Der Sehnerv

Der Sehnerv (n. Opticus) ist ein dicker Nervenstamm, der aus Axonen von ganglionären retinalen Ganglienzellen besteht.

Der Sehnerv bezieht sich auf die zerebralen peripheren Hirnnerven, aber im wesentlichen ist er kein peripherer Nerv, weder im Ursprung noch in der Struktur oder in der Funktion. Der Sehnerv ist eine weiße Substanz des großen Gehirns, die die Bahnen leitet, die visuelle Empfindungen von der Netzhülle mit der Großhirnrinde verbinden und übertragen.

Axone von Ganglionneurozyten sammeln sich im toten Winkel der Netzhaut und bilden ein einziges Bündel - den Sehnerv. Dieser Nerv durchläuft die vaskuläre Membran und die Sklera (der intraokulare Teil des Nervs). Der Sehnerv geht vom Augapfel aus nach posterior und leicht medial zum Sehkanal des Os sphenoidale. Dieser Teil des Sehnervs wird als intraokularer Teil bezeichnet. Es ist bis zur weißen Hülle des Auges durch die Fortsetzung der festen, arachnoidalen und weichen Membranen des Gehirns umgeben. Diese Membranen bilden die Vagina des Sehnervs (Vagina nervi optici). Wenn der Sehnerv die Augenhöhle in der Schädelhöhle verlässt, gelangt die harte Schale dieser Scheide in das Periost der Augenhöhle. Im Verlauf des intraokularen Teils des Sehnervs ist die zentrale Netzhautarterie (Zweig der Augenarterie) daran befestigt, die in einem Abstand von etwa 1 cm vom Augapfel in die Tiefe des Sehnervs eindringt. Außerhalb des Sehnervs befinden sich lange und kurze Aderwunden. In der Ecke des Sehnervs und des M. Rectus lateralis des Auges liegt der Ziliarknoten (Ganglion). Beim Verlassen der Augenhöhle nahe der lateralen Oberfläche des Sehnervs befindet sich die Augenarterie.

Im visuellen Kanal befindet sich ein intrakannulärer Teil des Sehnervs, 0,5-0,7 cm lang, im Kanal verläuft der Nerv über die Augenarterie. Der N. Ventricularis befindet sich im subarachnoidalen Raum oberhalb des Zwerchfells des türkischen Sattels. Hier nähern sich beide Sehnerven - rechts und links - einander an und bilden über die Furche des Kreuzes des Os sphenoidale einen unvollständigen visuellen Schnitt (Chiasma). Hinter dem Chiasma verlaufen beide Sehnerven jeweils zum rechten und linken Sehtrakt.

Die pathologischen Prozesse des Sehnervs sind denen nahe, die sich im Neuralgewebe des großen Gehirns entwickeln, besonders deutlich wird es in den Strukturen der Neoplasien des Sehnervs ausgedrückt.

Histologische Struktur des Sehnervs

1. Afferente Fasern. Der Sehnerv enthält etwa 1,2 Millionen afferente Nervenfasern aus den Ganglienzellen der Netzhaut. Die meisten Fasern bilden Synapsen im lateralen Knochenkörper, obwohl einige von ihnen in andere Zentren eindringen, hauptsächlich in die Vorkernkerne des Mittelhirns. Etwa 1/3 der Fasern entsprechen den zentralen 5 Sichtfeldern. Faserige Septen, die von der Pia mater kommen, teilen die Sehnervenfasern in etwa 600 Bündel (jeweils mit 2000 Fasern).
2. Oligodendrozyten bieten Myelinisierung von Axonen. Die kongenitale Myelinisierung retinaler Nervenfasern wird durch eine abnorme intraokulare Verteilung dieser Zellen erklärt.
3. Mikroglia sind immunkompetente Phagozytenzellen, die möglicherweise Apoptose ("programmierter" Tod) von retinalen Ganglienzellen regulieren.
4. Astrozyten säumen den Raum zwischen Axonen und anderen Strukturen. Wenn Axone bei einer Atrophie des Sehnervs sterben, füllen Astrozyten die gebildeten Räume.
5. Umliegende Schalen
   • Pia Mater - weiche (innere) zerebrale Membran, die Blutgefäße enthält;
   • Subarachnoidalraum ist eine Erweiterung des Subarachnoidalraumes des Gehirns und enthält Liquor cerebrospinalis;
   • die äußere Schale ist in ein Spinnennetz und eine harte Schale unterteilt, letztere geht in die Lederhaut über. Die chirurgische optische Fensterung umfasst die Einschnitte der äußeren Schale.

