Aneurysma des aufsteigenden Aortenbogens

Aneurysma des aufsteigenden Aortenbogens wird durch eine pathologische lokale Expansion und das Ausbummeln der Wand des bogenförmigen Teils der Aorta (die Hauptarterie des großen Blutkreislaufs) diagnostiziert, der vom linken Ventrikel des Herzens nach oben und in der Höhle der Out des Herzens eingeschlossen ist (Perikarium) nach oben (Pericardium). [1]

Epidemiologie

Laut Statistiken machen Brust-Aorten-Aneurysmen fast ein Drittel aller Fälle von lokalisiertem Wunsch der Wand dieses Schiffes aus. Etwa 60% aller Thorax-Aneurysmen treten in der aufsteigenden Aorta auf, und ihre Prävalenz beträgt 8-10 von 100.000 Menschen. Sie werden am häufigsten zwischen 50 und 60 Jahren diagnostiziert.

Bis zu 80% der Patienten mit Marfan-Syndrom haben in der Region der aufsteigenden Aorta und ihres Bogens ein Aneurysma oder eine Dilatation. Selbst in Abwesenheit des Syndroms werden mindestens 20% der ororten Aortenaneurysmen als genetisch bestimmt. [2]

Ursachen Aneurysmen des aufsteigenden Aortenbogens

Aneurysmen der aufsteigenden Aorta (erstreckt sich vom sinotubulären Übergang zum Ursprung der Brachiocephala-Arterie) und ihrem aufsteigenden Bogen (der anterior zur Luftröhre und links von der Luftröhre und der Spülung und der Spülung der Spülung aus der Sprecher und der Spülung des Hals der Brachio-Hals-Hals von Hals aus dem Hals aus dem Hals. Aortenaneurysma.

Unabhängig von der Lokalisierung schwächen die Hauptursachen für die Aneurysmenbildung die Gefäßwand mit der Dehnung und Erweiterung des Gefäßlumen (Dilatation), die den Durchmesser der Arterie um 50% oder sogar eineinhalb bis zweimal (bis zu 5 cm oder mehr) erhöhen kann.

Die Aneurysmenbildung kann zu:

• Atherosklerose;
• Entzündung der Aorta - aortitis, einschließlich unbehandelter Syphilis;
• Granulomatöse Entzündung der Aorta-Arteritis oder takayasu-Syndrom und Hortons Krankheit oder riesige Zellarteritis;
• Systemische Bindegewebeerkrankungen von Autoimmunursprung (systemischer Lupus erythematosus, behçet-Krankheit ) und angeborene Erkrankungen, die das Bindegewebe von Blutgefäßwänden beeinflussen können-genetische Arteriopathien in Marfan, Loneys-Diagz, Ehrs-Desen,-Danloss.

Infektiöse Ätiologie des Aneurysmas dieser Lokalisierung ist auch aufgrund von Bakteriämie möglich: das Vorhandensein im Blut eines anaeroben gramnegativen Bakteriens als Salmonellen spp., Staphylococcus spp. Und Clostridium spp.

Aortenbogenaneurysmen können fusiform (spindelförmig) oder sakkulär (pockenförmig) sein. Fusioform werden häufiger durch Bindegewebeanomalien verursacht, insbesondere durch genetische Erkrankungen. Manchmal werden ein Aneurysmen verkalkt. Der Aortenbogensack Aneurysma, der einen begrenzten Teil des Aortenumfangs betrifft, ist bei den meisten Patienten mit Atherosklerose verbunden. [3]

Weitere Informationen finden Sie unter. - aneurysmen: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Risikofaktoren

Laut Experten ist die Aorta selbst für die Entwicklung von Aneurysmen prädisponiert, was durch die Form dieses Gefäßes und das Vorhandensein von Aortenhöhlen - Nebenhöhlen von Valsalva, deren Wände keine mittlere Schicht (Tunica-Medien) und damit dünner als die Wand der Arterie haben, erklärt werden. [4]

Und Risikofaktoren für die Aneurysmenbildung des aufsteigenden Aortenbogens umfassen:

