Plötzlicher Herztod

Plötzlicher Herztod ist ein Herzstillstand, ein akutes hämodynamisches Syndrom, das durch ein vollständiges Erlöschen der myokardialen Pumpfunktion verursacht wird, oder ein Zustand, bei dem die verbleibende elektrische und mechanische Aktivität des Herzens keine wirksame Blutzirkulation bereitstellt.

Die Prävalenz des plötzlichen Herztodes liegt zwischen 0,36 und 1,28 Fällen pro 1000 Einwohner pro Jahr. Etwa 90% des plötzlichen Herztodes ereignen sich außerhalb von Krankenhäusern.

Es sollte darauf geachtet werden, dass die Auswirkungen eines plötzlichen Herzstillstandes aufgrund der frühzeitigen Erkennung dieser Pathologie (innerhalb weniger Sekunden) eine bessere Prognose haben und sofort mit kompetenten Reanimationsmaßnahmen begonnen werden kann.

Zu einem plötzlichen Herztod werden nur Fälle zugeordnet, die durch folgende Symptome gekennzeichnet sind.

1. Der Tod ereignete sich in Anwesenheit von Zeugen innerhalb von 1 Stunde nach dem Auftreten der ersten bedrohlichen Symptome (zuvor war dieser Zeitraum 6 Stunden).
2. Unmittelbar vor dem Einsetzen des Todes wurde der Zustand des Patienten als stabil beurteilt und verursachte keine ernsthafte Besorgnis.
3. Andere Ursachen (gewaltsamer Tod und Tod durch Vergiftung, Asphyxie, Trauma oder andere Unfälle) sind völlig ausgeschlossen.

Laut ICD-10 gibt es:

• 146.1 - Plötzlicher Herztod.
• 144-145 - Plötzlicher Herztod bei Leitungsstörungen.
• 121-122 - Plötzlicher Herztod mit Myokardinfarkt.
• 146.9 - Herzstillstand, nicht spezifiziert.

Einige Varianten der Entwicklung des plötzlichen Herztodes, die durch verschiedene Arten von Myokardpathologie verursacht werden, sind in getrennte Formen isoliert:

• plötzlicher Herztod koronarer Natur - der Stopp der Blutzirkulation wird durch Exazerbation oder akute Progression einer ischämischen Herzerkrankung verursacht;
• plötzlicher Herzarrhythmietod - plötzlicher Herzstillstand durch Herzrhythmusstörungen oder Überleitung. Der Beginn eines solchen Todes tritt in wenigen Minuten auf.

Das Hauptkriterium für die Diagnose ist der Letalausgang, der innerhalb von wenigen Minuten auftrat, wenn autologe morphologische Veränderungen bei der Autopsie nicht gefunden wurden.

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Was verursacht plötzlichen Herztod?

Nach modernen Ideen ist der plötzliche Herztod ein verallgemeinertes Gruppenkonzept, das verschiedene Formen der Herzpathologie vereint.

In 85-90% der Fälle entwickelt sich ein plötzlicher Herztod als Folge einer koronaren Herzerkrankung.

Die restlichen 10-15% der Fälle von plötzlichem Herztod werden verursacht durch:

• Kardiomyopathien (primär und sekundär);
• Myokarditis;
• Herz- und Gefäßmissbildungen;
• Krankheiten, die Myokardhypertrophie verursachen;
• alkoholische Herzkrankheit;
• Prolaps der Mitralklappe.

Relativ seltene Ursachen, die einen plötzlichen Herztod auslösen:

• Syndrome der ventrikulären Präexzitation und eines verlängerten QT-Intervalls;
• arrhythmogene Dysplasie des Myokards;
• Brugada-Syndrom usw.

Andere Ursachen für den plötzlichen Herztod sind:

• Thromboembolie der Lungenarterie;
• Herztamponade;
• idiopathisches Kammerflimmern;
• einige andere Staaten.

