Wie wird Hepatitis A übertragen?

Quelle der Hepatitis-A-Infektion

Hepatitis A ist eine typische anthroponotische Infektion, d. h. die Infektionsquelle ist eine Person mit einer offensichtlichen oder latenten Form der Krankheit. Die Hinweise anderer Autoren auf die Entdeckung des Hepatitis-A-Virus bei einigen Affenarten können das Vertrauen in die anthroponotische Natur der Infektion nicht erschüttern, da diese Befunde einerseits recht selten sind und andererseits in diesen Fällen die Möglichkeit einer Ansteckung von Affen durch Menschen nicht ausgeschlossen ist.

Die Hauptrolle bei der aktiven Aufrechterhaltung des epidemischen Prozesses spielen Patienten mit Hepatitis A, insbesondere mit atypischen Formen – latent, anikterisch und subklinisch. Da sie meist unerkannt bleiben, führen Patienten mit diesen Formen weiterhin einen aktiven Lebensstil, besuchen organisierte Kindergruppen und werden so zu einer versteckten – und daher oft mächtigen – Infektionsquelle. Es ist auch zu berücksichtigen, dass selbst bei unvollständiger Erfassung die Zahl der Patienten mit latenten, anikterischen und subklinischen Formen die Zahl der Patienten mit typischen ikterischen Formen der Erkrankung deutlich übersteigt. Dies ist insbesondere für organisierte Kindergruppen charakteristisch.

Die größte epidemiologische Gefahr geht von Patienten ab dem Ende der Inkubationszeit und während der gesamten präikterischen Phase aus. Die Dauer der aktiven Replikations- und Virussekretionsphase variiert zwischen 15 und 45–50 Tagen, überschreitet meist aber 2–3 Wochen nicht. Mit Beginn der Gelbsucht nimmt die Viruskonzentration im Blut schnell ab und kann mit herkömmlichen Forschungsmethoden normalerweise nicht nachgewiesen werden. Unter Verwendung hochempfindlicher Methoden zum Nachweis des Hepatitis-A-Virus-Antigens wurde festgestellt, dass es am Ende der Inkubation und des Prodroms bei fast allen Patienten bestimmt wird, in der ersten Woche der ikterischen Periode - nur bei der Hälfte, in der zweiten Woche - bei 20–21 %, in der dritten - bei 5 % der Patienten. Ähnliche Daten wurden von zahlreichen Forschern an einem großen klinischen Material und bei experimenteller Hepatitis bei Tieren (Krallenaffen) erhalten. Es ist auch wichtig zu berücksichtigen, dass es keinen signifikanten Unterschied in der Häufigkeit des Nachweises von Hepatitis-A-Virus-Antigen im Stuhl von Patienten mit verschiedenen Formen der Hepatitis A (ikterisch, anikterisch, gelöscht, inapparent) gibt. Dies bestätigt erneut die enorme Bedeutung atypischer Krankheitsformen für die Aufrechterhaltung eines kontinuierlichen epidemischen Prozesses bei Hepatitis A.

Übertragungsmechanismen von Hepatitis A

Der Erreger der Hepatitis A wird ausschließlich fäkal-oral, durch kontaminierte Lebensmittel, Wasser und durch Kontakt im Haushalt übertragen. Das Virus wird nur mit dem Kot ausgeschieden und gelangt in der Regel in Lebensmittel, wenn bei der Verarbeitung und Zubereitung grundlegende Hygienevorschriften verletzt werden; Wasser wird durch die Kontamination von Wasserquellen mit Haushaltsabwässern kontaminiert. In der Literatur sind Hepatitis-A-Ausbrüche durch Lebensmittel, Wasser und Kontakt im Haushalt bei Erwachsenen und Kindern ausführlich beschrieben. In diesem Fall fungierten verschiedene Lebensmittel (Austern, Orangensaft, getrocknete Melonen, Milch, Eiscreme, Hüttenkäse usw.), Wasser aus offenen Reservoirs, Brunnen und Gräben als Übertragungsfaktoren für die Infektion. Wasserausbrüche sind in der Regel explosionsartig, wenn innerhalb kurzer Zeit massenhaft Erkrankungen gleichzeitig auftreten, vereint durch die Nutzung von Wasser aus einer Quelle.

Die Rolle von Fliegen als Faktor bei der Infektionsübertragung wird wahrscheinlich übertrieben, doch unter Bedingungen mangelnder Hygiene und Überbelegung können Fliegen den Erreger auf Lebensmittel oder Trinkwasser übertragen. Große, mutmaßlich durch den Fliegenfaktor verursachte Epidemien wurden hauptsächlich vor dem Einsatz hochempfindlicher spezifischer Methoden zum Hepatitis-A-Nachweis beschrieben und bedürfen daher einer kritischen Neubewertung. Gleiches gilt für die Übertragung des Hepatitis-A-Virus durch die Luft. Studien der letzten Jahre haben die Möglichkeit, das Hepatitis-A-Virus auf den Schleimhäuten der Atemwege zu finden, nicht bestätigt, was eine Übertragung der Infektion durch die Luft ausschließt.