• Alter über 55-60 Jahre alt;
• Rauchen;
• Abdominaler Fettleibigkeit und Lipidstoffwechsel in Zusammenhang mit hypercholesterinämie (erhöhtes Blutcholesterin);
• Arterielle Hypertonie und Herz-Kreislauf-Erkrankungen;
• Familiengeschichte von Aortenaneurysmen, d. H. Genetische Veranlagung für die Aortenaneurysma-Krankheit. Es wird angenommen, dass die engsten Verwandten einer Person mit einem Aortenaneurysma mindestens ein 10-fach erhöhtes Risiko für die Entwicklung haben.
• Bindegewebe-Dysplasie;
• Herzfehler oder Aortenklappenfehler (Abwesenheit seiner dritten Broschüre);
• Vorhandensein einer Aortenbogenanomalie, insbesondere von Fehlstellung der rechten gemeinsamen Karotisarterie; Aberration der subclavischen Arterie; Bullous Aortenbogen - Gemeinsamer Zweig der Brachiocephal-Arterien (subclavianer, linker Wirbel- und gemeinsamer Karotisarterien).

Pathogenese

Die Forscher untersuchten den Mechanismus pathologischer Prozesse in der Gefäßwand und führten zu seiner Schwächung und Ausbeugung. Er kamen zu dem Schluss: Strukturelle Veränderungen unter dem Einfluss von ursächlichen Faktoren beeinflussen zunächst die innere (Tunica Intima) und mittlere (Tunica-Medien) Schalen oder Schichten der Wand und dann die OUter-Shell-Adventitia.

Somit beginnt die Intima, die aus einer Schicht aus Endothel (Endothelzellen) besteht, die durch die Binde-Subintima unterstützt wird (mit einer Basalmembran zwischen den beiden Gewebetypen), aufgrund einer Reaktion auf subendotheliell wirkende Mediatoren, eine Reihe von Zytokinen, Endotheladhäsionsmolekülen und Wachstumsfaktoren, und Wachstumsfaktoren. Beispielsweise aktiviert es den Abbau der extrazellulären Matrix durch Erhöhen der Produktion von Plasminogenaktivatoren und die Freisetzung von Matrix-Metalloproteinasen (MMPs)-Transforming Wachstumsfaktor Beta-1 (TGF-B1).

Im Laufe der Zeit werden die Medien, die aus Fasern (Elastin und Kollagen), glatten Muskelzellen und Bindegewebematrix bestehen, in den Prozess involviert. Diese Scheide macht etwa 80% der Dicke der Gefäßwand (einschließlich der Aorta) aus, und es ist der proteolytische Abbau ihrer strukturellen Komponenten - Zerstörung von elastischen Fibrillen, Ablagerung von Glycosaminoglykanen in der Matrix und Ausdünnung der Mauer -, die mit der Pathogenese der Aneurysmarkentwicklung verbunden ist.

Darüber hinaus in der Atherosklerose und bei arteriellen Hypertonie im Alter, der Dehnung, der lokalen Expansion des intravaskulären Lumen und des Abbaus eines Teils der Wand unter der Wirkung eines erhöhten Blutdrucks in der Aorta während der Systole tritt aufgrund der durchdringenden Ulzeration der Gefäßwand auf. Es wird wiederum durch die Bildung von atherosklerotischen Plaques verursacht - mit Verlust der Kerne mediale Matrixzellen und der Degeneration elastischer Schichten von Basalmembranen von Gefäßscheißen. [5]

Symptome Aneurysmen des aufsteigenden Aortenbogens

Kleinere Aneurysmen des aufsteigenden Aortenbogens sind meist asymptomatisch, und die ersten Zeichen erscheinen, wenn der prall gefüllte Teil der Gefäßwand vergrößert.