Risikofaktoren für plötzlichen Herzstillstand

Myokardischämie, elektrische Instabilität und linksventrikuläre Dysfunktion sind die Haupttriade des Risikos eines plötzlichen Herzstillstands bei Patienten mit ischämischer Herzerkrankung.

Die elektrische Instabilität des Myokards manifestiert sich in der Entwicklung von "bedrohlichen Arrhythmien": Herzrhythmusstörungen, die unmittelbar vor und in ventrikuläre Fibrillation und Asystolie übergehen. Die Langzeit-Elektrokardiographie-Überwachung zeigte, dass dem Kammerflimmern meist Paroxysmen der ventrikulären Tachykardie mit einem allmählichen Anstieg des Rhythmus vorausgehen, was zu einem Flattern der Ventrikel führt.

Myokardischämie ist ein signifikanter Risikofaktor für plötzlichen Tod. Der Grad der koronaren Herzkrankheit ist wichtig. Etwa 90% der Verstorbenen hatten plötzlich eine atherosklerotische Verengung der Koronararterien von mehr als 50% des Lumens des Gefäßes. Bei etwa 50% der Patienten ist der plötzliche Herztod oder Myokardinfarkt die erste klinische Manifestation einer ischämischen Herzerkrankung.

Die höchste Wahrscheinlichkeit des Kreislaufstillstands in den ersten Stunden des akuten Myokardinfarkts. Fast 50% aller Todesfälle sterben in der ersten Stunde nach dem plötzlichen Herztod. Es sollte immer in Erinnerung bleiben: Je weniger Zeit seit dem Myokardinfarkt vergangen ist, desto wahrscheinlicher ist die Entwicklung von Kammerflimmern.

Linksventrikuläre Dysfunktion ist einer der wichtigsten Risikofaktoren für plötzlichen Tod. Herzinsuffizienz ist ein signifikanter arrhythmogener Faktor. In dieser Hinsicht kann es als ein signifikanter Marker für das Risiko eines plötzlichen arrhythmischen Todes angesehen werden. Die bedeutendste Verringerung der Auswurffraktion beträgt bis zu 40% oder weniger. Die Wahrscheinlichkeit, ein ungünstiges Ergebnis zu entwickeln, steigt bei Patienten mit Aneurysma des Herzens, Narben nach dem Infarkt und klinischen Manifestationen von Herzinsuffizienz.

Eine Verletzung der autonomen Regulation des Herzens mit einer Dominanz der sympathischen Aktivität führt zu einer elektrischen Instabilität des Myokards und einem erhöhten Risiko für Herztod. Die signifikantesten Anzeichen dieser Erkrankung sind eine Abnahme der Variabilität des Sinusrhythmus, eine Zunahme der Dauer und Streuung des QT-Intervalls.

Hypertrophie des linken Ventrikels. Einer der Risikofaktoren für die Entwicklung eines plötzlichen Todes ist eine schwere linksventrikuläre Hypertrophie bei Patienten mit arterieller Hypertonie und hypertropher Kardiomyopathie.

Wiederherstellung der Herzaktivität nach Kammerflimmern. In der Hochrisikogruppe schließt die Möglichkeit eines plötzlichen arrhythmischen Todes (Tabelle 1.1) Patienten ein, die nach Kammerflimmern reanimiert wurden.

Die Hauptrisikofaktoren für den arrhythmischen Tod, ihre Manifestationen und Nachweismethoden bei Patienten mit ischämischer Herzerkrankung

Das prognostisch gefährlichste ist das Fibrillieren, das außerhalb der akuten Myokardinfarktperiode auftritt. Im Hinblick auf die prognostische Bedeutung des Kammerflimmerns, das bei akutem Myokardinfarkt aufgetreten ist, sind die Meinungen widersprüchlich.

Gemeinsame Risikofaktoren

Plötzlicher Herztod tritt häufiger bei Menschen im Alter von 45 bis 75 Jahren auf, und Männer erleben einen plötzlichen Herztod dreimal häufiger als Frauen. Die nosokomiale Letalität mit Myokardinfarkt ist bei Frauen höher als bei Männern (4,89 vs. 2,54%).

