Kontraktionen innerhalb einer Minute auf 3O und der QRS-Komplex im EKG wird erweitert.
Beim AV-Block dritten Grades liegt eine vollständige Rechtsschenkelblockade – Rechtsschenkelblockade – und eine vollständige Linksschenkelblockade – Linksschenkelblockade vor .
Zustände, bei denen sowohl der rechte Schenkel als auch das linke vordere oder linke hintere Bündel blockiert sind, werden als bifaszikuläre Blockaden bezeichnet. Und wenn der rechte Zweig des Gis-Bündels, das linke vordere Bündel und das linke hintere Bündel blockiert sind, wird die Blockade als trifaszikulär (dreistrahlig) bezeichnet. Und das ist eine vollständige Blockade des Gis-Bündels oder eine vollständige trifaszikuläre Querblockade vom distalen Typ.[4]
Komplikationen und Konsequenzen
Was ist die Gefahr eines kompletten Herzblocks? Es ist an sich gefährlich, da es zu einem plötzlichen vollständigen Herzstillstand – Asystolie – führen kann .[5]
Ebenfalls gefährdet sind Komplikationen eines kompletten AV-Herzblocks, darunter:
- Verschlechterung der Blutversorgung aller Systeme und Organe, einschließlich zerebraler Ischämie mit Morgagni-Adams-Stokes-Syndrom ;
- Entwicklung einer dilatativen Kardiopathie ;
- Kammerflimmern ;
- ventrikuläre Tachykardie;
- Verschlechterung der Herzinsuffizienz und Verschlimmerung der Angina pectoris;
- Herz-Kreislauf-Kollaps.
- arrhythmischer kardiogener Schock .
Diagnose Kompletter Herzblock
Die Erstdiagnose eines vollständigen Herzblocks wird häufig von einem Notarzt oder Notarzt gestellt.
Nur die instrumentelle Diagnostik kann die Erstdiagnose bestätigen oder widerlegen: EKG (Elektrokardiographie) in 12 Ableitungen oder Holter-Monitoring.
Nach Stabilisierung des Zustands ermöglichen Röntgen- und Ultraschalluntersuchungen des Brustkorbs sowie Blutuntersuchungen (allgemeine und biochemische Untersuchungen auf Elektrolytspiegel, C-reaktives Protein und Kreatinkinase, Myoglobin und Troponine) die Ermittlung der Ursache dieser Erkrankung und identifizieren damit verbundene Krankheiten.
Lesen Sie mehr in der Publikation „ Herzforschung“.
Und eine Differentialdiagnose ist notwendig, um zwischen anderen Arten von Erregungsleitungsstörungen des Herzens und Pathologien mit ähnlicher Symptomatik zu unterscheiden.
Wen kann ich kontaktieren?
Behandlung Kompletter Herzblock
Patienten mit einer AV-Blockade dritten Grades müssen dringend ins Krankenhaus eingeliefert werden. Gemäß dem Behandlungsprotokoll wird intravenöses Atropin als Erstlinientherapie eingesetzt (bei Vorliegen eines schmalen QRS-Komplexes, d. H. Nodaler Schlupfrhythmus). Es werden auch Beta-Adrenomimetika (Adrenalin, Dopamin, Orciprenalinsulfat, Isoproterenol, Isoprenalinhydrochlorid) eingesetzt, die eine positive chronotrope Wirkung haben und die Herzfrequenz erhöhen können.
In Notfallsituationen – bei akuter hämodynamischer Instabilität des Patienten – sollte eine vorübergehende perkutane Herzstimulation durchgeführt werden. Bei Unwirksamkeit kann ein transvenöser Herzschrittmacher erforderlich sein.
Eine vorübergehende perkutane oder transvenöse Stimulation ist erforderlich, wenn die durch eine AV-Blockade verursachte Verlangsamung der Herzfrequenz (oder Asystolie) eine Korrektur erfordert und eine dauerhafte Stimulation nicht sofort angezeigt ist oder nicht verfügbar ist.
Bei Patienten mit symptomatischer vollständiger AV-Blockade und Bradykardie ist die dauerhafte Elektrokardiostimulation, also die Herzschrittmacheroperation, die Therapie der Wahl.
Verhütung
Die Möglichkeit, die Entwicklung eines kompletten Herzblocks zu verhindern, kann durch die Behandlung der Krankheiten, die ihn verursachen, realisiert werden.
Prognose
Kardiologen beziehen die Prognose eines vollständigen Herzblocks auf die Grunderkrankungen, die die Schwere der Rhythmus- und Erregungsleitungsstörungen verursacht haben, sowie auf die Schwere ihrer klinischen Manifestationen bei Patienten.
Durch die Wiederherstellung der Koronarperfusion bei akutem Myokardinfarkt kann ein vollständiger transversaler Herzblock reversibel sein, das Risiko eines plötzlichen Herztodes bleibt jedoch hoch.
Verwendete Literatur
- „Herzblock: Ursachen, Symptome und Behandlung“ – Charles M. McFadden (2018).
- „Vollständiger Herzblock: Management und Fallberichte“ – Isabella Y. Kong, Jason P. Davis (2020).
- „Heart Block: Ein medizinisches Wörterbuch, eine Bibliographie und ein kommentierter Forschungsleitfaden zu Internetreferenzen“ – Icon Health Publications (2004).
- „Vollständiger Herzblock und angeborene Herzkrankheit“ – Eli Gang, Kadambari Vijay (2019).