Eine parenterale Übertragung der Infektion ist zulässig. Dies kann natürlich nur erfolgen, wenn das virushaltige Blut des Patienten in den Blutkreislauf des Empfängers gelangt. Theoretisch ist dies natürlich möglich, wird aber aufgrund der Instabilität des Virus im Blut offenbar äußerst selten umgesetzt.

Eine transplazentare Übertragung des Hepatitis-A-Virus von der Mutter auf den Fötus wird von fast allen Forschern ausgeschlossen, da das Hepatitis-A-Virus die transplazentare Barriere nicht überwinden kann.

Hepatitis A kann zu Recht als „Krankheit der schmutzigen Hände“ bezeichnet werden. So entstehen epidemische Hepatitis-A-Herde in Kindergärten, Schulen und anderen organisierten Gruppen sowie auf Spielplätzen und in isolierten Familien. Krankheiten treten gleichzeitig in kleinen Gruppen auf, wobei immer neue Kontingente anfälliger Kinder in den Epidemieprozess einbezogen werden. In Schulen, Pionierlagern und mobilen Kindergärten treten Handinfektionen am häufigsten an öffentlichen Orten (öffentlichen Toiletten, Spielplätzen, Kantinen) sowie durch Kontakt mit Türklinken, Geländern, gemeinsam genutztem Spielzeug usw. auf. Bei diesem Infektionsweg kann es schwierig sein, die Infektionsquelle zu ermitteln, weshalb Hepatitis A einen relativ hohen Prozentsatz sporadischer Morbidität aufweist. Dies wird auch durch die geringe Infektionsdosis des Erregers begünstigt.

Hepatitis A ist durch saisonale Zunahmen und eine periodische Inzidenz gekennzeichnet. Saisonale Zunahmen sind bei Kindern deutlicher zu beobachten. Die Zunahme der Inzidenz tritt in der Herbst-Winter-Periode auf, mit einem vorherrschenden Maximum im Oktober-Dezember, was typisch für den fäkal-oralen Mechanismus der Infektionsübertragung ist. Der relativ spätere Beginn der Spitzeninzidenz im Vergleich zu klassischen gastrointestinalen Infektionen (Shigellose, Salmonellose usw.) lässt sich durch eine längere Inkubationszeit für Hepatitis A erklären. Der Anstieg der Hepatitis-A-Inzidenz in der Herbst-Winter-Periode lässt sich auch durch einen starken Anstieg der Massenkontakte aufgrund des Schulbeginns, eine erhöhte Belegung von Vorschuleinrichtungen zu dieser Jahreszeit und die Ansammlung von Kindern in geschlossenen Räumen erklären, was bekanntermaßen die Umsetzung allgemein anerkannter sanitärer und hygienischer Maßnahmen erschwert.

Periodische Morbiditätsanstiege sind durch eine strenge Zyklizität gekennzeichnet und wiederholen sich im Abstand von 10-12 Jahren. Auf dem Gebiet der ehemaligen UdSSR war 1960-1962 ein Anstieg der Morbidität zu verzeichnen, danach bis 1970 ein allmählicher Rückgang, doch bereits ab 1971 begann die Inzidenz allmählich zu steigen und erreichte 1983 ein Maximum. Grund für diese Periodizität ist die Fluktuation der kollektiven Immunität, die durch die Ergebnisse einer Studie zur Dynamik der Akkumulation spezifischer Antikörper sowohl bei Kindern im Altersaspekt als auch bei Erwachsenen bestätigt wird. Derzeit weist die Inzidenz von Hepatitis A in unserem Land einen ausgeprägten Abwärtstrend auf.

Anfälligkeit für das Hepatitis-A-Virus

Experimente an Freiwilligen haben gezeigt, dass die Anfälligkeit für das Hepatitis-A-Virus ausschließlich durch das Vorhandensein oder Fehlen spezifischer Antikörper bestimmt wird. Die Dosis und Virulenz des Erregers sind wichtig, ebenso wie die genotypische und phänotypische Heterogenität mancher Menschen in Bezug auf eine Hepatitis-A-Infektion. Der Kontagiositätsindex für Hepatitis A schwankt ungefähr zwischen 0,2 und 0,8 (durchschnittlich 0,4), d. h. von 100 Kontaktkindern, die kein Hepatitis A hatten, erkranken etwa 40. Bei Kindern im ersten Lebensjahr nähert sich der Kontagiositätsindex aufgrund des Vorhandenseins einer transplazentaren Immunität 0. Im Alter von 3 bis 7-9 Jahren steigt der Kontagiositätsindex auf 0,6–0,8, bei Erwachsenen sinkt er auf 0,2 oder mehr.