Die Risikofaktoren für plötzlichen Tod sind Rauchen, Hypertonie mit Myokardhypertrophie, Hypercholesterinämie und Fettleibigkeit. Einflüsse und längerer Gebrauch von weichem Trinkwasser mit niedrigem Magnesiumgehalt (prädisponiert Koronararterienspasmus) und Selen (eine Verletzung der Stabilität der Zellmembranen, Membranen der Mitochondrien, beeinträchtigen die oxidativen Stoffwechsel und Funktionsstörungen der Zielzellen).

Risikofaktoren für plötzlichen Herztod sind meteorologische und saisonale Faktoren. Die Forschungsdaten zeigen, dass eine Zunahme der Rate des plötzlichen Herztods in den Herbst- und Frühjahrsperioden an verschiedenen Wochentagen mit Änderungen des atmosphärischen Drucks und der geomagnetischen Aktivität auftritt. Die Kombination mehrerer Faktoren führt zu einer Erhöhung des Risikos eines plötzlichen Todes um ein Vielfaches.

Der plötzliche Herztod kann in einigen Fällen durch unzureichenden physischen oder emotionalen Stress, Geschlechtsverkehr, Alkoholkonsum, übermäßige Nahrungsaufnahme und Kälteanregung ausgelöst werden.

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Genetisch bedingte Risikofaktoren

Einige Risikofaktoren sind genetisch bedingt, was sowohl für den Patienten selbst als auch für seine Kinder und nahen Verwandten von besonderer Bedeutung ist. Mit einem hohen Risiko für einen plötzlichen Tod in jungen Jahren sind eng länglichen Schlitz-QT-Syndrom, Brugada-Syndrom, unerklärliche plötzliche Todesfälle (unerklärliche plötzliche Todesfälle Syndrom), Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie, idiopathische ventrikuläre Fibrillation, plötzlicher Kindstod (sudden infant death syndrome) und andere damit zusammenhängende pathologische Bedingungen.

In der letzten Jahren ist das Interesse an dem Brugada-Syndrom gezeigt - eine von dem jungen Alter der Patienten gekennzeichnet Krankheit, das häufige Auftreten von Synkopen in der Hintergrund Episoden von ventrikulären Tachykardie, plötzlichem Tod (vor allem während des Schlafes) und das Fehlen von Anzeichen einer organischen Schädigung des Herzmuskels bei der Autopsie. Syndrom Brugada hat ein spezifisches elektrokardiographisches Bild:

• Blockade des rechten Beines des Bündels;
• spezifische ST-Streckenhöhe in den Ableitungen V1 -3;
• periodische Verlängerung des PR-Intervalls;
• Angriffe von polymorphen ventrikulären Tachykardien während der Synkope.

Ein typisches elektrokardiographisches Muster wird üblicherweise bei Patienten vor der Entwicklung von Kammerflimmern aufgezeichnet. Wenn mit Sympathomimetika Belastungstest und Medikamentenprobe Durchführung (izadrin) elektrokardiographischen reduziert Manifestationen oben beschrieben. Bei Tests mit langsamer intravenöser Verabreichung von Antiarrhythmika blockiert den Natriumstrom (Ajmalin 1 mg / kg, Procainamid-Hydrochlorid, 10 mg / kg oder Flecainid 2 mg / kg) erhöhte die Schwere der elektrokardiographischen Veränderungen. Einführung dieser Medikamente bei Patienten mit Brugada-Syndrom kann zu ventrikulären Tachyarrhythmien führen (bis zu Kammerflimmern).

