Was verursacht Lepra (Lepra)?
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Ursachen von Lepra
Die Ursache von Lepra ist Mycobacterium leprae (Mycobacterium leprae), die 1871 vom norwegischen Arzt G. Hansen entdeckt wurde. Nach der Entscheidung der Internationalen Manila-Konferenz über Lepra 1931 wurde der Hansen-Bazillus der Familie der Mycobacter- taceae zugeordnet und Mycobacterium leprae hominis genannt. .
M. Leprae - säure- und alkoholbeständigen Gram-positive Bakterien, die eine Form von geraden oder gekrümmten Stablänge von 1 bis 7 Mikrometer, Durchmesser 0,2-0,5 Mikrometer groß und coloristischen Eigenschaften praktisch nicht unterscheiden von Mycobacterium tuberculosis, noch ohne Bildung typische Streitigkeiten. In der Regel zusammen in den Läsionen bei Menschen mit homogen gefärbt durch Ziehl-Nielsen stäbchenförmigen M. Leprae, zeigt auch fragmentiert und Granulatform. M. Leprae - obligat intrazelluläre Parasiten von mononukleären Phagozyten-System, Kreuzung durch Division 2-3 Tochterzellen und in dem Zytoplasma der Makrophagen bilden große Klumpen mit einer typischen Anordnung des Typs „Zigaretten in Packungen“. Darüber hinaus ist es möglich, Pathogene durch Knospung und Verzweigung zu vermehren.
Die Ultrastruktur von M. Leprae unterscheidet sich nicht grundlegend von der anderer Mykobakterien. Auf Ultradünnschnitten von M. Leprae Exhibit gefransten Mikrokapseln 5-15 nm dick, bestehend aus Mucopolysacchariden. Feine dreischichtige Zellwand (äußerte osmiofobny Schicht und zwei dicht anliegende osmiophiler Gesamtschichtdicke von 8-20 nm), haben eine ausgeprägte Steifigkeit: es gespeichert wird dauerhaft im betroffenen Gewebe selbst in der vollständigen Lyse des Zytoplasma von M. Leprae ( «shadow cells"). Als nächstes kommt eine dreilagige Lipoprotein-Zytoplasmamembran ("Robertson's Elementary Membrane"). Im Cytoplasma zeigt typischerweise 1-2 polymorphe mesosoma - intussusceptum Plasmamembran zur mitochondrialen Funktion in einigen eukaryotischen Zellen entspricht. Im Cytosol von M. Leprae befindet fad Nucleoid, eine kleine Anzahl von Ribosomen, Vakuolen, Volutin. Einschlüsse vom Typ homogener Körper und manchmal sporopodale Formationen.
Denn der Erreger zeichnet sich durch ungewöhnlich langsames, für Bakterien nicht charakteristisches Wachstum aus: Die Zeit einer Teilung beträgt 12 Tage.
Von den antigenen Determinanten ist das spezifischste phenolische Glycolipid (PGL-1) am signifikantesten. Es enthält ein einzigartiges Trisaccharid, auf dessen Grundlage versucht wird, ein spezifisches künstliches Antigen zu erzeugen.
Die Zellwand von M. Leprae besteht zu 50% aus Lipiden, unter denen hochmolekulare Mykolsäuren überwiegen. Ein Nicht-Kohlenhydrat-Lipid (Fthiocerol Dimicozerosate) wird ebenfalls beschrieben, das sich von denen anderer Mycobakterien unterscheidet. Die Fähigkeit von M. Leprae, Lipide abzusondern, wurde etabliert.
Die Pathogenitätsfaktoren von M. Leprae wurden nicht untersucht.
M. Leprae überleben lange Zeit bei niedrigen Temperaturen und während der Lagerung. Beispielsweise in einer 40% igen Lösung von Glycerin; bleiben mehrere Wochen lang haltbar, wenn sie auf verschiedene Weise unter Verschattungsbedingungen getrocknet werden. Direkte UV-Bestrahlung wirkt auf sie tödlich.
[Epidemiologie der Lepra
Die einzige nachgewiesene Quelle der Infektion mit Lepra ist eine kranke Person. Die meisten Spezialisten lassen sowohl die perkutane als auch die perkutane Übertragung von Lepra zu. Daten aus epidemiologischen Studien zeigen den vorherrschenden Wert der luftgetragenen Tröpfchenübertragung an: üblicherweise kann der Patient als eine Infektionsquelle bei der Entwicklung seiner ausgedehnten Läsionen der Schleimhaut des Nasopharynx dienen, d.h. In der Zeit der massiven Ausscheidung in die Umwelt durch den Atemweg. Zur gleichen Zeit, registrierten Infektionen bei chirurgischen Eingriffen. Und auch mit einer Tätowierung bestätigen, dass es möglich ist, Lepra zu kontaminieren und den Erreger durch die beschädigte Haut einzudringen.
