Toxische Läsionen des Sehnervs: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Viele toxische Läsionen des Sehnervs verlaufen als retrobulbäre Neuritis, aber im Zentrum der Pathologie steht nicht der Entzündungsprozess, sondern der dystrophische. Infolge der toxischen Wirkung auf die Nervenfasern ist ihre Trophik gestört, bis zum Zusammenbruch des Nervengewebes und dem Ersatz seines Gliagewebes. Solche Bedingungen können als Folge einer exogenen oder endogenen Intoxikation auftreten.

Methylalkoholische Intoxikation

Eine der häufigsten Ursachen für die Schädigung des Sehnervs ist die Vergiftung mit reinem Methylalkohol oder seinen Derivaten (denaturierter Alkohol, Lacke und andere Flüssigkeiten). Die toxische Dosis ist sehr individuell - vom Einatmen von Dämpfen bis zur Einnahme einer signifikanten Menge an toxischer Substanz.

Im klinischen Bild stehen die Manifestationen der allgemeinen Intoxikation im Vordergrund: Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Magen-Darm-Störungen, Koma. Manchmal nach ein paar Stunden, aber öfter in 2-3 Tagen, ist die zentrale Sehkraft beider Augen deutlich reduziert. Bei der Untersuchung eines Patienten achten Sie zunächst auf breite Pupillen, die nicht auf Licht reagieren. Es gibt keine anderen Veränderungen in den Augen. Der Augenhintergrund und die Papille werden nicht verändert.

Der weitere Verlauf der Krankheit kann unterschiedlich sein. In einigen Fällen wird der anfängliche Rückgang der Sehkraft durch eine Verbesserung ersetzt, in anderen Fällen gibt es eine Remissionsströmung: Perioden der Verschlechterung wechseln sich mit Zeiten der Verbesserung ab.

Nach 4-5 Wochen entwickelt sich eine absteigende Atrophie unterschiedlicher Schweregrade. Auf dem Fundus erscheint eine Verfärbung der Papille. Morphologische Untersuchung zeigt Veränderungen in der Schicht der Ganglienzellen der Netzhaut und Sehnerv, vor allem in der intrakanalikulären Zone ausgedrückt.

Bei der Unterstützung des Opfers ist zunächst zu versuchen, das Gift aus dem Körper zu entfernen (Magenspülung, Salzabführmittel) und ein Antidot - Ethylalkohol einzuführen. Wenn der Patient im Koma liegt, wird eine 10% ige Lösung von Ethylalkohol intravenös in einer Menge von 1 g pro 1 kg Körpergewicht verabreicht, im Durchschnitt 700-800 ml mit einem Körpergewicht von 70-80 kg. Inside - 50 - 80 ml Alkohol (Wodka) alle 5 Stunden (für 2 Tage). Hämodialyse, Infusionstherapie (Einführung von 4% Natriumhydrogencarbonatlösung), Diuretika werden gezeigt. Am ersten Tag ist die Einführung von Oxidationsmitteln aus Methylalkohol (Glucose, Sauerstoff, Vitamine) unzweckmäßig.

Alkohol- und Tabakvergiftung

Toxische Läsionen des Sehnervs entwickeln sich mit dem Missbrauch von Alkohol und Rauchen. Die Erkrankung verläuft als bilaterale chronische retrobulbäre Neuritis. Seine Entwicklung basiert auf nicht nur die direkte toxische Wirkung von Alkohol und Nikotin, sondern auch die Entstehung von endogenen Beriberi Gruppe B: aufgrund Läsionen der Schleimhäute des Magen-Darm-Trakt und Leber B-Vitamine sind nicht assimiliert.

Die Krankheit beginnt allmählich, unmerklich. Vision verschlechtert sich allmählich, gehen Patienten zum Arzt, wenn die Vision wurde von einigen Zehntel reduziert. Blindheit tritt normalerweise nicht auf, das Sehen wird im Bereich von 0,1-0,2 aufrechterhalten. Im Sichtfeld werden ein zentrales Rind und ein vergrößerter toter Fleck identifiziert. Sie wachsen allmählich zusammen und bilden ein charakteristisches Zervixrind. Die typische Beschwerde von Patienten - reduzierte Vision in hellem Licht: in der Dämmerung und im schwachen Licht, das sie sehen besser als während des Tages wegen der Niederlage des axialen Strahls und ein größeren Erhaltung der peripheren Fasern von dem Ganglionzellen erstreckt, die an der Peripherie der Netzhaut befinden. Im Fundus zu Beginn der Erkrankung Veränderungen festgestellt werden später entwickeln absteigend Opticusatrophie, gibt es starke Verfärbung der zeitlichen Hälfte, und dann die gesamte Platte. Morphologische Untersuchung ascertain Foci von Demyelinisierung und fragmentierte Fasern Zusammenbruch in den Bereichen papillomakulären Bündel Sehnerv (insbesondere intrakanalikulyarnom Abteilung) und Chiasma Trakts entspricht. Beim anschließenden Ersatz der toten Fasern des Nervengewebes findet Gliagewebe statt.

Bei der Behandlung ist es vor allem nötig, vom Alkohol und dem Rauchen zurückzutreten. Mehrere (2-3) Mal pro Jahr, Behandlungszyklen mit der Verwendung von B-Vitaminen (parenteral), Medikamente, die Oxidations-Reduktions-Prozesse zu verbessern, Antioxidantien und andere symptomatische Mittel.

Toxische Läsionen des Sehnervs werden auch bei Bleivergiftung, Chinin, Schwefelkohlenstoff und Überdosierung oder individueller Unverträglichkeit von Herzglykosiden und Sulfanilamidpräparaten beobachtet.

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