Morphologie und Pathophysiologie des plötzlichen Herzstillstandes

Morphologische Manifestationen des plötzlichen Herztodes bei Patienten mit ischämischer Herzkrankheit:

• stenosierende Atherosklerose der Koronararterien;
• Thrombose der Koronararterien;
• Hypertrophie des Herzens mit Dilatation der linken Herzkammer;
• Myokardinfarkt;
• Kontrakturalschaden an Kardiomyozyten (eine Kombination von Kontrakturläsionen mit der Fragmentierung von Muskelfasern dient als histologisches Kriterium für Kammerflimmern).

Morphologische Veränderungen dienen als Substrate, auf deren Grundlage sich ein plötzlicher Herztod entwickelt. Die Mehrzahl der Patienten mit koronarer Herzkrankheit (90-96% der Fälle), starb plötzlich (einschließlich Patienten mit asymptomatischer), die bei der Öffnung zeigen signifikante atherosklerotischen Veränderungen in den Koronararterien (Lumen um mehr als 75% verengt) und multiple Läsionen der Koronararterien ( mindestens zwei Zweige der Koronararterien).

Atherosklerotischen Plaques überwiegend in den proximalen Abschnitten der Koronararterien ist oft kompliziert, mit Anzeichen von endothelialer Schädigung und eine Wandoberfläche bilden oder die (relativ selten) vollständig das Gefäßlumen Gerinnsel Okklusionsbauteil.

Thrombose ist relativ selten (in 5-24% der Fälle). Es ist natürlich, dass je länger die Zeitspanne vom Beginn eines Herzinfarkts bis zum Zeitpunkt des Todes ist, desto häufiger treten Thromben auf.

Bei 34-82% der Verstorbenen wird die Kardiosklerose mit der häufigsten Lokalisation des Narbengewebes im Bereich der Lokalisation der Leitungsbahnen des Herzens (posterior-septaler Bereich) bestimmt.

Nur 10-15% der Patienten mit ischämischer Herzerkrankung, die plötzlich verstarben, haben makroskopische und / oder histologische Anzeichen eines akuten Myokardinfarkts, da die makroskopische Bildung solcher Anzeichen mindestens 18-24 Stunden erfordert.

Die Elektronenmikroskopie zeigt den Beginn von irreversiblen Veränderungen der myokardialen Zellstrukturen 20 bis 30 Minuten nach dem Ende des koronaren Blutflusses. Dieser Prozess endet 2-3 Stunden nach dem Ausbruch der Krankheit, was irreversible Störungen des Myokardstoffwechsels, elektrische Instabilität und tödliche Arrhythmien zur Folge hat.

Triggerfaktoren (Triggerfaktoren) sind Myokardischämie, Herzinnervationsstörungen, Myokardstoffwechselstörungen und dergleichen. Plötzlicher Herztod tritt als Folge von elektrischen oder metabolischen Störungen im Myokard auf,

In den meisten Fällen des plötzlichen Herztodes fehlen in der Regel akute Veränderungen in den Hauptästen der Koronararterien.

Herzrhythmusstörungen sind am wahrscheinlichsten auf das Auftreten relativ kleiner ischämischer Herde aufgrund der Embolisation kleiner Gefäße oder der Bildung kleiner Blutgerinnsel in ihnen zurückzuführen.

Der Beginn des plötzlichen Herztodes wird meist von schwerer regionaler Ischämie, linksventrikulärer Dysfunktion und anderen vorübergehenden pathogenetischen Zuständen (Azidose, Hypoxämie, Stoffwechselstörungen usw.) begleitet.

Wie entwickelt sich der plötzliche Herztod?

Die unmittelbaren Ursachen des plötzlichen Herztodes sind Kammerflimmern (85% aller Fälle), ventrikuläre Tachykardie ohne Puls, elektrische Aktivität des Herzens ohne Puls und Myokardasystolie.

Der Auslösemechanismus des Kammerflimmerns mit plötzlichem Koronartod ist die Wiederaufnahme der Blutzirkulation im ischämischen Bereich des Myokards nach einer verlängerten (nicht weniger als 30-60 Minuten) ischämischen Periode. Dieses Phänomen wurde als Phänomen der Reperfusion des ischämischen Myokards bezeichnet.