Die Symptome treten normalerweise bei einem größeren Aneurysma auf und können sich infolge der Kompression von umgebenden Strukturen (Luftröhre, Bronchien, Speiseröhre) in Form von: Heiserkeit der Stimme manifestieren; Keuchen und/oder Husten; Kurzatmigkeit; Dysphagie (Schwierigkeiten beim Schlucken); Brust- oder Rückenschmerzen. [6]

Komplikationen und Konsequenzen

Pathologie der Aorta in Form von Aneurysmen ihres aufsteigenden Teils und des Bogens kann Komplikationen verursachen und zu solchen Folgen führen:

• Aortensektierende Aneurysma;
• Akkumulation von Lymphflüssigkeit in der Pleurahohlheit (Chylothorax);
• Verkalkung der Gefäßwand;
• Bildung von Thrombus im sakkulären Aneurysma, das, wenn sie verdrängt, eine periphere Thrombose verursacht (thromboembolische Komplikationen). [7]

Je größer das Aneurysma ist, desto höher ist das Risiko eines Bruchs. Ein gebrochenes Aortenbogenaneurysma kann zu schweren inneren Blutungen mit lebensbedrohlichen Folgen führen. Lesen Sie mehr - gebrochenes Thorax- und Bauchaortenaneurysmen: Überlebenschancen, Behandlung

Diagnose Aneurysmen des aufsteigenden Aortenbogens

Instrumentelle Diagnose ist erforderlich, um ein Aneurysma des aufsteigenden Aortenbogens nachzuweisen:

• Röntgenaufnahme der Brust;
• Brust-CT-Scan;
• Tranthoracic echokardiographie;
• Aortenutraschall;
• Ct Angiographie koronararterien und Aorta;
• Magnetresonanzangiographie brustgefäße.

Patienten nehmen Blutuntersuchungen (allgemein, biochemisch, immunzymatisch), allgemeine Urinanalyse. [8]

Eine Differentialdiagnose wird durchgeführt, um pathologische mediastinale Massen, intramurales Aortenhämatom und Aortensektion sowie die Aortenbogenanomalie in Form von Commerells Divertikulum auszuschließen.

Behandlung Aneurysmen des aufsteigenden Aortenbogens

Bei Aortenbogenaneurysmen hängt die Behandlung von der Größe, der Wachstumsrate und der zugrunde liegenden Ursache ab. Aneurysmen mit einer Größe von weniger als 5 cm benötigen normalerweise keine sofortige Operation, es sei denn, der Patient hat zusätzliche Risikofaktoren (Familienanamnese von Aneurysmen, Vorhandensein von Bindegewebeerkrankungen und Aortenklappenerkrankungen).

Normalerweise hypotensive Medikamente der Gruppe von alpha2-adrenorezeptor-Agonisten, d. H. Alpha-Adrenolytikum, werden verschrieben, um BP zu kontrollieren. Die Aneurysmagröße wird durch periodische Bildgebungsuntersuchungen (Röntgen, Ultraschall, CT-Scan) überwacht.

Im Falle eines großen (mehr als 5 bis 5,5 cm) oder schnell wachsenden Aneurysmas ist eine chirurgische Behandlung erforderlich, entweder durch offene Operation (Entfernung des Gefäßausbaus und das Nähen eines Transplantats) oder durch endovaskuläre Plastik des Gefäßes (Platzierung eines Stentes im Aneurysm). Weitere Informationen finden Sie unter operation für arterielle Aneurysmen

Wenn ein Aneurysma bricht, wird eine Operation als Notfall durchgeführt. [9]

Verhütung

Um das Risiko zu verringern, ein Aneurysma des aufsteigenden Aortenbogens zu entwickeln, empfehlen Ärzte, Ihren Gewicht, Ihren Blutdruck und den Blutcholesterinspiegel sowie Ihre gesunde Ernährung zu kontrollieren, sondern auch Alkohol missbrauchen und nicht rauchen.

Prognose

Angesichts der multifaktoriellen Natur dieser Pathologie und ihrer möglichen Folgen und Komplikationen ist es schwierig, das Ergebnis der Krankheit vorherzusagen. Aneurysmen des aufsteigenden Aortenbogens können aufgrund der Tendenz zur Delaminierung oder zum Bruch tödlich sein. [10]

Nach den Daten der ausländischen Spezialisten beträgt die Überlebensrate nach geplanter chirurgischer Eingriff in fast 80% der Fälle etwa 10 Jahre, aber bei akuter unbehandelter Aortensektion erreicht das tödliche Ergebnis innerhalb von zwei Tagen 50% der Fälle. Bei einer Notoperation bei gebrochenen Aneurysmen beträgt die Sterblichkeitsrate 15-26%.