Axoplasmatischer Transport

Axoplasmatischer Transport ist die Bewegung von zytoplasmatischen Organellen im Neuron zwischen dem Zellkörper und der synaptischen Terminierung. Der orthopädische Transport besteht in der Bewegung vom Zellkörper zur Synapse, und der retrograde Transport in die entgegengesetzte Richtung. Der schnelle axoplasmatische Transport ist ein aktiver Prozess, der den Verbrauch von Sauerstoff und Energie von ATP erfordert. Der axoplasmatische Strom kann aufgrund verschiedener Ursachen stoppen, einschließlich Hypoxie und Toxinen, die die ATP-Bildung beeinflussen. Pfannenartige Foci der Retina sind eine Folge der Ansammlung von Organellen, wenn der axoplasmatische Strom zwischen Ganglienzellen der Retina und ihren synaptischen Enden aufhört. Eine stagnierende Scheibe entwickelt sich auch, wenn der axoplasmatische Strom auf Höhe der Trellisplatte aufhört.

Der Sehnerv bedeckt drei Hirnhäute: hart, spinnenförmig und weich. In der Mitte des Sehnervs, im nächstgelegenen Segment zum Auge, befindet sich ein Gefäßbündel der zentralen Gefäße der Netzhülle. Auf der Achse des Nervs befindet sich ein Bindegewebsfaden, der die zentrale Arterie und Vene umgibt. Der Sehnerv selbst erhält keinen zentralen Zweig der Zentralgefäße.

Der Sehnerv ist wie ein Kabel. Es besteht aus axialen Vorgängen aller Ganglienzellen des Netzrandes. Die Anzahl von ihnen erreicht etwa eine Million. Faseroptischen durch eine Öffnung in einer Gitterplatte der Sklera des Auges wird in der Umlaufbahn befindet. An dem Punkt, wo sie verlassen sie das Loch der Sklera zu füllen, um eine sogenannte Papille des Sehnerven oder Papille, weil in normaler Papille mit der Netzhaut bündig ist, über dem Niveau der Netzhaut nur stagnierenden Nippel Sehnerv erscheint, der ein pathologischer Zustand ist - ein Zeichen für erhöhten Hirndruck. In der Mitte der optischen Platte und dem Ausgangs sichtbare retinale vaskuläre zentralen Verzweigung. Scheibe blasse Farbe des umgebenden Hintergrunds (bei Ophthalmoskopie), an dieser Stelle gibt es da keine Choroidea und Pigmentepithel. Die Scheibe hat eine lebhafte rosa Farbe, eine rosa Schleife Seite, wo oft Gefäßbündel geht. Pathologische Prozesse in der Sehnerv zu entwickeln, wie es in allen Organen, die eng verbunden sind mit der Struktur:

1. eine Mehrzahl von Kapillaren in den Trennwänden der Sehnerv Bündel umgibt, und es ist besonders empfindlich gegenüber den Toxinen Bedingungen zur Beeinflussung des Faser Sehnerv Infektion (z.B. Influenza) und eine Reihe von toxischen Substanzen erzeugen (Methylalkohol, Nikotin, manchmal plazmotsida et al.);
2. bei erhöhten intraokularen Druck gebildet, um die schwächste Stelle der Papille (es als loser Stopfen schließt die Löcher in der dichten Sklera) so glaukomatösen Papille „gedrückt“ pit.
3. Aushöhlung der Papille mit Atrophie des Sehnervs;
4. intrakraniellen Druck erhöht umgekehrt durch das Ausströmen von Flüssigkeit durch den Raum intershell Verzögerung bewirkt Kompression des Nervus opticus, flüssige Stagnation und interstitiellen Substanz Quellung des Sehnervs, die ein Bild der Zitze stagnierenden verleiht.

Hämodynamische und hydrodynamische Veränderungen wirken sich auch auf die Papille aus. Sie führen zu einer Verringerung des Augeninnendrucks. Die Diagnose von Sehnervenkrankheiten basiert auf Daten aus der Ophthalmoskopie des Fundus, Perimetrie, Fluoreszenzangiographie, Elektroenzephalographie.

Die Veränderung des Sehnervs ist notwendigerweise mit einer Störung der Funktion der zentralen und peripheren Sehkraft verbunden, die das Sehfeld auf Farben beschränkt und die Dämmerungssicht reduziert. Erkrankungen des Sehnervs sind sehr zahlreich und vielfältig. Sie sind entzündlich, degenerativ und allergisch. Es gibt auch Anomalien in der Entwicklung des Sehnervs und des Tumors.