Die meisten Menschen reagieren relativ wenig auf Lepra. Es gibt keine rassistische Veranlagung oder besondere Resistenz gegen Lepra. Doch die Daten Immunogenetik gegeben, können wir die Rolle der Faktoren , der genetisch bedingten Anfälligkeit für Lepra innerhalb einzelner Populationen und ethnischen Gruppen nicht leugnen, wie es 3-6 mal häufiger Infektion von Lepra Blutsverwandten als Ehegatten voneinander belegt, da zwischen dem letzten genetischen Unterschiede sind stärker ausgeprägt . Es ist bekannt, dass die Konkordanz für Lepra bei eineiigen Zwillingen fast dreimal höher ist als bei zweieiigen Zwillingen. Saisonalität und Wetterbedingungen haben einen Wert für die Infektion von Lepra nur für die Amplifikation von Migrationsprozessen, der Grad der beruflichen Kontakte mit Infektionsquellen, die Reduktion von nicht-spezifischem Widerstand, die allgemeinen Hygiene. Der Hauptindikator für die Immunreaktivität von M. Leprae ist der intradermale Test für Lepromin, der 1919 von K. Mitsuda vorgeschlagen wurde. Lepromin - Suspension rastortoy und autoklaviert leproma Patienten eine große Anzahl von , umfassend M. Leprae (1 ml standardisiertem lepromin enthält 40-160.000.000 Bakterienkörper). Wenn intradermal in die Innenfläche des Unterarms ML ml Antigen bei Patienten mit lepromatöse Krankheit Typ und kleinere Teil (10-12%) gesunde Individuen Probe immer negativ (Anergie, Toleranz gegen verabreicht M. Leprae). Zur gleichen Zeit ist bei Patienten mit tuberkuloider Art von Lepra und den meisten gesunden Menschen dies positiv, d.h. Die relative natürliche Immunität gegen Lepra ist in ihnen durch eine ziemlich hohe Intensität gekennzeichnet. Daher hat der Lepromintest keinen diagnostischen Wert, aber er hilft, den Typ der Krankheit festzustellen, und er ist auch wichtig für die Prognose. Leprominootritsatelnye Personen Kontakt mit einer erhöhten Risiko der Erkrankung, und der Transformation von negativer leprominovoy Probe von einem Patienten in einer positiven Anzeige von zunehmenden Spannungen spezifische zellvermittelte Immunität gegenüber den Antigenen von M. Leprae. Die Reaktion auf lepromina Mitsuda entwickelt 3-4 Wochen nach seinem Erscheinen (es ist der Tuberkel, der Knoten, manchmal - mit der Nekrose).
Lepra ist eine historisch bekannte Krankheit des Menschen. Es gibt eine große Menge überzeugender wissenschaftlicher und literarischer und künstlerischer Beschreibungen, die von der Verbreitung von Lepra bis hin zu Pandemien in alten Zeiten zeugen. Allmählich nahm das Ausmaß seiner Morbidität ab und erreichte den Charakter der endemischen Ausbreitung, die nur für bestimmte Regionen der Welt charakteristisch ist. Eine wichtige Rolle bei der Verringerung der Prävalenz von Lepra spielt die Weltgesundheitsorganisation, die die Kontrolle über den Kampf gegen diese Krankheit als Problem der öffentlichen Gesundheit übernommen hat. Durch die Umsetzung verschiedener WHO-Programme, die speziell für endemische Länder entwickelt wurden, wurde die niedrigere epidemische Schwelle der weltweiten Lepra-Inzidenz, die nicht mehr als einen Fall pro 10.000 der Weltbevölkerung ausmacht, überwunden.
Heute, nach den neuesten WHO-Daten, zu Beginn des 21. Jahrhunderts. In der Welt werden jedes Jahr etwas mehr als 500.000 neue Lepra-Patienten registriert, hauptsächlich unter den Bevölkerungen von Südamerika, Afrika und Südostasien. Ungefähr die gleiche Anzahl von Patienten wird gleichzeitig behandelt. Die wichtigsten endemischen Länder sind heute Brasilien, der Kongo, Madagaskar, Mosambik, Indien, Nepal und einige andere. In Russland sind einzelne Lepra-Patienten nur gelegentlich in bestimmten Regionen (Untere Wolga-Region) registriert.
In der zweiten Hälfte des XX. Jahrhunderts. Patienten mit Lepra wurden praktisch in allen Ländern der Welt registriert. Im Jahr 1980 betrug ihre Zahl laut WHO 13 Millionen. Nachdem jedoch die WHO eine Kombination zu bieten Therapie von drei Medikamenten (Dapson, Rifampicin, Clofazimin) allen Patienten und entfernen Sie aus dem Register der Patienten, die den gesamten Verlauf der Behandlung entschieden hat, bis zum Jahr 2000 die Zahl auf dem Konto aus reduziert 600-700000. Man . Zur gleichen Zeit bereits im XXI Jahrhundert. Registriere jährlich von 500 Tausend. Bis 800 Tsd. Neue Fälle von Lepra, umso dringlicher wird das Problem des Rückfalls, und nach Ansicht der meisten Experten wird das Problem der Eliminierung des Lepra auf Einzelfälle für ein weiteres Jahrzehnt dauern. Die am stärksten betroffenen Lepra sind derzeit die Länder Südostasiens (Indien, Indonesien, Myanmar), einige Länder in Afrika und Brasilien.
In der Ukraine war Lepra nie weit verbreitet. Die maximale Anzahl registrierter Patienten (ca. 2500 Personen) wurde Anfang der 60er Jahre festgestellt.
In Ermangelung eines spezifischen antiepileptischen Impfstoffs zur Lepra-Prävention wird der BCG-Impfstoff empfohlen, aber laut verschiedenen Autoren schützt er vor Lepra nur um 20-70%. In einer Reihe von Ländern wird die Chemoprävention der Lepra durchgeführt. Eine präventive Behandlung mit einem der Sulfonsäuredrogen für 6-12 Monate ist für Personen vorgeschrieben, die mit einem Lepra- (bakteriellen) Patienten zusammenleben.