Die Regelmäßigkeit ist sicher: Je länger die myokardiale Ischämie ist, desto häufiger wird Kammerflimmern registriert.

Der arrhythmogene Effekt der Wiederaufnahme des Blutkreislaufs wird durch das Auswaschen der ischämischen Areale in den gesamten Blutkreislauf von biologisch aktiven Substanzen (arrhythmogene Substanzen) verursacht, was zu einer elektrischen Instabilität des Myokards führt. Solche Substanzen sind Lysophosphoglyceride, freie Fettsäuren, cyclisches Adenosinmonophosphat, Catecholamine, freiradikalische Peroxidverbindungen von Lipiden und dergleichen.

In der Regel wird bei Myokardinfarkt das Phänomen der Reperfusion um die Peripherie in der Periinfarktzone beobachtet. Bei plötzlichem Koronartod wirkt die Reperfusionszone auf größere Bereiche des ischämischen Myokards und nicht nur auf die Grenzzone der Ischämie.

Vorbote eines plötzlichen Herzstillstandes

Ungefähr 25% der Fälle von plötzlichem Herztod treten sofort und ohne sichtbare Vorläufer auf. In den verbleibenden 75% der Fälle zeigt eine gründliche Befragung von Angehörigen 1-2 Wochen vor dem plötzlichen Herztod das Vorhandensein von Prodromalsymptomen, was auf eine Verschlimmerung der Erkrankung hindeutet. Meistens ist es die Kurzatmigkeit, die allgemeine Schwäche, die bedeutende Senkung der Arbeitsfähigkeit und die Toleranz der Anstrengung, die Herzklopfen und die Unregelmäßigkeiten in der Arbeit des Herzens, die erhöhten Schmerzen im Herzen oder das Schmerzsyndrom der atypischen Lokalisation ua Unmittelbar vor dem Beginn des plötzlichen Herztodes hat etwa die Hälfte der Patienten einen schmerzhaften Angina-Anfall, begleitet von der Angst vor einem Beinahe-Tod. Wenn ein plötzlicher Herztod außerhalb der ständigen Überwachungszone ohne Zeugen aufgetreten ist, ist es äußerst schwierig für den Arzt, den genauen Zeitpunkt des Herzstillstands und die Dauer des klinischen Todes festzustellen.

Wie wird der plötzliche Herztod erkannt?

Große Bedeutung bei der Identifizierung von Menschen mit plötzlichem Herztod bedroht, hat eine detaillierte Geschichte und klinische Untersuchung.

Anamnese. Mit hoher Wahrscheinlichkeit für einen plötzlichen Herztod bedroht Patienten mit ischämischer Herzkrankheit, insbesondere Myokardinfarkt, mit postinfarction Angina oder Episoden von stillen myokardiale Ischämie, klinischen Anzeichen einer linksventrikulären Dysfunktion und ventrikuläre Arrhythmie.

Instrumentelle Methoden der Forschung. Holter-Überwachung und Langzeitaufzeichnung des Elektrokardiogramms können bedrohliche Arrhythmien, Episoden von Myokardischämie, Sinusrhythmusvariabilität und QT-Intervallvarianz zeigen. Der Nachweis von Myokardischämie, drohenden Arrhythmien und Belastungstoleranz kann durch Belastungstests erfolgen: Veloergometrie, Laufband usw. Erfolgreiche Elektrostimulation der Vorhöfe mit Hilfe von Ösophagus-oder Endokard-Elektroden und programmierte Stimulation des rechten Ventrikels.

Die Echokardiographie ermöglicht es, die kontraktile Funktion des linken Ventrikels, die Größe der Herzhöhlen, die Schwere der linksventrikulären Hypertrophie und das Vorhandensein von myokardialen Hypokinesezonen zu bestimmen. Zur Erkennung von koronaren Durchblutungsstörungen werden Radioisotop-Szintigraphie des Myokards und Koronarangiographie eingesetzt.

