Was verursacht rezidivierenden Läusetyphus?

Ursache für Rückfallfieber

Der rezidivierende Läusetyphus wird durch die Spirochäte Borrelia recurrentis Obermeieri aus der Familie der Spirochaetaceae (Gattung Borrelia) verursacht. Sie hat die Form einer fadenförmigen Spirale mit 6–8 Windungen, ist aktiv beweglich und anaerob. Sie vermehrt sich durch Querteilung. Sie lässt sich gut mit Anilinfarbstoffen anfärben und ist gramnegativ. Sie wächst auf speziellen Nährböden.

Die Anzahl der Proteinantigene von Borrelia erreicht mehrere Dutzend, ihre Synthese wird von verschiedenen Genen kodiert, von denen einige periodisch inaktiv sind. Im Krankheitsverlauf wird das „stille“ Gen aufgrund von Chromosomenumlagerungen aktiviert und eine Borreliengeneration mit neuer Antigenzusammensetzung entsteht.

Obermeyers Spirochäte enthält Endotoxine. Pathogen für Affen, weiße Mäuse und Ratten; nicht pathogen für Meerschweinchen.

In der Umwelt ist B. recurrentis instabil und stirbt schnell ab, wenn es getrocknet und auf 50 °C erhitzt wird. Es ist empfindlich gegenüber Benzylpenicillin, Tetracyclinen, Chloramphenicol und Erythromycin.

Pathogenese des Rückfallfiebers

Borrelien, die durch die Haut in den menschlichen Körper gelangen, werden von den Zellen des histiophagozytischen Systems eingefangen und vermehren sich in ihnen – diese Phase entspricht der Inkubationszeit. Anschließend gelangt der Erreger in die Blutbahn – es entwickeln sich Borrelien, die sich klinisch durch Schüttelfrost, Fieber etc. äußern. Nach einigen Tagen werden Antikörper produziert, die die Borrelien inaktivieren. Im peripheren Blut werden keine Mikroben mehr nachgewiesen, das Fieber hört auf. Durch das Absterben der Spirochäten wird Endotoxin freigesetzt, das auf die Zellen des Gefäßendothels, der Leber und der Milz einwirkt und so die Thermoregulation und Mikrozirkulation beeinträchtigt. Die Ansammlung von Borrelien in kleinen Gefäßen führt zur Entstehung von Thrombosen, Blutungen und dem DIC-Syndrom. Borrelien und Toxinämie manifestieren sich mit dem ersten Fieberanfall, danach verbleiben einige Spirochäten im Zentralnervensystem, im Knochenmark und in der Milz. Sie vermehren sich und gelangen nach einigen Tagen, nachdem sich die Temperatur wieder normalisiert hat, erneut in den Blutkreislauf, was einen zweiten Fieberanfall auslöst. Die neue Borreliengeneration unterscheidet sich in der Struktur ihrer Antigene von der vorherigen, sodass der Erreger gegen die beim ersten Anfall gebildeten Antikörper resistent ist, beim zweiten Anfall jedoch durch Phagozyten und Antikörper zerstört wird. Dieser Vorgang wiederholt sich, bis der Patient Antikörper gegen alle Borreliengenerationen gebildet hat.

Pathologische und anatomische Veränderungen bei Patienten, die an Läuse-Rückfallfieber gestorben sind, finden sich vor allem in Milz, Leber, Gehirn und Nieren. Die Milz kann sich um das 5- bis 8-fache vergrößern, ihre Kapsel ist gespannt und reißt leicht; im Parenchym finden sich Blutungen, Infarkte und Nekroseherde, in den Gefäßen Thrombosen und eine große Anzahl von Borrelien. Nekroseherde finden sich in der Leber. Gefäßerweiterungen, Blutungen und perivaskuläre Infiltrate finden sich im Gehirn.

Epidemiologie des Rückfallfiebers

Die Infektionsquelle ist ein kranker Mensch. Die Ansteckungswahrscheinlichkeit steigt bei Fieberschüben. Borrelien werden von Läusen (vor allem Kleiderläusen, seltener Kopfläusen) übertragen, die die Infektion 6–28 Tage nach der Blutaufnahme eines Kranken übertragen können. Spirochäten vermehren sich und akkumulieren in der Hämolymphe der Laus. Eine Infektion des Menschen erfolgt, wenn die Hämolymphe einer zerdrückten Laus auf geschädigte Haut (Kratzer, Kontakt mit Kleidung) gelangt.

Die Anfälligkeit des Menschen für diese Infektion ist absolut.

Die Immunität nach einem durch Läuse übertragenen Rückfallfieber ist instabil und wiederholte Erkrankungen sind möglich.

In der Vergangenheit war das durch Läuse übertragene Rückfallfieber in vielen Ländern der Welt weit verbreitet. Die Inzidenz nahm während Kriegen, Hungersnöten und anderen sozioökonomischen Katastrophen stark zu. Während des Ersten und Zweiten Weltkriegs wurden überall Epidemien beobachtet. In der Ukraine wurde das durch Läuse übertragene Rückfallfieber Mitte des letzten Jahrhunderts vollständig ausgerottet. Eine Einschleppung dieser Krankheit aus Endemiegebieten in unser Land kann jedoch nicht ausgeschlossen werden: einigen Ländern Asiens, Afrikas, Mittel- und Südamerikas. Charakteristisch ist die Saisonalität mit einem Anstieg der Inzidenz im Winter-Frühling.

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