Symptome einer Schädigung des Sehnervs

1. Eine Verringerung der Sehschärfe beim Fixieren naher und entfernter Objekte wird häufig beobachtet (kann bei anderen Erkrankungen auftreten).
2. Afferenter Pupillendefekt.
3. Dyschromatopsie (Verletzung des Farbsehens, hauptsächlich in Rot und Grün). Eine einfache Möglichkeit, eine einseitige Verletzung des Farbsehens zu erkennen: Der Patient wird gebeten, die Farbe des roten Objekts, das von jedem Auge gesehen wird, zu vergleichen. Eine genauere Schätzung erfordert die Verwendung von Ishihara pseudo-isochromatischen Tabellen, dem City University-Test oder dem 100-Tonnen-Farnsworth-Munscll-Test.
4. Abnahme der Lichtempfindlichkeit, die nach Wiederherstellung der normalen Sehschärfe bestehen kann (z. B. Nach Neuritis des Sehnervs). Dies ist am besten wie folgt definiert:
   • Licht von einem indirekten Ophthalmoskop wird zuerst von einem gesunden Auge und dann von einem Auge mit Verdacht auf Sehnervenschädigung beleuchtet;
   • der Patient wird gefragt, ob das Licht für beide Augen symmetrisch hell ist;
   • der Kranke berichtet, das Licht erscheint ihm im kranken Auge weniger hell;
   • Der Patient wird gebeten, die relative Helligkeit des Lichts, das für das erkrankte Auge sichtbar ist, im Vergleich zum Gesunden zu bestimmen
5. Die Verringerung der Kontrastempfindlichkeit ist wie folgt definiert: Der Patient wird aufgefordert, die Gitter des allmählich zunehmenden Kontrastes verschiedener räumlicher Frequenzen (Arden-Tabellen) zu identifizieren. Dies ist eine sehr empfindliche, aber nicht spezifisch für die Pathologie des Sehnervs, der Index des Sehvermögensverlustes. Die Kontrastempfindlichkeit kann auch unter Verwendung der Pelli-Robson-Tabellen untersucht werden, in denen die Buchstaben mit allmählich zunehmendem Kontrast (gruppiert nach drei) gelesen werden.
6. Defekte des Gesichtsfeldes, die in Abhängigkeit von der Krankheit variieren, umfassen eine diffuse Depression in der Mitte des Gesichtsfeldes, zentrales und zentro-cecales Skotom, einen Defekt im Bündel von Nervenfasern und einen Höhen-Defekt.

Veränderungen in der Scheibe des Sehnervs

Es besteht keine direkte Korrelation zwischen der Art der Papille und den Sehfunktionen. Bei den erworbenen Erkrankungen des Sehnervs werden vier Grundbedingungen beobachtet.

1. Die normale Form der Bandscheibe ist oft charakteristisch für eine retrobulbäre Neuritis, das Anfangsstadium von Lebers optischer Neuropathie und Kompression.
2. Das Disködem ist ein Zeichen für eine stagnierende Scheibe der anterioren ischämischen Optikusneuropathie, Papillitis und das akute Stadium der Leber'schen optischen Neuropathie. Ein Disködem kann auch bei Kompressionsläsionen vor der Entwicklung einer Sehnervenatrophie auftreten.
3. Opticociliäre Shunts sind retino-choroidale Venenkollaterale in der Sehnervenlisque, die sich als Kompensationsmechanismus bei chronischer venöser Kompression entwickeln. Ursache hierfür sind häufig Meningeome und manchmal Gliome des Sehnervs.
4. Atrophie des Sehnervs ist das Ergebnis von fast allen der oben genannten klinischen Bedingungen.

Spezielle Forschungen

1. Die manuelle kinetische Perimetrie nach Goldmann ist nützlich für die Diagnose von neuroophthalmischen Erkrankungen. Ermöglicht Ihnen, den Zustand des peripheren Sichtfeldes zu bestimmen.
2. Die automatische Perimetrie bestimmt die Schwellenempfindlichkeit der Netzhaut für ein statisches Objekt. Die nützlichsten Programme testen die zentrale 30 'mit Objekten, die den vertikalen Meridian abdecken (zum Beispiel Humphrey 30-2).
3. MPT ist die Methode der Wahl für die Visualisierung der Sehnerven. Der orbitale Teil des Sehnervs ist besser zu sehen, wenn T1-gewichtete Tomogramme ein helles Signal aus dem Fettgewebe eliminieren. Intrakanalikuläre und intrakranielle Teile im MRT werden besser visualisiert als im CT, da keine Knochenartefakte vorliegen.
4. Visuell evozierte Potentiale sind die Aufzeichnung der elektrischen Aktivität des visuellen Kortex, die durch die Stimulation der Netzhaut verursacht wird. Stimuli sind entweder ein Lichtblitz (Flash VZP) oder ein schwarz-weißes Schachmuster, das auf dem Bildschirm (VIZ-Muster) umkehrt. Es wird eine Anzahl von elektrischen Antworten erhalten, die den Computer mitteln, sowohl die Latenz (Zunahme) als auch die Amplitude des VIZ auswerten. Bei der optischen Neuropathie werden beide Parameter verändert (die Latenz nimmt zu, die Amplitude des VLP nimmt ab).
5. Fluoreszierende Angiographie kann nützlich sein, um eine stagnierende Scheibe zu differenzieren, bei der eine Perkolation des Farbstoffs auf der Scheibe von der Drusenscheibe stattfindet, wenn Autofluoreszenz beobachtet wird.