Anzeichen für ein sehr hohes Risiko, Kammerflimmern zu entwickeln:

• Episoden von Kreislaufstillstand oder Synkopen (mit Tachyarrhythmien assoziiert) Bedingungen in der Anamnese;
• plötzlicher Herztod in einer Familiengeschichte;
• Verringerung der linksventrikulären Ejektionsfraktion (weniger als 30-40%);
• Tachykardie in Ruhe;
• geringe Variabilität des Sinusrhythmus bei Patienten mit Myokardinfarkt;
• spätventrikuläre Potentiale bei Menschen, die einen Myokardinfarkt hatten.

Wie wird der plötzliche Herztod verhindert?

Die Prävention des plötzlichen Herzstillstandes bei Menschen in bedrohlichen Kategorien basiert auf den Auswirkungen auf die wichtigsten Risikofaktoren:

• drohende Arrhythmie;
• Myokardischämie;
• verminderte linksventrikuläre Kontraktilität.

Medikation Methoden der Prävention

Cordarone gilt als Medikament der Wahl zur Behandlung und Prävention von Herzrhythmusstörungen bei Patienten mit Herzinsuffizienz verschiedener Ätiologien. Da es bei anhaltender kontinuierlicher Verabreichung dieses Arzneimittels eine Reihe von Nebenwirkungen gibt, ist es vorzuziehen, es mit offensichtlichen Indikationen, insbesondere drohenden Arrhythmien, zu verschreiben.

Beta-Blocker

Die hohe prophylaktische Wirksamkeit dieser Medikamente ist mit ihrer antianginösen, antiarrhythmischen und bradykarden Wirkung verbunden. Die konstante Therapie mit Betablockern aller Postinfarktpatienten ohne Kontraindikationen für diese Medikamente ist üblich. Bevorzugt sind kardioselektive Betablocker, die keine sympathomimetische Aktivität aufweisen. Die Verwendung von Betablockern kann das Risiko eines plötzlichen Todes nicht nur bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung, sondern auch bei Hypertonie senken.

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Calcium-Antagonisten

Eine präventive Behandlung mit Calciumantagonisten, Verapamil-Postinfarktpatienten ohne Zeichen einer Herzinsuffizienz, kann ebenfalls zu einer Verringerung der Mortalität einschließlich eines plötzlichen arrhythmischen Todes beitragen. Dies ist aufgrund der antianginösen, antiarrhythmischen und bradykarden Wirkung des Arzneimittels ähnlich der Wirkung von Betablockern.

Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren können die linksventrikuläre Dysfunktion korrigieren, was zu einer Verringerung des Risikos eines plötzlichen Todes führt.

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Chirurgische Behandlungsmethoden

Wenn es lebensbedrohlichen Arrhythmien ist, nicht zugänglich prophylaktische Arzneimitteltherapie mit Bradyarrhythmien, Defibrillatoren chirurgischer Behandlung (Implantation von Schrittmachern gezeigt, wenn Tachyarrhythmie und rezidivierende Kammerflimmern, der Schnittpunkt oder der Katheterablation von anomalen Leitungsweg in Syndromen der vorzeitigen ventrikulären, Zerstörung oder Entfernung des arrhythmogenen Foki im Myokard Stenting und Koronararterien-Bypass-Transplantation bei ischämischer Herzkrankheit).

Trotz der Errungenschaften der modernen Medizin ist es nicht möglich, alle potenziellen Opfer eines plötzlichen Todes zu identifizieren. Und es ist nicht immer möglich, die Durchblutungshemmung bei Patienten mit einem bekannten hohen Risiko eines plötzlichen Herzstillstands zu verhindern. In diesen Fällen ist die rechtzeitige und kompetente Wiederbelebung bei plötzlichem Herztod die wichtigste Methode zur Bekämpfung tödlicher Arrhythmien, um das Leben des Patienten zu retten.